- •60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •55 Респираторные инфекции
- •56 Острые бактериальные пневмонии.
- •57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
- •69 Сальмонелезы
- •58. Очаговые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений.
- •59.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •61 Бронхиальная астма
- •62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •80.Скарлатина.
- •72.)Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •70. Брюшной тиф:
- •67.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
- •71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения
- •73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления
- •74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения
- •Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
- •54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.
- •102 Классификация впр. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
- •89. Сепсис: современные представления об этиологии, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления. Исходы, значение.
- •90. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
- •93.Заболевания эндометрия дисгормональной природы.
- •97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические
- •99. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •98. Понятие о гаметопатиях, бластопатиях, эмбриопатиях.
- •100 Аномалии развития. Принципы классификации.
- •104 Врождённые пороки сердца.
- •106. Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
- •107. Врождённые пороки развития цнс.
- •109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики.
- •110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
Медленные нейроинфекции – хрон инфекц с хрон течением. В основе поражения вирусами и прионами нервных и глиальных клеток ЦНС с обр АТ, определяющих альтеративные процессы в этой системе. Определенное значение – генетич предрасположенность.
Подостр склерозир панэнцефалит – обусловлен вразвитием вир кори в мозге. Нейроны коры БП набухают, вакуолизируются и сморщиваются. В белом в-ве – очаговый распад миелина и разростание астроцитов и кл микроглии.
Боковой амиотрофич склероз – груб дегенеративн изм в ЦНС, преимущ в боковых столбах и передн рогах спин мозга. Нервн кл уменьшены, вакуолизированы. На месте погибших – глия.
Рассеянный склероз – В спин мозге, чаще бок рогах, стволе ГМ, мозжечке, белом в-ве ГМ и зрит нервах возн периаксиальный неврит с демиелинизацией нервн волокон и потерей в отдельных участках непрерывности аксонов . Периваскулярн лимфо-плазмоцитарн инфильтрат. Затем проифер глии и рубец. Очаги поражения («бляшки») – вид серо-роз плотн пятен.
Болезнь Альцгеймера – У лиц старше 65, приводит к выражен деменции. Этиолоогия и патогенез «не вполне ясны». Роль наследств факторов.
Диагностика – микроскопич изменения: изменен цитоскелет ганглиозных клеток в перикарионе, микротрубочки при этом содержат протеины tau и убиквитин, сенильные бляшки, амилоид в стенках мозг артерий. Для подтверждения – нейрогистологич исследование
88 ВИЧ-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.
Вич вызывает в ор-ме заболев-ия с пораж-ием к-ок крови и орг.иммуногенеза.Финал-СПИД.
Этиология. Возбудитель - Т-лимфоцитарный вирус иммунодефицита человека – ВИЧ. 3 пути инфицирования: пол. парентер.транспланц.или с milk.Патогенез. В кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Тропен к CD4+ к-кам. Большой латентн. период. Три фазы раннюю острую, хроническую и прогрессирования заболевания. ВИЧ в органах больных практически обнаруживается очень редко. Обычно в лимфоидной системе (в лимфоц., дендрит., макрофагов и гигантских многоядерных клеток,) при ЭлМкСкоп могут быть выявлены своеобразные тубулярные и тубулоретикулярные включения в виде сети цилиндрических или изогнутых трубочек. СD4+лимфоциты теряют способность распознавать антиген. .Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии - характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. Особенно – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Вначале – гиперплазия фолликулов в кортикальных и медулярных зонах. Среди клеток – диффузно – иммунобласты с высокой митотической активностью. Медулярные тяжи опр. С трудом.краевые и промежуточные синусы увеличиваются. Появл крупные одноядерные клетки – макрофаги и слущенные кл-ки эндотелия. В дальнейшем – фрагментация фолликолов. Перифеические зоны неровны и местами отсутствуют – часть г. центров имеет неровные края. Гипертрофия клеток эндотелия, особенно венул. Фагоцитоз эритроцитов. Появление гигантских клеток. Далее – стирание строуктуры ЛУ.Фолликулы мелкие атрофичные. Гиалиноз Центров фолликулов. Пролиферация – низкая. Периферич. Зона утрачена, деструкция дендритных клеток. На последней стадии ЛУ – состоит из одной стромы, переполнен крупн 1-яд кл с фагоцитированными эритроцитами. Сходные изменения в селезенке и тимусе. Постепенная атрофия лимфоидной ткани. Измеения в др. органах. В ЦНС – в белом в-ве, имеет характер подострого энцефалита с мн-яд кл, мелк и крупн скопл микроглии и периваск. МКФ. Вакуализация белго в-ва(спонгиоз). Поражение яичек. С частичным или полным прекр. Дифф. Сперматозоидов, атрофией семенных канальцев, лимф. Инфильтрацией и фиброзом, выраж в разл. Степени. В почках – отл-е имм компл, дистр нефротелия и гиперплазия отд его кл, микрокистозная тубулэктазия и расшир капсул. В легких – гиперплазия альвеолоцитов с послед их слущиванием. В России: Наиболее част вторичн инф в стадии СПИД - ЦМВинф, туберкулёз, криптококкоз, пневмоцистоз, хламидиоз, микоплазмоз, саркома Капоши, лимфома головного мозга. Акцидентальная трансформация тимуса.