3) Исследование верхнего отдела дыхательных путей

Носовая полость: состояние отверстий носа, их контур, сужение или расширение, движение крыльев носа; вдох, выдох свободный, затруднен; истечения и их консистенция – серозные, слизистые, гнойные, смешанные, цвет – бесцветный, прозрачный, белый, красноватый, шафранно-желтый и др., запах – без запаха, гнилостный, с примесями воздуха, крови, количество – обильное, умеренное, скудное, незначительное, постоянное или периодическое; кровотечение из носа – отсутствует, одностороннее, двустороннее, обильное, скудное, длительное; кровь пенистая, алая, голубоватая, свернувшаяся, не свернувшаяся.

Придаточные полости черепа - гайморовы, лобные,воздухоносные мешки у лошади: конфигурация, болезненность, плотность костей, температура кожи местная, характер перкуторного звука, величина и напряженность мешка.

Гортань и трахея: наличие травм, припухлостей, инфильтрации, деформации, чувствительность, болезненность, безболезненность, местная температура, шумы, изменение голоса. Кашель – отсутствует, имеется, его характеристика: чистый, редкий, приступообразный, болезненный, сухой, влажный и момент его появления – при движении, в покое, на свежем воздухе, в помещении, в период приема корма; продолжительность кашлевого толчка.

Одышка: отсутствует или имеется, при наличии ее определить тип – инспираторная, экспираторная, смешанная, постоянная или периодическая в покое, после нагрузки, при движении.

Тип дыхания: грудобрюшное, грудное (костальное), брюшное (абдоминальное).

Ритм дыхания: ритмичное, саккадированное (прерывистое), дыхание Чейна-Стокса, Биота, диссоциированное дыхание Грокка, большое дыхание Куссмауля.

Глубина дыхания: умеренная, глубокая, поверхностная.

Симметричность: симметричное или асимметричное.

Исследование грудной клетки

Форма грудной клетки: (нормально-физиологическая, широкая, узкая, плоская, эмфизематозная – бочковидная; цилиндрическая); целостность, чувствительность, болезненность, сила и симметричность дыхательных движений – при глубоком и спокойном дыхании; положение лопаток – нормальное прилегание, отставление их в стороны в покое и при движении.

Деформация грудной клетки – лордоз, кифоз, сколиоз, кифолордоз;

Пальпация грудной клетки – состояние ребер, межреберных мышц, рахитические четки, болезненность.

Перкуссия грудной клетки: определяют границы слева и справа по двум линиям у крупного рогатого скота, по трем у лошадей, собак, свиней; отмечают изменение границ легких; характер перкуторного звука - ясный легочной – атимпанический, тимпанический, коробочный, металлический, звук треснувшего горшка; ясный, тупой, притупленный, высокий, низкий; продолжительный, короткий с указанием места локализации и границ; отклонения в звуках с указанием их размера и границ.

Аускультация грудной клетки: тип дыхания – везикулярное, нежное везикулярное, усиленное везикулярное, бронхиальное; наличие и характер шумов – бронхопульмональные (патологическое бронхиальное, амфорическое, экстрапульмональные (шумы плеска, трения, легочной фистулы) с указанием месторасположения каждого шума.

Хрипы – локализация; количество; характер и сила звучности: высокого, низкого тона, шипящие, музыкальные, свистящие; влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые; субкрепитирующие, крепитирующие.

18б

1) Бронхопневмония (bronchopneumonia) – заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. Различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонии, а в зависимости от происхождения - первичную и вторичную. Болеют все виды животных, всех возрастов, но чаще молодняк (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония – заболевание полиэтиологического характера. Все этиологические факторы заболевания можно подразделить на 2 группы: 1. снижающие естественную резистентность организма и 2. условно- патогенные бактерии и вирусы.

Симптомы и течение. В начале болезни температура тела повышается на 1-1,5 0, однако, в дальнейшем может понижаться до нормы. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный.

Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. В здоровых участках при аускультации устанавливается жесткое везикулярное дыхание. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем.

Подострая и хроническая форма заболевания протекает с такими же симптомами, что и острая, но менее выраженными.

При острой и подострой форме в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз. В лейкограмме – нейтрофилия. При хронической бронхопневмонии отмечается сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты после подтитровки их к выделяющейся микрофлоре. Из антибиотиков можно применять пенициллин, новоциллин, ампицилин, ампиокс, стрептомицин, гентамицин, левомицетин, окситетрациклин и тетрациклин, морфоциклин, олиморфоциклин и др. согласно рекомендациям по применению. Из других антимикробных средств эффективно использование свиньям фармазина-50 или 200, внутримышечно, 5 мг один раз в день, тилан - 10 мг, внутрь, 2 раза в день. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов.

Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла и внутренностных нервов  и симпатических стволов по Шакурову. Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмонию молодняка).

2) Травматический перикардит – гнойно-гнилостное воспаление перикарда вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в единичных случаях у других видов животных.

Этиология. У крупного рогатого скота травматический перикардит является преимущественно осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, инородный предмет легко проникает в полость перикарда при физическом напряжении, переполнении преджелудков, тимпании рубца, родах и др.

Способствует возникновению заболевания нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, пастьба животных на захламленных пастбищах.

У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих ранениях, травмах груди с переломом ребер, а у лошадей и собак внутренняя травматизация может отмечаться со стороны пищевода.

Симптомы и течение. несоответствие температуры тела и частоты пульса: при нормальной температуре пульс учащен до 80-120 ударов в минуту. Обращает на себя внимание малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы, за исключением сухожильных, ослаблены. Встает и ложится животное очень осторожно, избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние – подведены под туловище.

Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков.

Устанавливается увеличение границ сердца, болезненность при перкуссии в его области. Результаты аускультации зависят от времени развития процесса. В начале заболевания слышны перикардиальные шумы трения, синхронные с деятельностью сердца, а по мере накопления в перикардиальной сумке жидкого экссудата шумы ослабевают или вообще не прослушиваются. При гнилостном разложении экссудата в перикардиальной сумке содержатся жидкость и газы, что обуславливает возникновение шумов плеска. Сердечный толчок в первом периоде болезни стучащий, затем становится диффузным и ослабевает. Пульс учащенный. Периферические вены набухшие, в области межчелюстного пространства и подгрудка могут отмечаться отеки.

При исследовании крови устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевание может протекать довольно долго с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине. В сомнительных случаях подкожно вводят гитален в дозе 1-1,5 мл, что усиливает работу сердца, перикардиальные шумы становятся более громкими, а общее состояние животного ухудшается.

Лечение не эффективно. При постановке диагноза следует быстро проводить выбраковку животного, так как промедление с последней ведет к полной утилизации туши.

Профилактика вытекает из предупреждения воздействия на животных основных этиологических факторов.

3)

19б

1) Крупозная пневмония (pneumoniacruposa)– заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

2) В₁ГИПОВИТАМИНОЗ - B_rHYPOViTAMINOSIS Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре го­ловного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения актив­ности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч­ной слабостью, диареей. Встречается у животных всех видов.

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза В₁ является недостаточ­ное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофло­рой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза.

Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является одно­типное высококонцентратное кормление, с недостатком в рационах клетчат­ки, длительное кормление сахарной свеклой и патокой.

Патогенез. Витамин В_: (аневрин) содержится во всех растительных и жи­вотных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиамин-пирофос-фата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окисли­тельном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как след­ствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами.

Симптомы. Основными признаками B1-гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 часо появляются симптомы поражения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперстезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкаю­щаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечно­стей, вследствие чего конечности во время приступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмеча­ют пенистое слюнотечение.

Обнаруживают низкий уровень сво­бодного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 0-3 до 25-100 в 1 мкл.

Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва­ется на анамнестических и клинических признаках, результатах исследова­ния крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на оп­ределении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зерновые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным моло­ком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1-6% -го раствора в течение 5-7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1—0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогато­го скота — 0,5-2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофермент тиамина — кокарбоксилазу подкожно.

Профилактика. Не рекомендуют проводить резкие изменения в составе рационов, способствующие возникновению ацидоза, сокращать время выпаса на тех участках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержа­щих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма.

3)

20б

1) Крупозная пневмония (pneumoniacruposa)– заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

2) Недостаточность цианкобаламина (гиповитаминоз В12) – это заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В12 отмечается у свиней и птицы,

Этиология. Причиной недостаточности цианкобаламина  наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения или недостаточность в рационе кобальта, а также заболевания желудка и кишечника, когда нарушается синтез или всасывание этого витамина.

Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость, наблюдается макроцитарная анемия. У свиноматок характерно рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода. У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении,  увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина. В лейкограмме – нейтрофилия.

У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В12 прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.

Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду гиповитаминозы группы В.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК, энтеробифидин, бифудумбактерин, бактрил.

Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно в дозе – поросятам 25 – 100 мкг, свиноматкам 500 – 1000 мкг.

Для профилактики гиповитаминоза В12 включают в рацион корма животного происхождения, дрожжи и контролируют обеспеченность животных кобальтом.

3)

21Б

1) Рахит у животных (Rahitis) Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология . Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

Симптомы. В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Патоморфологические изменения. По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма — витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат — 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты

2)

3) ХИМОСТАЗ (Chymostasis) , застой содержимого в тонких кишках, сопровождающийся приступами колик. Обычно болеют молодые лошади, а также собаки. Развивается в результате однообразного кормления грубыми кормами, богатыми клетчаткой, а также вследствие закупорки кишок гельминтами. Предрасполагают к заболеванию отсутствие моциона, стенозы и хронич. катары кишок и желудка, витаминная и минеральная недостаточность.

При X. двенадцатиперстной и тощей кишок наблюдают приступы колик (падение животного и быстрый подъём [подъем]), позёвывание [позевывание], желтушность слизистых оболочек, склеры; при X. подвздошной кишки — слабое беспокойство, потеря аппетита, оглядывание на правый подвздох. Животные часто принимают позу мочеиспускания, ложатся, встают, обмахиваются хвостом. Слева в области 13—14-го межреберья —зона повышенной чувствительности. X. двенадцатиперстной кишки длится 6—12ч, сопровождаясь сильной интоксикацией; X. подвздошной кишки — 2—4 сут.

Диагноз основан на данных анамнеза, симптомах, результатах ректального исследования и зондирования. Смерть может наступить от разрыва кишки, вторичного расширения желудка, интоксикации.

Лечение: при вторичном расширении желудка (у лошади) — зондирование и промывание его дезинфицирующими р-рами; при коликах внутривенно — 25%-ный р-ралкоголя (300мл) и 10%-ный р-р анальгина (до 100 мл); слизистые отвары, растит. масла, глубокие тёплые [теплые] клизмы (для размягчения кормовых масс в кишечнику): при интоксикации — 5%-ный р-р хлорида натрия с глюкозой. При необходимости — сердечные средства.

22Б

1) Гипокобальтоз (hypocobaltosis) – заболевание животных, обусловленное недостатком кобальта в почве и произрастающих на таких почвах растениях.

Этиология. Гипокобальтоз у животных отмечается в тех местах, где почвы содержат его менее 1,5 мкг,. Неблагоприятно сказывается на усвоение кобальта растениями избыточное количество в почвах кальция, марганца и бора.

Симптомы. Течение заболевания хроническое. Отмечается снижение аппетита, а затем его извращение. Больные животные быстро худеют и через 2 - 3 месяца доходят до истощения.

Волосяной покров грубеет, становится взъерошенным, кожа теряет эластичность, подкожная клетчатка плохо развита, ее тургор снижен. Мышцы атрофируются, слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Наполнение рубца неудовлетворительное, сокращения его слабые, редкие, жвачка вялая, короткая. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердой консистенции, покрыт слизью. Затем запоры могут сменяться поносами.

В крови резко снижено содержание гемоглобина (47 - 98 г/л), количество эритроцитов находится в пределах 2,5 – 4х1012/л, в лейкограмме эозинофилия. Содержание кобальта снижено до 0,43 мкмоль/л (в норме 30 - 40 мкмоль/л).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторного исследования крови и кормов. Учитывают стационарность заболевания, эпизоотичность. Следует учитывать, что сено, в котором кобальта менее 0,05 - 0,06 мг/кг не обеспечивает потребность животных.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гипокупроз, недостаток марганца, алиментарную анемию, паратуберкулез.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые солями кобальта (кормовые дрожжи, мясокостную и рыбную муку, клевер, люцерну). Больным животным выздоравливают через 1 - 1,5 месяца после применений кобальтовой подкормки. Дозы кобальта хлорида для крупного рогатого скота: лечебная 20 - 40 мг, профилактическая 5 - 10 мг; овцам и козам: лечебная - 2,5 - 5 мг, профилактическая - 1,5 - 2,5 мг. В целях профилактики гипокобальтоза кобальт вносят в премиксы, комбикорма.

2) Копростаз (Coprostasis), застой содержимого в толстых кишках. Наблюдается преим. у лошадей, редко у др. видов животных. К. может быть в слепой, большой ободочной и малой ободочной кишках. Возникает вследствие длительного скармливания однообразных малопитат. объёмистых кормов, богатых клетчаткой (солома и т. п.), или кормления концентратами при отсутствии или сильно ограниченном кол-ве в рационе грубого корма. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, переутомление, минеральное голодание, ограниченный нерегулярный водопой, атония кишечника, хронич. катар кишечника. Вторичный К. развивается при нарушении проходимости кишечника. При К. продукты распада содержимого кишечника вызывают интоксикацию. Болезнь может длиться до двух недель. Симптомы развиваются постепенно. Приступы беспокойства и болей выражены слабо, возникают периодически, могут продолжаться неск. суток. Животные осторожно ложатся, оглядываются на живот, принимают позу мочеиспускания. Выделение кала редкое (в малом кол-ве) или полностью прекращается; иногда поверхность кала покрыта слизью. При ректальном исследовании в том или др. отделе толстого кишечника прощупывают плотное или тестообразное содержимое. При постановке диагноза необходимо исключить химостаз, непроходимость кишечника, кишечные камин. Лечение. Применяют глубокие обильные тёплые клизмы (по 3—4 ведра) при помощи кишечного тампонатора, осторожный массаж через прямую кишку поражённого участка кишки; внутривенно вводят 5% -ный гипертонии, р-р хлорида натрия (200—400 мл) с кофеином (2,0 г) и глюкозой (80,0 г). Слабительные и др. средства, усиливающие перистальтику (пилокарпин, карбахолин, ареколнн), применяют (во избежание разрыва кишок) после размягчения плотных масс и при сохранении проходимости.

23б

1) Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Этиология. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, вики, всходов озимых злаков, травы, покрытой инеем, кукурузных початков восковой спелости, листьев капусты и свеклы.

Опасность возрастает, если корма увлажнены дождем, росой или согрелись в куче. Поедание испорченных кормов: барды, дробины, загнивших корнеплодов, яблок, мороженого картофеля.

Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.

Физической  причиной перистой тимпании рубца являются высокие вязкость и поверхностное натяжение рубцовой жидкости. Пенообразованию способствуют сапонины,  пектиновые вещества, пектин-метилэстеразы, гемицеллюлозы и нелетучие жирные кислоты.

Симптомы. Болезнь развивается быстро: животное беспо­коится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, от­казывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыха­ние напряженное, поверхностное, учащенное. Глаза выпуклые, животное проявляет страх. По мере нарастания тимпании движения рубца прекращаются, дыхание учащается, достигая 60- 80 движений в минуту, пульс увеличивается до 100 сокращений в минуту и более.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенистой. Последняя развивается при поедании большого количества клевера, вики, люцерны.

Лечение. Для удаления газов из рубца используют следующие манипуляции: зондирование; вызывание отрыжки путем взнуздания животного толстой веревкой; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов применяют парное молоко – до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния – 20 г на прием корове и другие адсорбенты. В качестве антибродильных средств назначают 10-20 г ихтиола, 160-200 мл тимпанола в 2 л воды, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла (до 500 мл) со спиртом (100мл), ихтиолом (30 г). Показан массаж рубца в тече­ние 10-15 мин.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.

2) Гепатозы собак — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз,

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная.

наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1—2 недель. При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Диагноз ветеринарный врач ставит на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови,  копрологии, исследовании мочи.

Лечение В первую очередь хозяин животного должен обратиться к ветеринарному врачу (вызвать ветеринарного врача на дом), а не пытаться заниматься лечением самостоятельно. Устраняют причины заболевания. В рационы вводят диетические корма. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. При гепатозах не рекомендуют назначить соли кальция. Курс и дозу лекарства определяет ветеринарный врач.