Поражение почек при сахарном диабете, гипертензии, системных заболеваниях, васкулитах и миеломе

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ(ДН)¹

ДН – специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН.

ДН относят к микроангиопатиям, рассматривают как позднее осложнение СД и основную причину смерти больных СД-1(при СД-2 – второе место).

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Два фактора: метаболический(гипергликеми, гиперлипидемия) и гемодинамический(системная и клубочковая гипертензия).

Инициация – гипергликемическое нефротоксическое действие:

-неферментное гликозилирование белков почечн.мембран с структурно-функциональными нарушениями

-прямое токсич.воздействие глюкозы на паренхиму почек с активацией протеинкиназы С, повышающей проницаемость почечн.сосудов

-активацию окислит.реакций с образованием цитотоксических радикалов.

Гиперлипидемия: ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий капилляров клубочков и способствуют развитию склеротических процессов.

Клубочковая гипертензия: дисбаланс тонуса приносящей и выносящей артериолы клубочка: зияние приносящей артериолы из-за токсической гипергликемии и активации вазодилатирующих гормонов, констрикция выносящей из-за местного действия ангиотензина 2.

КЛАССИФИКАЦИЯ(по Mogensen)

Стадия 1(гиперфункция почек): гипер- фильтрация/перфузия и гипертрофия почек. Нормоальбуминурия(менее 30 мг/сут)

Стадия 2(начальн.структ.изменений): утолщение базальной мембраны, гиперфильтрация, нормоальбуминурия

Стадия 3(начинающейся ДН): микроальбуминурия(30-300 мг/сут), нормальн./умеренно повышенная СКФ

Стадия 4(выраженн.ДН): протеинурия, АГ, снижение СКФ,склероз 50-75% клубочков

Стадия 5(уремии): CКФ менее 10 мг/мин, тотальный гломерулосклероз

ДИНАМИКА

от дебюта СД стадия микроальбуминурии развивается через 5 лет, протеинурии через 15-20 лет, ХПН через 20-25 лет; после выявления стойкой протеинурии(стадия 4) СКФ начинает снижаться на 10-15 мл/мин за каждый год, что приводит к развитию ТПН² через 5-7 лет. При выявлении 4й стадии ДН даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена не способна ни остановить, ни сколько-нибудь существенно затормозить прогрессирование ДН.

ДИАГНОСТИКА

Маркеры доклинического(1-3 ст.) поражения почек при ДН: микроальбуминурия(МАУ), повышение СКФ более 140 мл/мин.

Диагностика клинической стадии: протеинурия, АГ, ретинопатия, снижение СКФ.

Прочие исследования: ОАК, ОАМ, БАК(о.белок, альбумин, креатинин, мочевина, липидограмма, электролиты), ЭКГ, ЭхоКГ, осмотр глазного дна(окулист), АД/СМАД, осмотр невролога(поиск автономной и сенсорной нейропатии),

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА:

1. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии

2. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, с сохранной азотовыделительной функцией почек

3. Диабетическая нефропатия, стадия ХПН

Пример полного диагноза: Сахарный диабет, 2й тип. Состояние клинико-метаболической субкомпенсации. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии. Хроническая болезнь почек С2.

ЛЕЧЕНИЕ

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ПРИ НОРМОАЛЬБУМИНУРИИ(стадии 1-2)

1. Компенсация углеводного обмена, HbA1c³<7,5%

2. иАПФ в субпрессорной дозе(5 мг/сут) для нормализации внутрипочечн.гемодинамики

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ПРИ МАУ(стадия 3)

1. компенсация углеводного обмена – интенсивная инсулинотерапия! HbA1c<7,5%

2. иАПФ

3. нормализация липидного обмена

4. ограничение животных белков(не более 1 г белка на 1 кг массы)

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ПРИ ПРОТЕИНУРИИ(стадия 4)

То же, что для 3й стадии +

1. адекватная гипотензивная терапия(целевые значения 130/85)

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ПРИ ХПН

1. консервативное ведение при креатитине сыворотки 120-500 мкмоль/л: дезинтоксикация, гипотензивная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений.

2. Креатинин более 500, гиперкалиемия(более 7 ммоль/л) – ТПН,требуется диализ.