43. Атеросклероз. Хрон.заб-е преимущественно у лиц пож.возраста и одна из осн.причин смерти й. Суть – наруш-е обмена вещ-в, прежде всего липидного, с послед.отложением в интиму арт-й липопротеидов в осн. очень низк.плотности (!преобладают ТГ) или низк. плотности (!пр-т ХС и фосфолипиды).В ответ происходит реактивное разрастание соед.ткани. Эфиры ХС поступают в орг-м с пищей (особенности пит-я), с др. – обр-ся эндогенно (влияние стресса). Стадии: до отложения липидов в интиме происходит усиление прониц-ти её эндотелия и мембран с накопл-м кисл. гликозаминогликанов (мукоидное набух-е); липидная ст-я (липидоз) – изм-я в аорте, особ-но в брюш.части, вблизи отхожд-я круп.арт-й, кот-е испеыт-т наиб. гемодинамич. Воздействие (венеч.арт.сердца,сосуды ГМ). Очаг.отложение липопротеидов в неск-ко набухшем осн.вещ-ве стенок арт-й, особ. м/у эндотелием и внут.эласт.мембр-й (липид.пятна); далее появл-ся макрофаги, фагоцитир-е липиды – появл-е пенистых (ксантомных) клеток; обр-е преколлагеновых, коллаген. И эластич.вол-н. МАКР-Я: уплотнение поврежд.участка и возвышение на 1-2 мм над интимой (фиброзная бляшка).Бл-ка овал.формы и располог-ся по длиннику сосуда (до 15 мм в дл,до 7 мм в шир). На ран.стадии она желт.цвета,позд.становится белой (липиды рассасываются). «Двухэтажные бляшки» - при повтор.отложении липидов в кров.сосуды в уже имеющуюся бляшку с вовлечением прилежащей неизм.стенки сосуда. Судьба бляшки – 1)атероматоз – распад центр.участков желтой атер.бл-ки, изъязвление бл-ки,обр-е пристеночного тромба,часть кот-го может отрываться и образ-ть эмбол,в обл.изъязвления под Д крови может расслоиться стенка аорты (по медии);2)втор.кальциноз. Степ.выраженности атер-за зав-т от 1)нар-й гемодинамики (пов.АД - ГБ)2)предшествующие изм-я стенки сос-да (местн.восп.изм-я, усил.его прониц-ть – при сифилитическом мезаортите) + изм-я прониц-ти с возрастом;3)ур.обм.вещ-в (при пов-и (гипертиреоз) риск А. меньше);4) кач-во и объем пит-я;5)неблагопри.течение оказ-т сах.диабет.

44. ГБ. Осн.симптом – длит.повыш-е АД со значит.структ-функц.нар-ми со стороны разл.систем орг-ма. В основе лежит изм-я артериол. Процесс нач-ся с их спазма. Причины 1)кортико-висцеральная теория - стресс>перенапряжение КБП со втор.наруш-м гипот-гипофиз-надпочечн системы>послед.наруш-е кровообр-я,особ.в почках;2)почечная теория – перв.происх-т наруш-е кровообр-я в почке>поступление стресс.в-в (ренина) в кровь;3)сейчас ведущее знач-е – генетич.деф-ты клет.мембран>нар.регуляции распред-я внутрикл.Са>пов.акт-ти периф.отд.симпат.НС>изм.сократ.св-в гладких мышц сос-в и сокращ-е артериол>ГИПЕРТЕНЗИЯ. При наиболее благоприят.теч-и – компенсаторное гиперпластическое утолщение внутр. И ср.оболочки мелк.арт-й и арт-л за счет расщепления эластич.мембран с послед.утолщ-м (эластоз артериол). Одновременно возможно разрастание в стенке сос-в соед.ткани (эластофиброз). При более длит. спазмах с послед.парезом (клин – гипертонические кризы) происх-т более груб.изм-я (следст-е ишемии и пов.прониц-ти мелк.арт-й и арт-л, особ.почек,селезенки,ГМ…)Поступл -е белков во внутр.оболочку – гиалиноз, к-й может закончиться склерозом (артериолосклероз). При повтор чередовании спазмов и парезов(особ у мол.людей) стенка сос-в подверг-ся артериолонекрозу и пропитывается белками (плазматическое пропитывание).3 фазы:1)альтеративная – поступл.белков с разрывами эластич. И аргирофильных мембран,набух-е волокнистых стр-р, иногда кровоизлияния в стенки и тромбы в просветах;2)реактивная – вялые пролиферативные изм-я, рассасывание и уплотнение белк.масс;3)склеротическая. Наряду с этими изм-ми возможно развитие атеросклероза,нарастающая гипертрофия ЛЖ, мелкие участки некроза (миомаляция).

Осложн-я при А. и ГБ обусловлены наруш-м прохождения крови по сосудам.Обусловлено 1)спазмом арт-и (при ГБ);2)сужением просвета арт – и (стенозирующий атеросклероз);3)тромбоз при атеросклерозе чаще. В рез-те – расстройства кровообр-я (ишемия (остр.,хрон.), кровоизл-я в ГМ (обусловлено предшествующими изм-ми сосудов)). Наиб.знач –е имеют поражение сердца инф-т миокарда) и ГМ (цереброваскулярные заб-я – ИБС ГМ), поражение почек при атеросклерозе (инфаркты клиновидной формы, бел. или серого цвета) и ГБ (артериосклеротический нефросклероз (первич.сморщенная почка)). К пораж-м др.орг-в относится инфаркт или гангрена кишки, сух.гангрена и облитерирующий эндартериит ног….расслаивание аневризмы аорты и ей надклапанный разрыв при ГБ.

45. ИБС – остр (инфаркт миокарда), хрон-я (стенокардия и постинфаркт.кардиосклероз). При умер. Нар.кровообр-я или на ранних стадиях более тяж.поражения в миокарде наблюд-я лишь дистроф.изм-я – донекротическая фаза (процесс может и закончиться). Наряду с этим может возникнуть мелкоочаг.кардиосклероз (клин-ки стенокардия). При более выраж.ишемии – инфаркт миокарда (наиб.частое осложн-е ГБ и атеросклероза). Степ.выраженности зав-т от особ.кровоснобжения сердца (опт – средний тип). Микр-ки – расширение СПР, разрушение крист в МХ, сниж.акт-ти дегидрогеназ и диафораз;через сут – набухание кардиомиоцитов, стирание попереч.исчерченности…далее коагуляционный некроз.Макр-ки – дряблость, бледность, пестрота мышцы сердца. Ч/з 2 суток – участок дряблой консистенции, серовато-желтого цвета, вокруг – красноватый венчик. ИМ локализ-ся в стенке ЛЖ и межжелуд.перегородке…им-т форму пластины. В зав-ти от локал-и класс-т на субэндокардиальный,субэпикардиальный, интра- и трансмурральный. В случае возникновения свежих некрозов на фоне еще не сформиров. полностью рубца гов-т о рецидивирующем, а сформиров-го – повторном инфаркте. При обшир.остр.инфарктах возможно выпячивание стенки сердца (остр.аневризма) и в дальн. разрыв некротизированной ткани. При разрыве только внутр.слоев ст-ки – расслоение сохранивш.участков мышцы (расслаивающаяся аневризма). Возможен также истин.разрыв ст-ки сердца – гемоперикард (тампонада сердца), смерть от шока. После обр-я некроза мышцы вокруг начин-ся демаркационное восп-е (нач-т преобладать макрофаги и молодые кл-ки фибробластического ряда, обр-ся грануляц.ткань, к-я при благоприят.исходе замещает весь участок некроза, созревает и превращается в рубц.ткань (кардиосклероз)). Если рубец больш.размеров возникает выпячивание в этом месте стенки сердца с истончением этого участка (хрон.аневризма). Ст-ка такой ан-мы беловатого цвета, волокнистого стр-я, толщиной 2-3 мм. На внутр.пов-ти обычно обр-ся пристеночный тромб, к-й в дальнейшем подвергается организации.

46.Цереброваскулярные заболевания.(ЦВЗ)ЦВЗ характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения,фоном для развития которых являются атеросклероз(АС) и гипертоническая болезнь(ГБ)(как осложениние АС и ГБ также:ИБС,артериолосклеротический нефросклероз=первично сморщенная почка,инфаркт(гангрена)кишки,инфаркт(сухая гангрена) конечностей).Причины:спазм-кратковременное закрытие просвета(приГБ),сужение(стеноз)просвета артерии(типично для стенозирующего АС),тромбоз(при АС и реже при дилятации сосуда после спазма),тромбоэмболия церебральных и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий.Также значение имеет психоэмоциональное перенапряжение,ведущее к ангионевротическим нарушениям.ЦВЗ мож быть обусловлено предшествующими изменениями сосудов(дисплазия).Классификация и морфология:1)транзиторная ишемия головного мозга(ГМ)-сосудистые расстройства(спазм артериол,отек,мелкие геморрагии,очаговые изменения мозговой ткани-отек,дистрофия),обратимо!2)инсульт(остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения,сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции):а)геморрагический(кровоизлияние).Локализация чаще в узлах основания ГМ(зрительный бугор,внутренняя капсула) и мозжечке.В основе кровоизлияний нередко-аневризмы артерий,в том числе связанные с деструкцией стенки при ГБ,также аневризмы могут быть проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествуют ГБ.В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается,образуется полость,заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга(красное размягчение мозга).Позже излившаяся кровь рассасывается образуется полость(киста) с цереброспинал-й жидкостью,стенки кисты ржавые(из-за гемосидерина),В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом; б)ишемический,морфологическим проявлением которого является инфаркт(=серое размягчение ГМ).Бывает ишемический,геморрагический(кровоизлияние в ишемизированную ткань) и смешанный.Локализация чаще в узлах основания ГМ.Характерны очаги колликвационного некроза,обычно выявляется участок поперечником до нескольких см,кашицеобразной консистенции,сероватого цвета.Окружающая его ткань дрябловата,иногда полнокровна.В дальнейшем некр.ткань рассасывается с образованием полости,в которой накапливается цереброспинальная жидкость.В стенках полости видны крупные фагоциты,в цитоплазме которых фагоцитированные элементы некротизированного вещества ГМ(=зернистые шары),затем образуется плотная ткань-глиальный рубец.Исходы:образование полостей(=кист)мозга на месте некротизированной ткани(при инфарте)или излившейся крови(при кровоизлиянии),глиальные рубцы.Значение:зависит от размеров.Возникновение параличей!инсульт(кровоизлияние) с прорывом в желудочки мозга-смерть!

48.Острый гломерулонефрит.Гломерулонефрит(ГН)относится к приобретенным гломерулопатиям.ГН-это группа заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной природы,в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почки(гломерулит)с характерными почечными(олигоурия,протеин-,гемат-,цилиндурия) и внепочечными(артер.гипертензия,гипертрофия левого сердца,диспротеинемия,отеки,гиперазотемия,уремия)симптомами.Этиология:нередко развивается после перенесенных бактериальных(особенно стрептококковой-постстрептококковый ГН)или вирусных инфекций,являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции.ГН могут вызвать и неинфекц.агенты-этанол(алкогольный ГН).Значение придают и переохлаждению.Патогенез:сенсибилизация организма бактериальным/небактер-м антигеном с локализацией проявлений гиперчувств-ти в сосудистых клубочках почек,т.о.происходит иммунное повреждение клубочков с участием антител,иммунных комплексов(ИК),комплемента+клеточно-опосредованные.Классификация ГН:1)по морфологии:кроме клубочков повреждаютя и др.элементы-канальцы,строма,сосуды.Поэтому выделяют ГН с тубулярным,тубуло-интестинальным,тубуло-интестинально-сосудистым компонентом,2)по локализации:интракапиллярный,экстракапиллярный,3)по характеру воспаления:экссудативный,плиферативный(продуктивный) и смешанный.4)по распространенности воспяпроцесса:очаговый и диффузный.5)по харктеру течения:острый,подострый и хронич.ГН.Морфология острогоГН:процесс начинается как интракапиллярный с неравномерного утолщения базальной мембраны(БМ) из-за отложений на субэпителиальной поверхности клубочка ИК(максим-но на 2-4нед),имеющих вид «шипов»,ИК также в БМ и под эндотелием.В их составе IgG и комп.комплимента.Увелич.кол-ва клетокв клубочке за счет прлиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов+появления лейко- и моноцитов.↑объем мезангиального матрикса.Экстракапиллярные изменения:выпот в просвет капсулы белков плазмы крови,к кот.присоединяются подоциты,Er,фибрин.Вторичные изменения со стороны нефротелия канальцев-белковая и жировая дистрофия+отмечаются белковые и зернистые цилиндры,в интерстици-отек,лимфоидные инфильтраты.Макро:на ранних стадиях почка практич.не изменена,позже-несколько увелич,паренхима набухшая,кора бледная,при наличии геморагич.экссудата-темно-красн точки в коре,в пирамидках-полоски(«пестрая почка»).Осложнения:остр.почечн.недост-ть(ОПН),возможны также сердечно-сосуд недост-ть,кровоизлияние в мозг,кот могут стать причиной смерти.Исход:остр.ГН у детей благоприятный-выздоровление(у взрослых прогноз< благопр-й).Изредка развивается хронич или быстро пргрессирующий(подострый)ГН.

47.Системные заболевания соединительной ткани(коллагенозы)=ревматические болезни!Системное поражение производных мезенхимы,прежде всего соединительной ткани и кров-ных сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза.Проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4х фаз:мукоидного набухания,фибриноидных изменений,воспалительных клеточных реакций и склероза.Этиология:до конца не изучена;придают значение инфекции(вирусы),генетическим факторам,определяющим нарушения иммунологического гомеостаза,физическим факторам(охлаждение,инсоляция) и лекарствам(лекарст.непереносимость).В основе патогенеза:иммунопатологические реакции-реакции ГНТ и ГЗТ.Классификация:1)ревматизм,2)ревматоидный артрит,3)анкилозирующий спондилоартрит,4)сухой синдром Шегрена,5)системная красная волчанка,6)прогрессирующий системный склероз(системная склеродермия),7)дерматомиозиты,8)узелковый периартериит.Ревматизм(болезнь Сокольского-Буйо)системное поражение соед.тк.организма,прежде всего сердца,которое возникает(как правило)на фоне стрептококковой инфекции из-за сложных нарушений иммуногенеза по типу аутоиммунного процесса.В пораженных участках возникает дезорганизация соед.тк. с последующей гранулематозной реакцией(гранулема Ашофф-Талалаева)!Возможно также экссудативное воспаление(особенно в перикарде,суставах,серозных полостях).Органные поражения:стрептококковый тонзиллит,плазматизация стромы органа+лимф.узлов.Наиболее типичные изменения в сердце(соед.тк.сердца-клапанный и пристеночный эндокард,в меньш.степени-листки сердечной сорочки):мукоидн.набухание(накопление и перераспределение кислых гликозаминогликанов,гидратация основного вещества,поверхностная и обратимая фаза дезорганизации)->позже фибриноидные изменения(глубокая и необратимая фаза,гомогенизация коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы,в том числе и фибрином)->клеточные воспалит.реакции(=гранулематозная стадия;вокруг фокуса фибриноидного некроза крупные базофильные макрофаги с базофильными ядрами и цитоплазмой и лимфоциты-«цветущая гранулема»или зрелая.Позже клетки гранулемы вытягиваются,появляются фибробласты,фибриноидных масс становится меньше-«увядающая гранулема».В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы,фибриноид рассасывается-«рубцующуюся гранулема».Цикл развития гранулемы-3-4месяца.Помимо гранулем наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты в органах.Васкулиты.)->склероз.В миокарде:макроскопически:мышца сердца дряблая, с мелкими желтоватыми участками,на > поздних стадиях-мелкие рубчики.3 формы миокардита:1)узелковый продуктивный(гранулематозный)-образование гранулем,2)диффузный межуточный экссудативный-отек,полнокровие интерстиция миокарда,инфильтрация,3)очаговый межуточный экссудативный-очаговые инфильтраты.В перикарде:серозное,серозно-фибринозное или фибринозное воспаление.Нередко заканчивается образованием спаек.Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани(панцирное сердце).В эндокарде:По локализации различают эндокардит клапанный,хордальный и пристеночный.Наиболее выраженные изменения в створках митрального и аортального клапанов.Выделяют 3 вида ревматического клапанного эндокардита:1)диффузный,или вальвулит(створки клапана утолщаются,сероватые,изменений эндотелия и тромботических наложений нет),2)острый бородавчатый эгдокардит(повреждение эндотелия и образование тромб-х наложений(бородавок)по краю створок,3)фибропластический(организация этих наложений,фиброз и рубцевание),4)возвратно-бородавчатый(повторная дезорганизация соед.тк.клапанов на фоне склероза и утолщения створок).Также поражаются сосуды(ревматический васкулит-фибриноидные изменения стенок,тромбоз),суставы(полиартрит-в полости сустава серозно-фибринозный выпот),нервная система(ревматич.васкулиты-дистрофич.изменения нервных клеток,очаги деструкции),серозные оболочки(полисерозит),почки(гломерулонефрит), легкие(пневмония),скелетные мышцы(мышечный ревматизм),кожа(нодозная эритема),эндокр-е железы.В связи с этим клинически выделяют формы ревматизма:1)кардиоваскулярная,2)полиартритическая,3)нодозная(узловая),4)церебральная.Исход:эндокардита:приобретенный ревматический порок сердца.бородавчатого эндокардита:тромбоэмболия сосудов большого круга->инфаркты органов.Спаечные процессы в полостях.Склероз.Значение:смерть от тромбоэмболических осложнений во время атаки,но чаще умирают от порока сердца.Ревматоидный артрит-хронич. ревматическое заболевание,в основе которого прогрессирующая дезорганизация соед.тк. оболочек и хряща суставов,ведущая к их деформации.Болеют главным образом женщины(связано с гормональными особенностями).Этиология:=ревматизму(вирусы,генетика).Локализация:мелкие суставы кистей и стоп,позже более крупные суставы.Морфологически:алтеративно-экссудатив изменения(очаги мукидного и фибриноидного набухания в ворсинках синовиальной оболочки+полнокровие и накопление в полости сустава мутноватой жидкости.Микроскопически определяются гранулемы.В дальнейшем-созревание этой ткани,вокруг участка дезорганизации развивается полиморфно-клеточная грануляционная ткань.Она в виде пласта(паннус) нарастает с краев суставных поверхностей на хрящ и разрушает его.Возникновение фиброзных спаек между суст.поверх-ми.Позднее:разрастается костная ткань,возникает анкилоз(фиброзно-костный артрит).Исход:вывихи суставов,ограничение подвижности,остеопорз.Нефропатический амилоидоз!Смерть от почечной недостаточности в связи с амилоидозом.Анкилозирующий спондилоартрит(ревматоидный спондилит,болезнь Штрюмпеля-Бехтерева-Мари) протекает аналогично ревм.артриту,но локализуется в тканях мелких суставов позвоночника.Сухой синдром Шегрена.Процесс,сходный с ревм.артритом,сочетающийся с сухостью конъюнктивы(ксерофтальмия) и полости рта(ксеростомия),поражением слюнных желез(аутоиммунный сиаладенит).Системная красная волчанка(СКВ)=болезнь Лимбана-Сакса.Аналогичные изменеия соед.тк.и сосудов.Типично поражение сосудов дермы,где возникает продуктивно-деструктивный васкулит с инфильтратами(волчаночные клетки).На более позд.стадиях-склероз и гиалиноз сосудов.В дерме-участки мукидного и фибриноидного набухания,фибр.некроза.Макроскопически:вначале очаговая эритема->темно-красные пятна,пузырьки,участки кожи с корочками,изъязвлениями,депигментацией и гиперкератозом.Сходные изменения в клетчатке и межмышечной соед.тк,сердце(пораж-ся клапаны),почках(нефрит).Прогрессирующий системный склероз(системная склеродермия).Преимущ-ное поражение соед.тк.кожи,также сердца,почек,кишечника,суставов,мышц и сосудов.Возникает дезорганизация соед.тк.,клеточная реакция.В дальнейшем склероз и гиалиноз.Кожа становится плотной и малоподвижной.Кардиосклероз и васкулиты(в суставах и почках).Дерматомиозит.Поражение мышц скелетных,глотки,гортани,диафрагмы и глазных.Возникают участки альтерации с развитием в соед.тк.строме отека и лимфо-макрофагально-плазмоцит.инфильтратов.В дальнейшем обызвествление.Узелковый(нодозный)артериит.Основные изменения в артериях мышечного типа.Фибриноидное набухание средней оболочки->некроз->воспалит-ная инфильтрация.Тромбоз сосудов.В дальнейшем-пролиферативные изменения(разрастание грануляц-й ткани на месте пораженного участка).Макроскопически:пораженные артерии утолщены, желтоватого или сероватого цвета,могут прощупываться под кожей.В органах с пораженными сосудами возникают вторично атрофические и некротические изменения.

49. Хронич.ГН. ГН- заб-е с преимущ.поражением клубочков. Этиол: инфекцион-аллергич, криптогенный. Часто с Иммун.комплексами, аутоАТ, КОИП. В ХГН выделяют: 1-мезангиопролифератив.ГН, 2-мембранознопролиферативн.ГН 3-б-нь Берже(IgA нефропатия) 4-Ig M нефропатия 5-фибропластич.ГН.

1.Мезангиопрол.ГН- пролиферация мезангия-> скопление Ig, Системы Комплимента-> исход->благоприятн.,прогрессия медлен.,-> через неск.лет-> фибропластич.изменения-> ХПН.

2. Мембранозн.ГН- гиперплазия клубочка-> увелич.мезангия-> Иммунофлюоресценцию делаем-> видим IgG и СК(С1-С4) под энзотелием. «Б-нь плотных депозитов»-неясной этиологии, м.б.появление С3 в баз.мембране+за счет электронноплотных структур. Тяжелое течение. Исход:нефротич.сдр, нефритич.сдр,ХПН.

5. Фибропласт.ГН- развивается в исходе любого ХГН, выраженные склеротич. Изменения клубочков. Морф.: уменьш. Размера почки,плотная, зернистая поверхность. На разрезе почечный рисунок стерт-> «вторично сморщенная почка». Исход: нефросклероз.

50. Нефротич.Сдр. Клинически: протеинурия >3,5г/сут., гипопротеинемия, переферич. Отеки, часто гиперлипидемия, липидурия. Патогенез: поврежд.баз.Мембраны->увел. Фильтрацииальбуминов->гипопротеинемия->отеки. Этиология гиперлипидемии неясна,но м.б. увелич.синтеза липидов->уменьш.их транспорта и элиминации,т.к.мало белков-> липидозурия.

1)Первичный НС: а)гломерулопатия и min изменениями: часто у детей после перенесен.инфекции. Патогенез:аномалия Т-лимфоцитов->выброс цитокинов ими-> снижение выработки нефрина из баз.мембраны-> увелич.проницаемости-> +жиров.инфильтрация нефротелия+нет отростков подоцитов-> «Б-нь малых ножек подоцитов». Макро:увелич.размера почки, дряблая,бледно желтого цвета.

б)при Фокальном-сегмментарном гломерулосклерозе- склеротич.изменения в отдельных сегментах и отдельных клубочках, нет ножек-> отделение подоцита от баз.мембраны-> тотальный склероз клубочка-> атрофич.изменения в канальцах-> вовлечение новых клубочков. Плохо лечится. Исход: ХПН.

в)при Мембранном ГН. Частая причина нефротич.сдр. Чаще у взрослых. Патогенез: диффузное утолщение баз.мембраны-> разрушение депозитов-> образование пустот в мембранах-> склероз, гиалиноз клубочков. Медл.прогрессирует Лечится плохо.

2)Вторичн. НС: Этиолог: при ГН,амилоидозе, диабетич.гломерулопатии. Амилоидоз: отложение амилоида в мезангии и по баз.мембране->накопление-> сужение-> облитерация капилляров клубочка-> отклад-ся и в нефротелии. Макро: увел.размера,плотная,смазан почечный рисунок->исход-> сморщенная почка.

51.Пиелонефрит. Попадание в почки бактерий,чаще условно патоген(эшерихии), возходящим или гематогенным путем. Предрасполагающ.факторы:наруш. оттока мочи(стриктуры, мочекамен.б-нь), функцион.наруш.(пузырно-мочеточниковый рефдюкс) или наруш.иннервации(при полиомиелите) и др.

1. Острый ПН. Патогенез: бактерии-> повреждение эндотелия->экссудативн.воспаление в просвете лоханок,чашечек и собират.трубочек-> бактерии проникают в интерстиц.ткань-> очаговые или диффузные проявления. Макро: увел.почка,полнокровны, серые-желт. Полоски от лоханок к коре, лоханки заполнены мутной гноеродной мочой, слиз.оболочка с участками кровоизлияний или желтоватыми пленчатыми наложениями. М.б. диссеминация по мочевывод.путям в другую почку(интраканикулярная), с переходом воспаления на фиброзную капсулу(перинефрит) или на околопочечную клетчатку(паранефрит), реже развивается уросепсис. Часто хронизачия.

2. Хр. ПН. Микрофлора практически не определяется. В интерстиции: очаговые,густые инфильтраты ил лимфоцитов,лейкоцитов,гитиоцитов. Участки фиброза. Сосуды в гиалинозе, эндартериите. Нефротелий: Атрофич.и альтеративн. изменения. Канальцы- сужены,в просвете гиалиновые цилиндры. На поздних стадиях- гиалиноз клубочков. Захватывает всё больше гломерул. Лоханка- склероз, лимфоцит.инфильтрация. Макро: уменьш. Размера, капсула утолщена, на поверхности множествен. рубцы-> это пиелонефротич. Нефросклероз. Чаще поражает обе почки, но 1 больше. Исход: почечн.нед-ть, гипертензия.

60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Респираторный микоплазмоз. Морфологически типичен вид альвеолярного эпителия(вакуолизация эпителия),клетки увеличены в размерах, в цитоплазме и ядрах обнаруживаются агенты. В просветах альвеол- серозная жидкость, эритроциты,макрофаги, лейкоциты. Дистелектаз,полнокровие межальв.перегородок.Макро:незначительное полнокровие слизистой дых.путей.В их просвете-вязкая слизь.Легкие уплотнены в задних отделах, темно-красные.

Пневмоцистоз.(Pneumocystis carinii по современным данным относят к грибам)Пневмоцистоз развивается у недоношенных,у детей, у взрослых с иммунодефицитом.В мелких бронхах на слизистой обнаруживаются пневмоцисты, богатые ГАГ.При световой микроскопии-вид пенистых белковых масс,при электронной-цисты, в которых находятся дочерние формы. Также макрофаги и лейкоциты.В легких:участки ателектазов чередуются с эмфиземой. Макро:необычно большие размеры неспадающихся легких резиновой плотности. Ткань безвоздушна особенно в задних отделах.

Пневмомикоз Грибы рода Candida, Deuteromycetes Кандида размножается в легких в просвете бронхов и альвеол.В местах накопления грибов обнаруживаются лейкоциты,макрофаги и серозная жидкость.Через несколько недель разрастает грануляционная ткань. Макро:катаральный бронхит и пневмония с безвоздушными очагами сероватого цвета. При поражении грибами классов Ascomycetes (аспергиллез) и Phycomycetes(мукороз)вокруг скопления грибов в острой стадии идут некротические изменения, на периферии- серозно-лейкоцитарное воспаление с распадом экссудата, на поздних стадиях-грануляции.

55 Респираторные инфекции

Классификация:

1) по Этиологии воспалительного процесса, которая чаще всего, особенно у умерших, бы­вает смешанной

2) по по топографии (локализации поражений)

Поражения могут располагаться в дыхательных путях (риниты, назофарин- гиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты и бронхиолиты) и в респираторных отде­лах. Чаще всего эти изменение комбинируются. Максимальным по размерам яв­ляется поражение доли или даже нескольких долей легкого (долевая пневмония). Очаговая пневмония может иметь разные размеры и быть сублобулярной, субсегментарной, сегментарной и полисегментарной.

Характер воспалительного процесса, как и при других его локализациях, существенно различается в разных случаях в зависимости от особенностей возбудителя и отличий в состоянии макроорганизма в момент развития болез­ни. Существенное влияние на степень выраженности и локализацию воспали­тельного процесса оказывает место размножения возбудителей.

Основным путем проникновения возбудителей в органы дыхания являет­ся аэрогенный (воздушно-капельный). В несравненно более редких случаях возбудители попадают в легкие лимфогенным и гематогенным путями, что правильнее рассматривать не как пневмонию, а метастатические очаги при сепсисе

Острые вирусные респираторные инфекции. Они представляют собой большую группу заболеваний, частота которых существенно колеблется в раз­ное время года, увеличиваясь в осенне-зимний период. Однако, они постоян­но встречаются у населения, это касается даже гриппа во внеэпидемическое по нему время. Все эти вирусы, как РНК-содержащие — гриппа (семейство Orthomyxoviridae), парагриппа, респираторно-синтициальный (семейство Paramyxoviridae), так и ДНК-содержащие — аденовирусы (семейство Adenoviridae), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Возникающий при всех этих заболеваниях патологический процесс протекает принципиально сходно

Грипп, парагрипп, РС-инфекиия. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из несколь­ких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке вос­приимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кис­лоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазе. Возможно и активное поглощение клеткой вируса ("виропексис" или "пиноцитоз"). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц могут пройти всего лишь несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от рит­ма исходного обмена в клетках хозяина.

Морф. изм

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели всю клетку. ). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплаз­мы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увели­чиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В резуль­тате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлия­ний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при ви­русных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спа­дения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В рес­пираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплот­нения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или оча­гов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое лег­кое") даже при гриппе не выявляется.

Исход

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, на­растающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной, при этом возможна его многорядность, а иногда, особенно при повторных ОРВИ^—истинная метаплазия эпителия.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у де­тей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимуще­ственным поражением эпителия или нейроэпителия.

Аденовирусная инфекция. Пути инфицирования и место размножения аде­новирусов сходны с разобранными при других респираторных вирусных ин­фекциях.

Морфологические изменения

При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильньми.

Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссу­дат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних ста­диях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подверга­ются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявля­ются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдель­ные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В лег­ких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги не­больших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располага­ются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких опре­деляется острая эмфизема.

Исход

Возможна генерализация аденовирусной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов ды­хания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперх-ромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъ­юнктивита.