- •Тема 1. Введение. Предмет и задачи микробиологии. Классификация микроорганизмов
- •Основы бактериологии
- •Тема 2. Основы морфологии бактерий.
- •Размер бактерий
- •Основы бактериологии
- •Тема 3. Физиология и биохимия бактерий. Строение и классификация грибов.
- •Тема 4. Знакомство с микробиологической лабораторией. Микроскопические методы исследования морфологии бактерий и грибов.
- •Ема 5. Бактериологические методы исследования.
- •Тема 9. Паразитологические методы исследования. Лабораторная диагностика инвазий.
- •Тема 10
- •Тема 11. Вирусологические методы исследования.
- •Тема 12. Генетика микроорганизмов и генная инженерия в медицинской микробиологии
- •Влияние факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •Тема 13. Основы экологической микробиологии. Микрофлора тела здорового человека.
- •Значение микрофлоры тела для человека
- •Влияние факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •Тема 14. Действие физических, химических и биологических факторов внешней среды на микроорганизмы.
- •Влияние факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •Тема 15. Микробиологические основы химиотерапии и химиопрофилактики инфекционных болезней.
- •Асептика
- •Тема 16. Методы стерилизации и дезинфекции. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
- •Методы стерилизации и дезинфекции в микробиологической лаборатории.
- •Лабораторная диагностика дисбактериоза
- •Тема 17. Учение об инфекции. Патогенность микроорганизмов.
- •Факторы вирулентности вирусов
- •Тема 17. Учение об инфекции. Патогенность микроорганизмов.
- •Основы эпидемиологии
- •Тема 18. Основы эпидемиологии. Основы клинической микробиологии.
- •Тема 19. Микробиологические основы борьбы с внутрибольничными инфекциями.
- •Основы иммунологии
- •Тема 20. Понятие об иммунологии. Неспецифические факторы защиты организма человека.
- •Структура иммунной системы
- •Тема 20. Понятие об иммунологии. Неспецифические факторы защиты организма человека.
- •Структура иммунной системы
- •Тема 21. Антигены.
- •Тема 22. Иммунная система организма человека. Антитела.
- •Тема 23. Формы иммунитета. Виды иммунитета.
- •Регуляция иммунного ответа
- •Основы клинической иммунологии
- •Тема 24. Клиническая иммунология: аллергия, иммунодефицитные состояния.
- •Реакции гиперчувствительности (аллергические)
- •Аутоиммунная патология
- •Иммунодефицитные состояния
- •Оценка иммунного статуса человека
- •Основы иммунодиагностики
- •Тема 25. Применение реакции антиген-антитело в медицинской практике (иммунодиагностика).
- •Иммуномикробиологические исследования
- •Тема 26. Иммуномикробиологические исследования. Реакции агглютинации и преципитации.
- •Иммуномикробиологические исследования Серологические реакции в микробиологических и иммунологических лабораториях используют в двух целях:
- •Иммунологические реакции выявления специфических антигенов
- •Условные обозначения: - торможение гемагглютинации (пуговка) ; - гемагглютинация (зонтик).
- •Определение групп крови аво
- •9. Реакция гемагглютинации (рга)
- •Тема 27. Реакции связывания комплемента. Риф и ифа.
- •Реакция связывания комплемента
- •Метод флюоресцирующих антител (мфа) или реакции иммунофлюоресценции (риф)
- •Иммуноферментный анализ (ифа)
- •Основы иммунопрофилактики
- •Тема 28. Основы иммунотерапии и иммунопрофилактики.
- •Иммунотропные лекарственные средства
- •Специфическая иммунопрофилактика и иммунотерапия вакцины
- •Иммунные сыворотки и иммуноглобулины
- •Основы иммунопрофилактики
- •Тема 29. Изучение препаратов, применяемых для иммунопрофилактики и иммунотерапии.
- •Вакцинопрофилактика
- •Серопрофилактика и серотерапия
- •Определение пригодности иммунобиологических препаратов
- •Тема 30. Основы иммунологии.
Аутоиммунная патология
Аутоиммунные болезни - болезни, вызванные повреждающим действием иммунной системы на собственные органы и ткани. Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации): образование аутоантигенов, возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности), размножение в организме микробов или других паразитов, содержащих перекрестно реагирующие антигены. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, вызванными экзоаллергенами (ГНТ, ГЗТ). При определенных условиях все клетки и ткани животного, включая человека, могут оказаться мишенью для аутоАТ или сенсибилизированных лимфоцитов. Это обстоятельство, а также многообразие механизмов индукции аутоиммунного ответа и механизмов иммунного поражения определяют разноплановость клинической картины болезни и трудность дифференциации аутоиммунной болезни от патологий другой природы. Аутоиммунный этиопатогенез установлен или предполагается у большого числа заболеваний, таких как симпатическая офтальмия, тиреоидит Хасимото, энцефаломиелит, рассеянный склероз, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, коллагенозы, гломерулонефрит, гепатит, агранулоцитоз и др.
Иммунодефицитные состояния
Иммунодефицитные состояния (иммунологическая недостаточность) - состояния иммунной системы, характеризующиеся недостаточностью функции или дефектностью одного или нескольких звеньев, сопровождаются повышенной восприимчивостью организма к инфекционным и паразитарным агентам, особенно условно-патогенным и сапрофитным, а также более высоким риском развития неопластических процессов. Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы: врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и приобретенный иммунодефицит. В основе наследственно обусловленного (первичного) иммунодефицитного состояния лежат дефекты генов, контролирующих работу определенных звеньев иммунной системы: В-клеточные дефициты, Т-клеточные дефициты, Х-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит и др. Приобретенные иммунодефициты (вторичные) представляют собой группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения либо отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов, в своей этиологии не связанных с иммунной системой, но оказывающих на нее подавляющее действие. Причинами возникновения приобретенных иммунодефицитов могут быть:
Инфекции, например, ВИЧ-инфекция, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Вирус кори также вызывает транзиторный иммунодефицит.
Нарушение питания (уменьшение белков, витаминов).
Стресс (в частности, послеоперационный стресс).
Существует такое понятие как возрастной иммунодефицит, который имеет место у детей до 2 лет, а также у пожилых людей. Это - физиологический иммунодефицит. Другим примером физиологического иммунодефицита является иммунодефицит во время беременности, когда для сохранения плода организм с помощью гормонов подавляет иммунную систему. Наиболее ярким и драматичным примером индуцируемого поражения иммунной системы является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека.
Развитие ВИЧ-инфекции. В основе заболевания лежит резкое ослабление иммунитета, что приводит к развитию инфекции. Неизвестную ранее форму подавления работы иммунной системы стали обозначать как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). В 1983 году, выделили вирус, который и определяет развитие данной формы иммунодефицитного состояния. Новый, не известный ранее вирус получил название вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ относится к семейству лентивирусов, входящему в группу ретровирусов. Развитие ВИЧ-инфекции начинается сразу после проникновения вируса в организм человека. Заражение происходит через семя, вагинальную жидкость, кровь больного в результате его контакта со здоровыми лицами. ВИЧ инфицирует преимущественно CD4 Т-клетки и макрофаги. В первый период развития инфекции, обозначаемый как этап гриппоподобного состояния, происходит вспышка размножения вируса, что регистрируется по числу вирионов в крови. Увеличение вирусных частиц является симптоматическим признаком заболевания. В этот же период наблюдается значительное снижение CD4 Т-клеток в периферической крови: приблизительно с 1000 кл/мл до 600 кл/мл. Через две недели от момента заражения начинается развитие второго периода - асимптоматической фазы ВИЧ-инфекции. В этот период мобилизуются иммунный механизмы защиты: накапливаются антитела к вирусным белкам и увеличивается количество специфических к вирусу CD8 Т-клеток. Вирус в асимптоматический период практически полностью исчезает из крови, а количество CD4 Т-клеток в начале периода возвращается к норме. Однако отсутствующий в крови вирус концентрируется на поверхности фолликулярных дендритных клеток в виде комплекса с антителами. Отсюда он проникает в интактные CD4 т-клетки, окружающие первичные и вторичные фолликулы. Именно фолликулы лимфоидной ткани являются основным местом поддержания инфекции, а сформировавшийся иммунный ответ не в состоянии препятствовать эффективному накоплению вирионов. В симптоматический период происходит выраженное снижение количества CD4 Т-клеток и экспоненциальное накопление вируса в крови. Вырвавшийся из под контроля иммунной системы процесс вирусного размножения приводит к полному истощению лимфоидной ткани, возникновению сопутствующих инфекций и в результате - к летальному концу. Если на начальных этапах инфекции страдают только CD4 Т-клетки, то по истечении времени патологические нарушения захватывают многие звенья иммунной системы: резко снижается пролиферация лимфоцитов, нарушается процесс образования CD4 Т-клеток памяти, погибают антигенпрезентирующие фолликулярные дендритные клетки и макрофаги, активируются специфические CD8 Т-клетки, которые разрушают вирусинфицированные клетки. В результате патогенетических сдвигов во всей иммунной системе создаются условия для возникновения оппортунистических инфекций, т.е. таких, к которым здоровый человек резистентен.
Рис. 6. Схема развития ВИЧ-инфекции (слева), сыпь при СПИД (справа).