- •60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •55 Респираторные инфекции
- •56 Острые бактериальные пневмонии.
- •57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
- •69 Сальмонелезы
- •58. Очаговые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений.
- •59.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •61 Бронхиальная астма
- •62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •80.Скарлатина.
- •72.)Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •70. Брюшной тиф:
- •67.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
- •71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения
- •73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления
- •74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения
- •Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
- •54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.
- •102 Классификация впр. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
- •89. Сепсис: современные представления об этиологии, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления. Исходы, значение.
- •90. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
- •93.Заболевания эндометрия дисгормональной природы.
- •97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические
- •99. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •98. Понятие о гаметопатиях, бластопатиях, эмбриопатиях.
- •100 Аномалии развития. Принципы классификации.
- •104 Врождённые пороки сердца.
- •106. Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
- •107. Врождённые пороки развития цнс.
- •109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики.
- •110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
Она продолжает оставаться одной из наиболее частых. При особенно тяжелом течении (у взрослых и детей старшего возраста) пневмония носит долевой характер (крупозная пневмония). Начальные изменения в этом случае заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесса невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек. В дальнейшем наблюдается все возрастающий выход нейтрофильных лейкоцитов, нередко сочетающееся с выпадением фибрина. Экссудат постепенно заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют при вдохе. Межальвеолярные перегородки становятся малокровными и кажутся истонченными. Пневмококки постепенно фагоцитируются лейкоцитами.
В период выздоровления пневмококки перестают обнаруживаться, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагаль ым, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.
Иногда, причем в разные сроки после развития крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса g этом случае объясняется повышенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими заболеваниями, например гриппом, респираторным микоплаз-мозом, или состояниями, прежде всего гиповитаминозом С.
Макроскопически отмечается очень характерный вид пораженных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. В зависимости от характера экссудата поверхность разреза имеет разный цвет, чаще серый. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции и только в самых передних отделах воздухосодер-жащая ткань.
Пневмококки нередко распространяются, преимущественно лимфогенно, в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пределы органов грудной клетки.
Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.
Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.
Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий: Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.
Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. . К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.