47. Какие существуют общие правила проведения местной анестезии?

1.Необходимо учесть показания и противопоказания к методу местной анестезии.

2.Необходимы знания топографической анатомии.

3.Необходимо в совершенстве владеть техникой планируемого вида местной анестезии.

4.До введения местного анестетика необходимо тщательно собрать анамнез пациента.

5.Для проведения местной анестезии необходимо использовать остро заточенные иглы без заусенец.

6.Необходимо проверить перед началом анестезии качество соединения иглы со шприцем, а также убедиться в проходимости иглы.

7.После вкола иглы в месте ее введения надо создать депо анестетика.

8.Продвижению иглы вглубь мягких тканей надо предворять введение раствора местного анестетика.

9.При продвижении иглы вдоль кости к ней должен быть обращен срез иглы.

10.Перед введением раствора местного анестетика необходимо проводить аспирационную пробу.

11.При проведении местной анестезии необходимо использовать стерильный инструментарий и растворы.

12.До введения препарата необходимо убедиться в его подлинности и качестве.

13.Для достижения адекватной анестезии необходимо использовать минимальное количество анестетика.

14.Не допускать передозировки анестезирующих препаратов.

15.Не применять разные местные анестетики для анестезии у одного больного.

16.Можно использовать только местные анестетики, которые разрешены к применению в Республике Беларусь.

17.Идеально соблюдать правила асептики и антисептики.

48. Что называется критическими состояниями?

Критические состояния – это крайняя степень любой патологии, при которой наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем, которые не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или искусственного замещения. Интенсивная терапия-– это система мероприятий, направленных на лечение больных, находящихся в критическом состоянии.

49. Чем характеризуется терминальное состояние?

Терминальное состояние – это состояние угасания жизнедеятельности организма, предшествующее биологической смерти. Оно может возникать вследствие прогрессирования любого заболевания или травмы, которой свойственна своя нозологическая специфика. Но сам процесс умирания происходит в соответствии с общими закономерностями, характерными только для терминального состояния как своеобразной патологической формы. Терминальное состояние без реанимационных мероприятий - необратимый процесс. Общим патофизиологическим фактором, определяющим его развитие, является прогрессирующая гипоксия. Она, поражая все органы и ткани организма, вызывает сложный комплекс компенсаторно-приспособительных и патологических изменений.

Гипоксия – дефицит кислорода в организме, как в крови, так и в клетках. Гипоксемия – недостаточное содержание кислорода в крови. Гипоксия может возникать и при отсутствии гипоксемии, т. е. при высоком и нормальном содержании кислорода в крови, тогда как наличие гипоксемии всегда означает и гипоксию. В настоящее время различают следующие типы гипоксии.

1. Гипоксическая гипоксия – возникает при отсутствии или недостаточном контакте кислорода с гемоглобином в легких (при снижении парциального давления кислорода, при поражении аппарата внешнего дыхания).

2. Гемическая гипоксия – наступает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови, или когда он утрачивает способность служить переносчиком кислорода, что возможно при снижении кислородной емкости крови (анемия, отравления угарным газом и различными метгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия – возникает при нарушениях процесса доставки кислорода к тканям и в целом к органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (при шоке, острой сосудистой и сердечной недостаточности).

4. Тканевая (гистотоксическая) – гипоксия развивается при утрате клетками воспринимать доставляемый им кислород (при отравлениях цианидами или наркотиками, авитаминозах В, синдроме эндогенной интоксикации, при ацидозе).

Компенсаторно-приспособительные реакции организма направлены на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации ЦНС, а также сердца за счет всех остальных органов и систем. Степень их выраженности зависит от тяжести первичной гипоксии и скорости ее развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции практически не возникают. В других, без реанимационных мероприятий, по мере действия и прогрессирования патологического фактора, компенсаторно-приспособительные реакции истощаются, что усугубляет гипоксию всех органов и тканей и вызывает регионарные нарушения гемодинамики, развитие тяжелого метаболического ацидоза, грубые нарушения функций и структуры всех органов. Гипоксия обусловливает переход метаболизма на путь анаэробного гликолиза, т.е. процесс накопления кислых продуктов. Анаэробный гликолиз в тканях головного мозга приводит к развитию внутри- и внеклеточного лактатацидоза, быстрому расходованию глюкозы и богатых энергией фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат). Метаболический ацидоз способствует повышению проницаемости клеточных мембран. В результате процессы осмоса, благодаря которым живет клетка, сменяются процессами диффузии. Градиент концентрации биологически активных веществ между внутри- и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства. Кроме того, в условиях ацидоза страдают многочисленные ферментные системы организма.

Скорость угасания функции нервной системы зависит от степени чувствительности ее отделов к гипоксии. Вегетативная нервная система (бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) более резистентна к гипоксии, чем цереброспинальная система. В последней особенно чувствительны и легко ранимы филогенетически сравнительно молодые и высокоорганизованные образования ЦНС (кора больших полушарий, кора полушарий мозжечка).

Таким образом, при терминальном состоянии нарушаются все жизненно-важные функции и обменные процессы. Нарушения функций ЦНС проявляются нарушениями сознания различной степени (от легкой заторможенности до глубокой комы) и интегрирующей функции.

При нарушении функции внешнего дыхания аппарат внешнего дыхания утрачивает способность насыщать организм кислородом и выводить из него углекислый газ, что проявляется нарастающей гипоксемией, гипоксией и гиперкапнией.

При нарушении кровообращения аппарат кровообращения не обеспечивает организм кислородом и энергетическими веществами и не выводит из него образующиеся в органах и тканях продукты метаболизма.

Нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса проявляются метаболическим ацидозом (оказывает повреждающее воздействие на организм) и гиперкалиемией.

Глюкокортикоидная недостаточность является следствием повышения при любом стрессе потребности организма в глюкокортикоидных гормонах настолько, что надпочечники не в состоянии ее удовлетворить. Причем содержание глюкокортикоидных гормонов в крови может быть нормальным, но процессы, регулируемые ими (стабилизация клеточных мембран, сократительная функция миокарда), нарушаются.

Во время терминального состояния изменяется характер восприятия внешнего мира.

Зрительный анализатор филогенетически менее древний, чем слуховой. Поэтому он более кортиколизован и более чувствителен к повышению внутричерепного давления, к различным формам гипоксии, что также связано со спецификой его кровоснабжения. Кора затылочных долей головного мозга занимает довольно обширный участок. Их полюс кровоснабжается системой средней и задней мозговых артерий (бассейн каротидных и вертебральных артерий). Этим объясняется то, что, в то время как вся кора затылочных долей пострадала от гипоксии в процессе умирания, полюс затылочных долей (где имелась зона перекрытия) еще живет, но поле зрения резко сужается. Остается лишь узкая полоса, обеспечивающая только центральное зрение, или так называемое трубчатое зрение. В результате и создается впечатление тоннеля. Именно поэтому умирающий человек ощущает свет, но не воспринимает предмета в целом и нередко оказывается в “тоннеле или в дыре, в конце которых был яркий свет”.

Корковый анализатор слуха – один из наиболее стойких анализаторов. Его повышенную устойчивость к гипоксии объясняют тем, что он менее кортиколизован, и что каждое его звено достаточно автоматизировано и передает возбуждение на другие образования ствола, в том числе и эфферентные. Волокна слухового нерва, вступая в мост, разветвляются довольно широко, поэтому при выключении одного или нескольких их пучков не всегда наступает полная потеря слуха, так как волокна идут билатерально. При выключении коркового слухового анализатора его стволовые уровни могут работать в достаточно самостоятельном, независимом от коры, режиме. Поскольку в фило- и онтогенезе данная область коры развивается раньше многих других отделов полушарий головного мозга, ее нейроны более устойчивы к различным экстремальным воздействиям. Поэтому дольше всего у умирающего человека сохраняются слуховые восприятия (когда участки коры головного мозга, обусловливающие функции зрения, уже погибли и когда полностью утрачена двигательная активность). Этот факт обусловливает необходимость выполнять одно важное требование этического характера: возле умирающего больного (даже находящегося без сознания) нельзя обсуждать его безнадежное состояние. Он уже не может реагировать, но в какой-то мере еще воспринимает сказанное.