- •Содержание
- •Эпидемиология хронической сердечной недостаточности.
- •Классификация хсн
- •Клинические симптомы хсн
- •Покой, физическая нагрузка и тренировки.
- •Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
- •Сердечные гликозиды.
- •Антагонисты кальция
- •Антиаритмические препараты
- •Аппараты и хирургическое вмешательство. Процедуры реваскуляризации, вмешательства на митральном клапане, кардиомиопластика и частичная вентрикулотомия левого желудочка.
- •Антиаритмические устройства и хирургическое лечение аритмий
- •Литература:
Классификация хсн
В настоящее время во всем мире широко используется классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, предложенная в 1945 году. В основу ее положены клинические и гемодинамические признаки ХСН, определяемые в покое и при физической нагрузке. Согласно этой классификации понятие функционального класса динамично и под влиянием успешного лечения больной может улучшить свой функциональный класс. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность (СН) в зависимости от выраженности симптомов, в первую очередь одышки (таблица 2).
Таблица 2. Классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца
Класс I |
Ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. |
Класс II |
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. |
Класс III |
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. |
Класс IV |
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. |
О легкой СН принято говорить в том случае, если пациент способен справляться с повседневными нагрузками без значимых ограничений, о тяжелой – при значительной выраженности симптомов и частом обращении за медицинской помощью, об умеренной – во всех остальных ситуациях.
ПАТОГЕНЕЗ.
Исторически концепции патогенеза ХСН менялись следующим образом: начало 70-х – контрактильная модель, 80-е годы – гемодинамическая модель, с 1990 года – нейроэндокринная модель.
Патогенез ХСН очень сложен, в развитии данного синдрома принимают участие многие компенсаторные и патофизиологические реакции и механизмы.
Схема патогенеза ХСН приведена на рисунке 2.
Рисунок 2. Концептуальная модель ХСН
Снижении функциональных возможностей сердца (уменьшение ударного, минутного объемов крови) приводит в действие целый ряд как краткосрочно так и длительно действующих регуляторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Изменяется активность нейрогуморальных систем регуляции кровообращения, среди которых наиболее важную роль в процессах компенсации играют симпатоадреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая, а так же антидиуретический гормон. При развитии СН происходят существенные сдвиги баланса воздействия нейрогуморальных медиаторов. К основным медиаторам нейрогуморальных систем относят три группы: вазоконстрикторы, вазодилататоры, и стимуляторы роста (таблица 3).
Таблица 3. Медиаторы нейрогуморальных систем при недостаточности кровообращения.
Вазоконстрикторы |
Вазодилататоры |
Стимуляторы роста |
Ренин/ангиотензин II Катехоламины: адреналин, норадреналин Эндотелин Антидиуретический гормон |
Предсердный натрийуретический пептид Простагландины Калликреин-кининовая система |
Инсулин Фактор некроза опухолей (TNFα) Гормон роста Ангиотензин II Альдостерон Катехоламины NO Цитокины Свободные радикалы |
Для поддержания на адекватном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе повышается активность симпатической нервной системы, что выражается продукцией катехоламинов, в основном норадреналина, и увеличением концентрации его в плазме крови и в моче. Повышение инотропизма сердечной мышцы – увеличение силы и скорости сокращения миофибрилл вследствие активации симпатоадреналовой системы – является наиболее ранним и наиболее производительным механизмом компенсации. Норадреналин – нейрогормон, освобождающийся из окончаний симпатических нервов, непосредственно стимулирует силу сердечных сокращений. В то же время, повышение концентрации норадреналина в плазме прямо коррелирует с уровнем смертности больных с ХСН (рисунок 3).
Рисунок 3. Взаимосвязь между плазменным уровнем норадреналина и смертностью.
Основной физиологический эффект ангиотензина II – повышение артериального давления – связан с сужением сосудов (преимущественно артериол), стимуляцией секреции альдостерона и катехоламинов надпочечниками. Ангиотензин II оказывает так же влияние на центральные механизмы регуляции АД посредством изменения уровня секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, а так же активности центральных адренергических механизмов. Важно, что ангиотензин II функционирует и в норме, но при ХСН в условиях снижения активности его антагонистов преобладает отрицательное его влияние на органы и системы. Ангиотензин II повышает периферическое сосудистое сопротивление, вызывает сужение почечных сосудов, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками. Может так же действовать как фактор роста в различных типах клеток, и быть ответственным за структурную реконструкцию (ремоделирование) миокарда при его гипертрофии. Ангиотензин II способствует повышению секреции альдостерона, который, в свою очередь способствует увеличению продукции антидиуретического гормона. В результате действия этих гормонов происходит задержка натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови, венозного возврата к сердцу, усилению периферической вазоконстрикции.
Сложную схему взаимодействия различных механизмов адаптации и дезадаптации можно представить следующим образом (таблицы 4,5):
Таблица 4. Компенсаторные механизмы, включающиеся при снижении сердечного выброса
Механизм |
Быстрая адаптация |
Поздняя дезадаптаци |
Задержка натрия и воды |
Увеличение преднагрузки и сердечного выброса |
Отеки, анасарка, застой в легких |
Вазоконстикция |
Увеличение посленагрузки |
Снижение сердечного выброса |
Адренергическая стимуляция |
Увеличение сократимости, сердечного выброса, тахикардия |
Аритмии, апоптоз |
Транскрипция факторов роста клеток |
Гипертрофия, увеличение сердечного выброса |
Дезадаптивная гипертрофия, апоптоз, некроз клеток |
Таблица 5. Факторы и механизмы, включающиеся при прогрессировании дисфункции миокарда и его ремоделировании
Фактор регуляции |
Компенсаторный эффект |
Побочный эффект |
Адренергический |
Тахикардия, увеличение сократимости, гипертрофия |
Токсический эффект на миоциты, апоптоз, ремоделирование, изменение экспрессии генов |
Ангиотензин II |
Увеличение ОЦК, гипертрофия |
Апоптоз, ремоделирование, изменение экспрессии генов, отложение коллагена в миокарде |
Эндотелин |
Гипертрофия |
Ремоделирование, изменение экспрессии генов |
Фактор некроза опухоли-α |
Гипертрофия |
Апоптоз, воспаление, ремоделирование, изменение экспрессии генов, активация металлопротеаз |
Стресс/напряжение стенки |
Увеличение объема циркулирующей крови, гипертрофия |
Апоптоз, ремоделирование, изменение экспрессии генов |