8. Эволюция инфекционных болезней

Сравнительно-исторические исследования в микробиологии, вирусологии и эпизоотологии свидетельствуют об изменчивости, как возбудителей, так и эпизоотического проявления инфекционных болезней в разные исторические периоды.

Эволюция (лат.evolutio-развертывание) в широком смысле слова означает представление об изменениях в обществе и природе, их направленности, порядке, закономерностях. В живой природе эволюция определяется изменчивостью, наследственностью и естественным отбором организмов. Все это сопровождается приспособлением (адаптацией) организмов к условиям обитания, появлением и вымиранием отдельных видов. В результате происходят изменения биогеоценозов, в том числе инфекционных болезней животных, что сопровождается изменениями эпизоотологических особенностей этих болезней.

Понятие "эволюция инфекционных болезней" включает в себе качественные и количественные изменения в проявлении болезни на организменном и популяционном уровнях в различные исторические периоды. Поэтому анализ сущности эволюции инфекционных болезней необходимо вести как с позиции изменений в системе "хозяин-паразит" на организменном уровне, так и с позиций изменений эпизоотического процесса на популяционном уровне взаимодействия популяций возбудителя и популяций животных.

Любая инфекционная болезнь животного является результатом предшествующих двух противоречивых процессов: эволюции возбудителей инфекций и эволюции животных, главным образом иммунологической реактивности организма животного. Естественно, такая эволюция идет через болезнь и реже в рамках нормального приспособительного процесса, что в обоих случаях приводит к взаимной адаптации. Поэтому инфекционная болезнь является конкретным отражением обоюдостороннего адаптогенеза между существующими микро- и макроорганизмами.

Однако такое объяснение эволюции инфекционной болезни было бы слишком упрощенным, схематичным. При этом необходимо учитывать также влияние условий внешней среды, как на микроорганизм, так и на макроорганизм.

Эволюционные изменения возбудителей инфекций

Как известно, паразитизм, как и другие формы симбиоза, возник и развился в процессе эволюции. Эволюция этого процесса представляет переход от одного типа питания к другому, а также по способу взаимоотношений между организмами.

По типу питания (усвоения углерода) микроорганизмы развивались как:

1. Аутотрофы (прототрофы) – усвоение углерода из углекислого газа (СО₂) воздуха;

2. Гетеротрофы (heteros – другой) – углерод получают из органических соединений:

• метатрофы – питание происходит за счет усвоения углерода из мертвых тканей (сапрофиты);

• паратрофы – питаются за счет соков хозяина, живут на поверхности или внутри клеток (паразиты).

По способу взаимоотношений между организмами различают:

• мутуализм – существование не причиняя никакого вреда друг другу;

• коменсализм – один живет за счет другого, но не причиняя ему никакого вреда;

• паразитизм – существование за счет другого, нанося ему вред.

Паразитизм возбудителей инфекционных болезней, развившийся в процессе эволюции, можно разделить на три группы:

1. метаболический паразитизм - паразиты нуждаются только в факторах питания и способны развиваться на бесклеточных субстратах – это бакте-

рии, грибы, простейшие, гельминты;

2. энергетический паразитизм – использование, помимо пищевых факторов, клеточных ферментов энергетического обмена и способные размножаться только внутри клетки - это микоплазмы, риккетсии и хламидии;

3. генетические паразиты, которые нуждаются в пищевых, энергетических и генетических факторах – это облигатные внутриклеточные паразиты – вирусы, прионы.

В процессе эволюции микроорганизмов произошли изменения некоторых факторов патогенности возбудителя: образование ферментов, капсул, спор, токсинов и др., способствующих проникновению и распространению возбудителя.

Факторы патогенности микроорганизмов:

• ферментные структуры, способствующие проникновению и распространению возбудителя в организме (гиалорунидаза, фибринолизин, нейраминидаза, ДНК-азы, коллагеназа, коагулаза);

• поверхностные структуры, способствующие закреплению возбудителе на клетках макроорганизма (ворсинки, пили, жгутики, липопротеиды, липополисахариды и др.);

• антифагоцитарное действие (А-протеин стафилококков, М-протеин стрептококков, Vi-антиген сальмонелл, липиды, корд-фактор микобактерий, капсула и др.) блокируют антитела или отдельные фракции комплемента;

• выработка токсинов (экзотоксины и эндотоксины).

Современные исследователи считают, что паразитизм, вероятнее всего, возникает в результате серии случайных мутаций и последующего отбора мутантов, способных размножаться в организме животного и реализовать механизм передачи здоровым животным. Пример: изменение антигенности и вирулентности возбудителей лептоспироза, сальмонеллеза, ящура, гриппа, колибактериоза.

Приобретение устойчивости к антибиотикам – один из факторов адаптации микроорганизмов к выживанию.