Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
17.09.2019
Размер:
457.73 Кб
Скачать

68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.

Морфология:

При острой дизентерии в желудке и в кишке вначале, выявляются изменения поверхностного эпителия. Клетки эпителия уплощаются, деформируются, цитоплазма разрыхляется. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, плазматическими клетками. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится серозная жидкость. Затем происходит отторжение эпителия от базальной мембраны. В собственном слое слизистой: полнокровие, отек, эндотелий капилляров, лимфатические синусы набухшие.

Все процессы сопровождаются изменением формы и размеров ворсинок, часто срастаются.

Макроскопически: в просвете полужидкие массы с примесью слизи и прожилками крови, кишка местами растянута, в других частях спазмирована. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоцитарно- плазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой и подслизистой.

Осложнения: могут возникнуть тяжелые изменения с выраженной альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, многда с распрастранением процесса на брюшину.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической

71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения

Структурные изменения, возникающие под воздействием патогенных видов эшерихий в разных отделах ЖКТ однотипны. Однако степень их выраженности различна- они максимальны в тонкой кишке. Эпителий набухает, увеличивается число митозов. Клестки эпителия претерпевают дистрофические изменения, которые заканчиваются из десквамацией. Собственная пластинка слизистой утолщена, за счет полнокровия и умеренного очагового отека, в ней происходит увеличение числа гистиоцитов и лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Здесь появляются скопления нейтрофильных лейкоцитов. Ворсинки тонкой кишки становятся короткими, приобретают неправильную форму. В подслизистой основе: очаговое полнокровие, отек, стазы в капиллярах, отмечается умеренная очаговая пролиферация гистиоцитов и фибробластов, увеличивается число кологенновых волокон.

Макроскопически в первые дни болезни желудок и кишка растянуты водянистым содержимым с беловатыми хлопьями и изредка с измененной бурой кровью.Стенка кишки с полнокровием и кровоизлияниями в области лимфатических фолликулов.

Осложнения: Если на кишечную инфекцию наслаиваются другие инфекционные процессы, например стафилококки или грибы рода Candida, то развивается язвенный энтероколит.

Пневматоз кишки(очаговая эмфизема пищеварительного тракта с образованием пузырей газа)

Диссеминация эшерихий происходит интраканаликулярно ( с развитием аспирационных пневмоний),а также лимфогенное и гематогенное).

73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления

Гастриты -сборная группа поражений желудка разного происхождения.

-по течению: острые- явл.воспалительным процессом,возникающим в связи с приемом недоброкачественной пищи или при попадании в пищ.тракт каких-либо раздражающих веществ; м.б.при инфекциях.

наиб.частая форма-1)катаральный гастрит(значит.примесь к экссудату слизи)

2)эрозивный гастрит -эрозии(поверхностные изъязвления слизистой оболочки)+катаральные изменения.

3)фибринозный (реже)-пленчатые наложения,состоящие преимущ.из фибрина,на слизистой оболочке желудка.при дифтерии.

4)геморрагический-при нарушении проницаемости сосудов (при гиповитаминозе вит.С)

5)гнойный гастрит с инфильтрацией слизистой оболочки лейкоцитами. оч.редкая форма, возникает при скарлатине в случае распространения инф.;м.б.при приеме грубой пищи(хлеб с щепками)

6)флегмонозный-при воспалит.лейкоцитарной инфильтрации,во всех слоях стенки желудка)

-хронические- хроническое воспаление слизистой оболочки желудка,проявл.нарушением физио регенерации и атрофией железистого эпителия,расстройством секреторной ,моторной,инкреторной функций желудка.

диагноз д.б. подтвержден морфологически.

факторы: экзогенные-характер пищ.продуктов,нерегулярное питание,плохое состояние жевательного аппарата,специи,пряности,недостаток микроэлементов и витаминов,алкаголь,курение,факторы окруж.среды.эндогенные-наследственность,пернициозная анемия, тиреоидит Хашимото,СД 1 типа.

Клинико-морфологич.классификация:( вариант модифицированной Сиднейской системы) неатрофические,атрофические, особые формы; аутоиммунный гастрит(ранее А), бактериальный(хеликобактер, ранееВ), химический(реактивный,ранее С)

Особые формы:лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный,коллагенозный.

хронич.реакция : повыш.лимфоцитов,плазматич.клеток,макрофагов.м.б. хеликобактер(обнаружение хотя бы 1го в поле зрения- сразу ассоциированный с хеликобактер)

атрофия характериз.уменьшением кол-ва поперечных срезов желез в поле зрения

основной показатель активности хрон.гастрита-инфильтрация нейтроф.лейкоцитами

кишечная метаплазия: полная(зрелая,тонкокишечная,1 типа); неполная (незрелая, толстокишечная)-предраковое состояние.

гипертрофич.гастрит- гиперацидный,утолщение слиз оболочки, набухшая с толстыми складками,много слизи.

атрофический-анацидный,истончение слизистой оболочки,сглаженность складок,стенка тонкая,бледная

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]