Контрольные вопросы

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болезни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких болезнях они встречаются?

3. Как проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, возрастных и вторичных.

Тема 3. Болезни сердечно-сосудистой системы

Материальное оснащение. Музейные препараты, рисунки, слайды.

3.1. Расширение сердца

Расширение сердца происходит за счет увеличения объема его полостей. Чаще встречается у собак и лошадей. Причины: дистрофия, некробиоз и некроз миокарда, артериосклероз, эмфизема легких, нефросклероз и другие. Расширение сердца бывает диффузное (тотальное) и ограниченное (отдельных полостей); по течению - острое и хроническое.

Острое расширение сердца - при физической перегрузке недостаточно тренированных собак и лошадей. Орган увеличен в объеме, все полости резко расширены и переполнены кровью, стенка, особенно правого желудочка, истончена, правый желудочек нависает над продольной бороздой, а консистенция стенки мягкая, стенка атрофирована, соотношение толщины правого желудочка к левому 1:4; 1:5; в норме 1:3. Гисто: истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей. В печени, почках, легких, селезенке отмечают венозный застой, в легких - альвеолярную эмфизему, в подкожной и межмышечной клетчатке - серозные отеки, в грудной и брюшной полостях - водянку.

3.2. Гипертрофия сердца

Гипертрофия сердца - увеличение объема и утолщение стенок сердца в целом или его отделов. Причины: длительная чрезмерная нагрузка. Различают: рабочую (компенсаторную) и регенерационную, концентрическую и эксцентрическую гипертрофии.

Рабочая гипертрофия встречается у лошадей и охотничьих собак при длительной, систематически повышенной физиологической нагрузке (физиологическая) и при длительном усилении сердечной деятельности в условиях патологии (компенсаторная). Регенерационная гипертрофия развивается при инфарктах миокарда. При концентрической гипертрофии нет расширения полостей сердца. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается расширением полостей сердца. Гисто: гипертрофия мышечных волокон желудочков и предсердий.

3.3. Эндокардиты. Пороки сердца

Эндокардиты - воспаление эндокарда. Причины: аллергическое воспаление на почве циркуляции иммунных комплексов и микробов в крови (сепсис) и оседание их на клапанах; повреждение эндокарда личинками гельминтов и т.д. По локализации воспалительного процесса эндокардиты бывают: клапанные, пристеночные (париетальные), папиллярные. В зависимости от преобладания компонентов воспаления - бородавчатые (экссудативные) и язвенные (альтеративные).

Бородавчатый тромбоэндокардит. На пристеночном эндокарде или на поверхности клапанов оседают рыхлые, серовато-желтые или серовато-красноватые, округлой формы наложения тромбов в виде бородавок, состоящих из фибрина и форменных элементов крови. При организации тромба они серого цвета, плотные, не соскабливаются ножом. Клапаны деформируются. Встречается в сердце при роже свиней.

Язвенный эндокардит. На клапанах появляются очаги некроза, которые подвергаются гнойному размягчению и вымываются током крови с последующим образованием язв. Края их часто инфильтрированы лейкоцитами. В местах изъязвлений формируются тромбы. Пораженные клапаны утолщены, деформированы, иногда с прободением. Эндокардиты часто приводят к органическим порокам сердца и эмболии. Наблюдается у коров при сепсисе.

Пороки сердца - стойкие необратимые морфологические изменения в сердце, нарушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки. К врожденным относят: отсутствие перегородки между предсердиями, незаросшее овальное отверстие и другие. Приобретенные пороки встречаются у собак, крупного рогатого скота, лошадей, свиней. Они являются следствием эндокардита и выражаются недостаточностью клапанов или сужением атриовентрикулярных отверстий, вызванными склеротическими процессами и стенозом. В начале развития порока возникает компенсаторная (патологическая) гипертрофия сердца, которая и обеспечивает его нормальную функциональную деятельность. В дальнейшем в сердечной мышце возникают дистрофические процессы, декомпенсация сердечной деятельности, миогенная дилатация полостей сердца. Наступает декомпенсированный порок сердца, в органах появляется венозный застой, цианоз, отеки и водянки полостей, эмболия. Нередко наблюдается смертельный исход.