54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.

Инфекционные заболевания играют не главную роль-но возможно прямое повреждение сердца и сосудов различными микроорганизмами. Возникающие изменения могут локализовываться в разных отделах ССС.

Эндокардиты.Воспалит.процессы как клапанов, так и пристеночном, чаще вызываются вирусами(энтеровирусами, герпетическими, респираторными). В пораженых клетках выявдяютя возбудители или их АГ-ы и возникают альтеративные(дистрофич. И некротич)изменения, возможен гигантоклеточный метамарфоз, ЧАЩЕ НА ФОНЕ иммунодефецитных состояний. Сходные изменения и со стороны эндотелия кровеносных сосудов.возможно наличие фибринозных наложений. Грубого изменениясо стороны клапанного аппарата в подоб.случаях не бывает.

Значит.изменения возникают при бактер.заболеваниях, при сепсисе,(чаще стафолококковом). В сосудах и сердце возникают септические метастазы и первичный очаг. М.б. на фоне катетеризации верхней полой или пупочной вены септического тромбофлебита. В дальн.возможен остр.инф. эндокардита, чаще поражнием митрал.или аортального клапана.(сейчас часто у наркоманов).

Возможен полипозно-язвенный эндокардит, текущего длительное время-без лечения месяцами(затяжной или подострый инф.эндокардит). На аорт.клапанах, выз. Зеленящим стрептококком,может развиваться на фоне порока сердца. Наряду с поражением сердца нередко выявляются альтер-продукт. Изменения сосудов с наличием плазморагий и фибриноидного некроза их стенок. Часто возникает тромбоз и тромбоэмбол.осложнения с инфарктом и септич.метастазами.

При выздоровлении в клапане сохраняются грубые дефекты-отверстия разных размеров, влекущие за собой его недостаточность.клапан между ними утолщен за счет разрастания рубцовой ткани.

Миокардиты.Воспалит.процессы в миокарде возникают обычно как проявление генерализации разных инфекций, прежде всего вирусных, чаще энтеровирусы, коксаки. Возникают умерен.выраженные альтеративные изменения с преобладанием белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Возможен гигантоклеточный метаморфоз, свидетельствующий о прямом поражении кардиомиоцитов вирусами, микоплазмами.также лимфоплазмацитарная инфильтрация стромыоргана.

Бактериал.миокардиты-как проявление септич.процесса. В миокарде выявляются мелкие гнойники.Может возникнуть в результате токсического воздействия.Пример-дифтирия. При большой АГ-нной нагрузге, при введении вакцин возможно возникновение очень тяж.диффузного миокардита.Миокард поражен почти повсеместно, выраж.альтер.изменения с преобладанием гидропической дистрофии кардиомиоцитов. Происходит отек и инфильтрация стромы органа разнообразными клетками с участием нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов.

Макроскопически-сердце резко увеличено, дряблое, полости расширены, на стенках тромботические наложения. Мышца дряблая, на разрезе-пестрая

Вопрос№82 Ветряная оспа, коклюш

Ветряная оспа.

Возбудитель- Varicella/Herpes zoster сначала размножается в эпителии альвеолярном и слизистой оболочки дыхательных путей . Часть ЭК гипертрофируется, иногда с образованием гигантсикх многоядерных клеток.В дых. Путях умеренно выраженное катарльное воспаление ,иногда очаговая пневмония с серозно-макрофагальным экссудатом. В центре очагов некротические изменения . Макроскопически очаги пневмонии серовато-красного цвета , округлой формы. Дальше генерализация инфекции с развитием очагов воспаления. Типичные изменения кожи. Вначале поражаются клетки шиповатого слоя Э с развитием баллонной дистрофии и обр. гигантских многоядерных клеток. Наблюдаем внеклеточный отёк, клетки теряют связь между собой. В результате в эпидермисе образуются полости неправильной формы различного размера, с серозной жидкостью, среди которой лежат отдельные погибающие клетки эпителия и лейкоциты. Дно пузырька образовано ростковым слоем эпидермиса. Воспалительная клеточная реакция в дерме практически отсутсвует, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически экзантема полиморфна. Типичны везикулы в несколько миллиметров,окружённые зоной гиперемии. Наиболее частая локализация сыпи-волосистая часть головы.Экзантеме нередко предшествует развитие энантемы на слизистой оболочке полости рта, пищеварительного и мочеполового трактов. Она имеет принципиально такое же строение , как и экзантема. При тяжёлой генерализации , в частности у резко ослабленных детей ,сходные очаги возникают в других органах , особенно в печени.

Коклюш

Возбудитель коклюша — мелкая , неподвижная, неспорообразующая, аэробная, грамотрицательная коккобацилла с весьма жесткими требованиями к условиям роста. Подавляющее большинство случаев коклюшного синдрома вызывается В. pertussis; однако возбудителями идентичных заболеваний могут быть В. parapertussis, В. bronchiseptica и ряд аденовирусов.

Возбудитель коклюша встречается повсеместно и в естественных условиях поражает только людей.

Патогенез.

Попав в дыхательные пути, возбудитель коклюша I фазы с помощью пилей прикрепляется к клеткам мерцательного эпителия, где он размножается на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. Развивается острый воспалительный процесс: угнетается деятельность ресничного аппарата эпителиальных клеток и стимулируется секреция слизи. Затем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Поражаются главным образом бронхи и бронхиолы; патологический процесс, однако, менее выраженный, может распространяться на трахею, гортань и носоглотку. Слизисто-гнойный экссудат резко нарушает функцию дыхательных путей; часто отмечается очаговый ателектаз и эмфизема, а также перибронхиальная инфильтрация воспалительными клетками, в частности лимфоцитами; возможно развитие бронхопневмонии.

В патогенезе коклюша участвуют входящие в состав поверхностного белкового токсина ГСФ (гистаминсенсибилизирующий фактор), ФСЛ (фактор, стимулирующий лимфоцитоз), БАО (белок, активирующий островки), а также характерное для него сходное с р-адреноблокаторами действие, адъювантный эффект и митогенность. На поверхности возбудителя имеется также термостабильный липополисахаридный эндотоксин, однако он, вероятно, не играет значительной роли в патогенезе этой инфекции. Кроме того, имеются другие биологически активные компоненты, включая цитоплазматический термолабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цитотоксин (ТЦТ), внутриклеточную аденилатциклазу, нитевидный гемагглютинин (НГА) поверхности клетки, а также поверхностные агглютиногены. Капсула коклюшной палочки обладает антифагоцитарными свойствами. Антитела к капсульному антигену не обладают протективными свойствами.

Антикоклюшный секреторный IgA является протективным и специфически подавляет прилипание возбудителя к ресничкам мерцательного эпителия. Антитоксические антитела также обладают протективными свойствами, заключающимися в подавлении фиксации токсинов на рецепторных клетках или в нейтрализации токсинов. Роль клеточного Иммунитета при коклюше остается неясной.