3. Детоксикационная терапия.

4.Антибактериальная терапия.

Скоротечность анаэробного процесса, его генерализо­ванный характер требует проведение эмпирической антибак­териальной терапии с помощью наиболее мощных совре­менных антибактериальных препаратов, эффективных в отношении анаэробов. Применяются комбинации карбо-пенемов (имепенем, меронем 4 г/сутки в/в и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (на­чальная доза 200,0 0,5% раствора, затем по 100,0 каждые 6~8 часов). Последний является одним из лучших средств борьбы с грамотрицательными анаэробами и во всех слу­чаях должен входить в комбинированную эмпирическую антибактериальную терапию анаэробной инфекции.

Если с помощью микроскопии мазков раневого отделя­емого, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная и грамположительная кокковая анаэробная инфекция, препаратом выбора является бензилпенициллин (20-80 млн ЕД/сутки). Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбопенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сут­ки в/в), цефокситим (2 гв/в каждые 6 часов).

Для подавления аэробного компонента микробной ас­социации вместе с цефалоспоринами используются аминогликозиды и их сочетание с метронидазолом.

Пассивная иммунизация. При клостридиальной ин­фекции внутривенно вводится 150 тысяч ME сыворотки (по 50 тысяч ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, вводится медленно, не более 25-39 капель в минуту.

Столбняк.

Общий или генерализованный столбняк (тетанус)—это особый вид инфекционных осложнений ранений и травм, сопровождающийся тетаническими (клонико-тоническими) судорогами, нарушением функции внешнего дыхания и тяжелой гипоксией.

Летальность при столбняке продолжает оставаться очень высокой, достигая в военное время 60-70%.

Причиной возникновения столбняка служит внедрение в организм Clostridium tetaini (столбнячной палочки). «Вход­ными воротами» для проникновения возбудителя столбня­ка может быть любое нарушение целости покровов (ранение, ожог, отморожение, потертость). Однако абсолютно домини­рующей причиной столбняка являются ранения крупными осколками и обильное загрязнение ран землей.

Местные формы столбняка клинически проявляются судорожным сокращением мышц раненой конечности или другой анатомической области. Гипертонус мышц, иног­да — болезненные клонико-тонические судороги удержи­ваются несколько дней-недель и легко поддаются противосудорожной терапии.

При общем столбняке легкой (I степени) инкубацион­ный период обычно продолжительный и составляет 3 не­дели, начальный — 5 суток и более. Умеренно выраженный гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры является главным компонентом судорожного синдрома. Изредка возникают небольшие малоболезненные судороги клони-ко-тонического характера. Состояние раненых остается удовлетворительным. Симптомы столбняка самостоятель­но исчезают в течение 1,5-2 недель, В интенсивном лече­нии необходимости не возникает.

При среднетяжелой форме столбняка (II степени) инкубационный период короче и составляет 2 недели, на­чальный период превышает 4 суток. Клиническая карти­на в последующие дни заболевания практически не нара­стает. Приступы клонико-тонических судорог достаточно редкие и возникают лишь в ответ на сильное внешнее раз­дражение (инъекция и др.) Расстройства дыхания не выражены. Глотание жидкой и полужидкой пищи практи­чески не нарушено. Общая продолжительность болезни не превышает двух недель.

При тяжелой форме столбняка (Ш степени) продолжи­тельность инкубационного периода составляет 9-15 дней, начального — 3-4 суток. Сильные клонико-тонические су­дороги возникают в ответ на незначительное внешнее раздражение, а в разгар заболевания — спонтанно, внезап­но, следуют один за другим с нарастающей частотой. Судо­роги быстро приводят к тяжелым расстройствам дыхания и гипоксии, ателектазам легких, застойной пневмонии, а иногда — даже к перелому позвоночника в нижне-грудном отделе. Характерна «сардоническая улыбка» — гримаса, которая появляется в результате постоянного тоническо­го сокращения лицевых мышц. Одновременно у раненых наблюдается гипертермия (39°С и выше), тахикардия (120 ударов в мин. и более). Тризм и расстройство глотания де­лают невозможным кормление через рот.

При крайне тяжелой форме столбняка (IV степени) инкубационный период составляет 8 дней и менее, а на­чальный — 24-48 ч. Начинаясь с тризма, либо дисфагии, ригидности затылка, симптомы столбняка нарастают очень быстро (молниеносное течение), и выраженная картина рас­пространенного столбняка формируется уже через несколь­ко часов. Частота, сила и продолжительность судорожных приступов нарастают буквально на глазах. Тяжелые рас­стройства дыхания достигают максимальной выражен­ности к 3-5 дню. Единственным средством для борьбы с апноэтическими кризисами и тяжелой дыхательной недостаточностью становятся миорелаксанты и про­дленная ИВЛ. Таким образом, неэффективность любых противосудорожных препаратов, кроме миорелаксантов, является дифференциально-диагностическим критерием в разделении столбняка на III и IV степень тяжести. Выра­женная гипертермия (40°С-4ГС и выше) предопределяет необходимость постоянного контроля за температурой тела и своевременного начала искусственного охлаждения. Пульс обычно слабый, аритмичный, частота его достига­ет 140-180 в 1 мин, сердечные тоны глухие; отмечается наклонность к прогрессирующей гипотермии. На ЭКГ ре­гистрируются признаки выраженной гипоксии, токсического поражения миокарда. В легких физикально и рентгенологи­чески определяется картина двухсторонней пневмонии, за­стоя, переходящего в отек. Мышцы брюшного пресса доскообразно напряжены. Стул и мочеиспускание, вследствие спазма сфинктеров, задержаны.

Лечение столбняка

Лечение столбняка должно быть комплексным и вклю­чает в себя борьбу с судорогами, расстройствами дыхания и нарушениями гемодинамики. Для купирования судорог при столбняке легкой, средней и тяжелой степени доста­точно нейроплегических и седативных средств в комбина­ции с барбитуратами или хлоралгидратом (в клизмах). При столбняке крайне тяжелой степени необходимы миорелаксанты в дозах, выключающих дыхание, ИВ Л и трахеостомия.

Систематическое введение миорелаксантов предпола­гает необходимость длительной ИВЛ, обычно в период с 5—7-го до 12—14-го дня болезни. Требуется тщательный уход за трахеостомой, систематическая аспирация мокроты и слизи (в т.ч. повторные санационные фибробронхо-скопии), обязательные изменения положения тела раненых (через каждый час). ИВЛ ведется под контролем газового состава крови. При развитии анемии переливается кровь, плазма, энергетические растворы и среды, восполняющие потерю организмом раненого воды, электролитов. Интен­сивная терапия тяжелых и крайне тяжелых форм столбня­ка осуществляется врачом-реаниматологом условиях от­деления реанимации и интенсивной терапии.

Если судороги удается купировать введением нейро-плегической смеси, без ИВЛ, необходимо создать для ра­неного специальные лечебно-охранительные условия: от­дельная палата, рассеянный свет, тишина, мягкая постель, бережное, умелое обращение медицинского персонала. Го­товность к ликвидации апноэтических кризисов обеспечи­вается постоянным наблюдением и наличием «дежурного» шприца с миорелаксантом, набора для интубации трахеи, готовых к работе аппаратов ИВЛ, электроотсасывателей. В ходе лечения особенно важно исключить вероятность внезапной судорожной асфиксии. Поэтому, когда, на фоне систематического введения нейроплегических средств, барбитуратов и других агентов, все же, сохраняется угро­за судорожной асфиксии, следует заблаговременно нало­жить трахеостому. Антибиотики необходимы для профи­лактики инфекционных осложнений ранения. Сама рана должна подвергаться в первый час после поступления хи­рургической обработке по общим принципам, но с обя­зательным удалением инородных тел, промыванием пере­кисью водорода и дренированием. Глухой шов раны при развившемся столбняке недопустим, а с зашитых, но не заживших ран швы снимаются, рана подвергается повтор­ной хирургической обработке с обильным промыванием перекисью водорода.

Противостолбнячная сыворотка (200 тыс. ЕД) вводится внутривенно (1/2 курсовой дозы) и внутримышечно (1/2 курсовой дозы) в первые часы лечения; в последующие дни ПСС не применяется. Для внутривенного капельного вве­дения сыворотка разводится изотоническим солевым ра­створом в соотношении не менее чем 1:10. Одновременно трехкратно на протяжении пребывания раненого в стацио­наре вводят столбнячный анатоксин (0,5 мл).

После перенесенного столбняка раненый не приобре­тает стойкого иммунитета и поэтому выздоравливающие должны подвергаться иммунизации по схеме.

Экстренная профилактика столбняка предусматрива­ет создание специфического иммунитета против столбня­ка у всех раненых. Кроме того, показаниями для экстрен­ной специфической профилактики являются:

— травмы с нарушением целостности кожных покровов, слизистых оболочек; отморожения и ожоги II, III, IV степеней;

• гангрена или некроз тканей любого типа;

• укусы животных;

Для экстренной профилактики столбняка привитым пострадавшим применяется столбнячный анатоксин (0,5 мл подкожно).

Непривитым вводится противостолбнячная сыворотка 3000ЕД дробно по Безредке 0,1мл внутрикожно, через 30 мин 0,2 п/к-о, через 30 мин вся оставшаяся доза при отсутствии реакции. Столбнячный анатоксин 1,0мл. Через месяц ревакцинация анатоксином 0,5мл.

Генерализованная инфекция – Сепсис генерализованная воспалительная реакция организма в ответ на чрезмерную микробную нагрузку, характеризующийся выбросом биологически активных веществ. При сепсисе происходит повышенная продукция про и противовоспалительных медиаторов злокачественное внутрисосудистое воспаление, которое приводит:

Повреждению эндотелия

ДВС

Эндогенной интоксикации

ПОН

Классификация

- Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)

системная реакция организма на воздействие различных повреждающих факторов

- Сепсис

синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов

- Тяжелый сепсис

- Септический шок

Синдром системного воспалительного ответа

1. Температура свыше 380с или ниже 360с;

2. Тахипноэ свыше 20 в минуту или PaCO2 меньше 32 мм. рт. ст. на фоне ИВЛ;

4. ЧСС - более 90 в 1 минуту;

5. Лейкоцитов - более 12х109/л или меньше 4х109/л, или число незрелых форм превышает 10%;

Сепсис

Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков системной воспалительной реакции

Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии.

Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурии, острое нарушение сознания.

Септический шок

Сепсис с признаками тканевой и органной перфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей применение катехоламинов

Рефрактерный септический шок – быстрое прогрессирование возможен летальный исход в течении 24 – 48 ч.

Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Диагностические критерии сепсиса

- общие критерии;

- критерии воспаления;

- гемодинамические критерии;

- критерии органной дисфункции;

- показатели тканевой гипоперфузии;

Диагностика

Обязательно бактериологическое исследование крови. Кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Минимумом забора являются две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 минут. Оптимальным является забор трех проб крови.

При необходимости осуществляется забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей).

Общие критерии

Гипертермия, температура > 38,30С

Гипотермия, температура < 360С

ЧСС > 90/мин (> 2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)

Тахипноэ

Нарушение сознания

Необходимость инфузионной поддержки (> 20 мл/кг за 24 часа)

Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствии сахарного диабета

Критерии органной дисфункции при сепсисе

Сердечно-сосудистая система

АД сис. ≤ 90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg или снижение АД сист более чем на 40 мм.рт.ст., несмотря на коррекцию гиповолемии

Сатурация SvO2 > 70%

Сердечный индекс > 3,5 л/мин/м2

Критерии воспаления

Лейкоцитоз > 12х109/л, Лейкопения < 4х109/л

Сдвиг в сторону незрелых форм (10%) при нормальном содержании лейкоцитов

Содержание С-реактивного белка в крови > 2 стандартных отклонений от нормы

Содержание прокальцитонина в крови > 2 стандартных отклонений от нормы

Показатели тканевой гипоперфузии

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожи конечностей

Печеночная недостаточность

Повышение уровня билирубина более 20 мкмоль\л и повышение уровня трансаминаз, Гипербилирубинемия > 70 ммоль/л

Недостаточность

0,5 мл\кг\ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении. Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5мг%)

Свертывающая система

Число Trb < 100 000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней. Нарушение коагуляции: АЧТВ > 60 с

Дыхательная система

PaO2\FiO2 0 ≤250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 < 30

Метаболическая дисфункция

pH ≤ 7,3

Дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк\л

Лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы. Гиперлактатемия > 1 ммоль/л

ЦНС - Оценка по шкале Глазго менее 15 баллов

ЖКТ - Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Основные направления интенсивной терапии

интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией или признаками органной гипоперфузии.

- гемодинамическая поддержка;

- респираторная поддержка;

- кортикостероиды: «малые дозы» - 240-300 мг\сут.

- активированный протеин С: 24 мкг\кг\ч в течение 4 суток при тяжелом сепсисе или недостаточности двух и более систем органов;

- иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом пентаглобин;

- профилактика тромбоза глубоких вен;

- профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы;

- экстракорпоральная детоксикация при ОПН;

- нутритивная поддержка.

Антибактериальная терапия

Проведение антибактериальной терапии должно основываться на следующих принципах:

- спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;

- уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного ЛПУ;

- условия возникновения сепсиса – внебольничный или нозокомиальный;

- тяжесть состояния больного, оцененная по наличию полиорганной недостаточности или APACHE II;

Оценка эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляется не ранее чем через 48 – 72 часа.

Пентаглобин –эталон для иммунотерапии сепсиса

- более высокий титр антител против бактерий и бактериальных токсинов;

- агглютинационная активность в 100 раз выше, чем в стандартных препаратах IgG;

- активация специфического комплемента в 400 раз больше, чем у стандартных препаратов IgG;

- агоцитоз возрастает в 100 раз;

- широкий спектр антител против клинически значимых грамотрицательных и грамположительных бактерий

- повышенная способность нейтрализации эндотоксина, экзотоксина и суперантигена

- модуляция чрезмерной системной воспалительной реакции за счет ингибиции высвобождения провоспалительных цитокинов и стимуляции производства противовоспалительных цитокинов

- модуляция воспалительной активности комплемента путем «зачистки» активированных факторов комплемента СЗb и С4b

Дозировка и способ введения

- ежедневно 5 мл/кг массы тела в течение 3 дней подряд;

- необходимость повторного курса зависит от клинического течения болезни;

- перед введением препарат должен иметь комнатную температуру или температуру тела человека;

- пентаглобин вводится внутривенно со следующим режимом дозирования: первые 100 мл - 0,4 мл/кг массы тела/час, после этого непрерывно 0,2 мл/кг массы тела/час до достижения 15 мл/кг массы тела/час в течение 72 часов.

Тма 8. Термические поражения

Термические поражения являются наиболее тяжелыми из всех травматических повреждений. В США ежегодно обращаются за помощью более 2,5 миллионов человек. Сто тысяч пострадавших госпитализируется, из них 12 тыс. умирает.

Классификация ожогов.

Классификация ожогов по этиологическим факторам.

Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры.:

- ожоги пламенем;

- ожоги горячими жидкостями;

- ожоги горячими предметами;

- ожоги паро- и газообразными горячими веществами;

- термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).

- ожоги огнесмесями ( напалм, пирогели, термитные зажигательные составы,

Наиболее частой причиной термических ожогов является пламя.

Химические ожоги A) ожоги крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.);

- ожоги крепкими щелочами (едкий натр, едкий калий, каустическая сода);

- ожоги солями тяжелых металлов;

- ожоги фосфором.

Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Кроме ожогов электрический ток оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению - электротравме.

Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила - тем опаснее для жизни поражение. Важно проследить путь прохождения тока через организм (петли тока). Наиболее опасные для жизни поражения вызывает прохождение электрического тока через область сердца и ЦНС. Различают поражения низковольтным бытовым током (110-220 вольт), промышленным (380 вольт) и высоковольтным (более1000 вольт).

Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

Лучевые ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа, бета, гамма- лучей и нейтронов).

При применении огнесмесей действуют следующие поражающие факторы: - тепловая радиация,

- высокая температура окружающей среды,

- токсические продукты горения,

- психическое деморализующее действие.

Поражающие факторы действуют, одновременно оказывая комбинированное действие – глубокие обширные ожоги отравление угарным газом, общее перегревание организма, поражение глаз, дыхательных путей, психические расстройства.

Классификация ожогов по глубине поражения (принята на 27 съезде хирургов СССР в 1960г.) Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозиции воздействия.

I степень - повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса. Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком и болью. Через 2-4 дня все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Первая помощь - местное охлаждение (холодной водой), что уменьшает отек и боль.

II степень - повреждение эпидермиса до росткового слоя, образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым янтарного цвета. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.

IIIА степень - частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первичном осмотре высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или «шоколадный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера ( до десятков и сотен мл. в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует.

Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует. В дальнейшем, в течение 3-5 дней , на ранах формируется гонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном — серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем не совершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.

Поверхностные ожоги - I, II, IIIА ст. поражают только верхние слои кожи. Местное лечение их консервативно.

ШБ степень - тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.

IV степень - гибель не только кожи на всю глубину, но и глублежащих тканей.

Ожоги ШБ - IV степени называются глубокими, и подлежат хирургическому лечению - удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики.

По Международной классификации МКБ 10 к поверхностным относят ожоги I и II степени, а к глубоким соответственно ожоги III А , ШБ и IV степени.

Определение площади поражения

Определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения. У взрослых используют «правило девяток» и « правило ладони».

Согласно « правилу девяток»:

площадь головы и шеи равна 9% поверхности тела

верхние конечности по 9% поверхности тела

нижние конечности по 18% поверхности тела

туловище спереди 18% поверхности тела

туловище сзади 18% поверхности тела

промежность и ее органы 1% поверхности тела

Площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1- 1,2% площади тела хозяина, на чем основано определение площади ран «правилом ладони». У детей площадь ожоговых ран в % рассчитывается по таблице Ланда и Броудера.

При площади поражения свыше 15% поверхности тела (у детей младшего возраста и пожилых людей - свыше 5-10%) у пострадавших нарушаются функции большинства органов и систем организма и развивается ожоговая болезнь (ОБ). ОБ протекает циклически по периодам или стадиям:

1-ый период - ожоговый шок,

2-ой период - острая ожоговая токсемия,

3-ий период- септикотоксемия,

4-й выздоровление.

Формулировка диагноза : «Ожоговая болезнь. Шок». Затем записывается этиология ожога, площадь, глубина поражения в виде формулы. Например: «Ожоговая болезнь. Шок II ст. Термический ожог пламенем головы, шеи, туловища, верхних конечностей

40% (20%)

S= --------------------------------

I–II-IIIA-IIIБ-IV cт.

S - площадь ожога, в числителе 40% - общая площадь поражения, в скобках 20% -площадь глубокого ожога (ШБ - IV ст.). В знаменателе обозначается глубина поражения (степень ожога). В диагнозе записываются сопутствующие поражения: отравление угарным газом, алкоголем, другими ядами, ингаляционная травма, сопутствующие заболевания, комбинированные поражения. Площадь глубокого ожога в процессе лечения может уточняться.

По Классификации МКБ 10 в диагнозе на первом месте фигурирует этиология ожога, площадь, глубина поражения. Термин «ожоговая болезнь» не используется.

Например: Термический ожог пламенем головы, шеи, туловища, нижних конечностей

40% (20%)

S= —————————. Шок 1-2. Ингаляционная травма.

I-II-III ст.

В настоящее время допустима формулировка диагноза как по старой, так и по новой классификации.

Прогнозирование ожога.

Прогноз ожогов является вторым важным моментом после установления диагноза. С нашей точки зрения, наиболее целесообразными являются ИТП (индекс тяжести поражения) и правило сотни (ПС).

При ИТП 1% поверхностного ожога дает 1 единицу тяжести, 1% глубокого ожога - 3 ед. Ингаляционная травма без нарушения функции дыхания дает 15 единиц, с нарушением - 30 единиц тяжести. Прогноз: до 30 ед. - благоприятный,

30-60 — относительно благоприятный,

61-90 - сомнительный,

91 и более - неблагоприятный.

ИТП приемлем во всех возрастных группах. Отягощающие обстоятельства (тяжелые сопутствующие заболевания и комбинированные поражения) ухудшают прогноз на 1-2 единицы.

Правило сотни принято определять у лиц старше 50 лет. При этом индекс составляет сумму возраста в годах и площади ожоговых ран в процентах. Термоингаляционная травма приравнивается к 20% поражения

кожного покрова.

Прогноз по правилу сотни ( ПС):

до 60 - благоприятный,

61-80 - относительно благоприятный,

81-100 - сомнительный,

свыше 100 - неблагоприятный.

Медицинская сортировка пострадавших

При массовом поступлении пострадавших из очага возгорания с ожогами следует провести медицинскую сортировку с выделением следующих сортировочных групп:

I группа - поражение с крайне тяжелыми ожогами - свыше 70% поверхности тела , глубокими ожогами более 40% поверхности тела,

в возрасте старше 60 лет с ожогами меньшей площади, с ожогом дыхательных путей (ОДП), а также пострадавшие в терминальном состоянии - этой группе пораженных проводится симптоматическая терапия;

II группа - пораженные с тяжелыми ожогами - свыше 20% поверхности тела с поверхностными ожогами, глубокими ожогами более 10% поверхности тела, с ожогами верхних дыхательных путей - нуждаются в неотложной медицинской помощи;

III группа - пораженные с ожогами до 20% поверхности тела, с глубокими ожогами до 10%, помощь этим пострадавшим может быть отсрочена;

IV группа - ходячие обожженные с поверхностными ожогами до 15%, глубокими не более 5%, ОДП - нет, после оказания неотложной помощи направляются на амбулаторное лечение.

Ожоговый шок - первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму.

Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса - один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение. Эти изменения связаны нейрогенными и гуморальными факторами, в частности миокардиодепрессивным влиянием липидпротеинового комплекса (ожогового токсина) (Algover, 1995).

Ожоговая травма приводит к активации симпатической нервной системы, что проявляется массивной экскрецией адренокортикотропных гормонов и катехоламинов. Клинически это проявляется периферической вазоконстрикцией, тахикардией, гипергликемией, выраженным катаболизмом, формированием язв Курлинга. Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Формирование отека в зоне поражения приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), что в свою очередь сопровождается падением сердечного выброса. Изменение кровяного давления является следствием этих изменений и компенсаторным сосудистым ответом. Величина и продолжительность системного ответа пропорциональна площади и глубине ожога. Гемодинамический ответ на указанные патофизиологические процессы выражается в уменьшении и в конечном итоге в нарушении тканевого кровотока, что сопровождается гипоксией тканей и инициацией анаэробного метаболизма.

Происходит нарушение функции К - Na насоса, повышению концентрации калия во внеклеточном пространстве и дефицит в клетке.

Активируются липазы, протеазы и ПОЛ, что создает условия для разобщения окислительного фосфорилирования, накопления Na внутри клетки и в конечном итоге гибели клетки и острой дистрофии внутренних органов.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения "зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции.

Диагностика и определение тяжести течения шока.

Для диагностики шока важно определить площадь, глубину поражения, правильно оценить клинические признаки.

Эректильная фаза шока может продолжаться до 2-часов, пострадавшие возбуждены, эйфоричны, артериальное давление повышено. Уровень артериального давления у пациентов с тяжелой термической травмой не является критерием наличия либо отсутствия шока, а низкие цифры АД (< 100 мм.рт.ст.) свидетельствуют о декомпенсированном шоке.

В торпидной фазе кожные покровы бледные, цианотичные, симптом «белого пятна» положительный (при надавливании на ногтевую пластинку капиллярный пульс не восстанавливается в течение 1-2 сек.). Снижается температура тела. Тахикардия, одышка, тошнота, рвота, мышечная дрожь, вздутие живота в связи с парезом кишечника. При тяжелом шоке наблюдается снижение АД, падение ЦВД. как следствие падения сердечного выброса и развитие преренальной олигурии. Удельный вес мочи 1020-1060. Моча имеет кислую реакцию. При крайне тяжелом шоке отмечается гематурия, моча красного или темного цвета с запахом гари. Нарастает азотемия, гиперкалиемия, что часто является причиной остановки сердца.

По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять по степеням

По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять по степеням

Тяжесть шока	Площадь ожога (%)	ИТП
Шок 1ст.	10 - 19	30 - 79
Шок 2 ст.	20 - 50	80 - 120
Шок 3 ст.	Более 50	более 120

Основные принципы лечения.

Первая медицинская помощь обожженным на месте происшествия осуществляется в порядке само- и взаимопомощи или прибывшими на место происшествия медицинскими работниками.

Первое - прекращение действия поражающего фактора. При ожогах пламенем она осуществляется путем тушения горящей одежды и выноса пострадавшего из опасной зоны (задымленных помещений, возможных обвалов и взрывов емкостей с огне- и взрывоопасными веществами). При ожогах горячими жидкостями и агрессивными химическими веществами необходимо срочно снять промокшую одежду и при химических ожогах немедленно в течение 10-15 минут обмывать поврежденные участки кожи проточной водой.

При электротравме, пострадавших находящихся под напряжением, необходимо обесточить, обеспечив предварительно собственную безопасность.

Второе - обезболивание

Третье – асептическая повязки при ожогах кожного покрова.

Первая врачебная помощь:

Оценка витальных функций (сознание, ЧСС, АД, частота дыхания) - нуждающимся необходимо срочное проведение сердечно-легочной реанимации: восстановление проходимости дыхательных путей, по показаниям закрытый массаж сердца, проведение искусственного дыхания «изо рта в рот». Реанимация проводиться пострадавшим с ограниченными ожогами, у которых остановка сердечной деятельности и дыхания наступила в результате непроходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, черепно-мозговой травме, электротравме и др.

Обезболивание проводиться введением наркотических и ненаркотических аналгетиков в обычной дозировке ( промедол, морфин, кеторол, трамадол, фентанил)

При ожоге свыше 15% - инфузионная терапия (р-р Рингера либо Рингер-Лактат).

Туалет ожоговой поверхности зависит от типа ожога. Термические ожоги - ожоговую поверхность покрыть чистой сухой простыней. Предпочтение отдается ожоговым ватно-марлевым повязкам. Это предупреждает соприкосновение с воздухом и уменьшает боль.

Электротравма. Электрический ток, проходя через ткани, может вызвать глубокое поражение. Следует заметить, что при незначительной видимой поверхности ожога, возможно поражение глубжележащих тканей.

Химические ожоги. Химический агент должен быть немедленно смыт большим количеством воды в течение не менее получаса.

Транспортировка. Пострадавшим, находящимся в состоянии ожогового шока, необходимо немедленно начать проведение инфузионной терапии.

При параметрах гемодинамики ( АД < 90 мм.рт.ст., ЧСС > 120 уд.в мин.) производится струйное введение кристаллоидов до 1,5 - 2,0 л. растворов .

Обязательным является проведение кислородотерапии. Обезболивание во время транспортировки предпочтительнее проводить наркотическими аналгетиками с обязательным учетом параметров гемодинамики (морфин 4мг внутривенно через 1-2часа).

Всем пострадавшим с ожогами вводиться противостолбнячная сыворотка или анатоксин.

Квалифицированная помощь оказывается комплексная противошоковая терапия.

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Для этого применяются , кристаллоиды ( рингер –лактат, ионостерил, лактасол, дисоль, трисоль, изотнический раствор натрия хлорида)

Важно - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки. Чрезмерная водная нагрузка приводит к увеличению отека и дальнейшей ишемизации тканей. Увеличенная сосудистая проницаемость, наблюдаемая немедленно после получения ожоговой травмы, уменьшается на фоне адекватной по качеству и количеству ИТ.

Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров".

1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.

2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.

3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

При циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, улучшения экскурсии грудной клетки экстренная некротомия ( продольное рассечение некротического струпа)

Специализированная помощь оказывается в ожоговых отделениях и ожоговых центрах.

Адекватность терапии в первые дни:

• систолическое АД более 100 мм.рт.ст,

• частота сердечных сокращений менее 120 в 1 мин.

• диурез не менее 50 мл/ч гематокрит не более 45%, натриемия в пределах 135 - 150 ммоль/л

Постоянный мониторинг основных :

- клинических - сознание (возбуждение, заторможенность, сопор, кома), кожные покровы (бледность, цианоз, капиллярный пульс), температура тела (подмышечная, большого пальца стопы, ректальная), центральная гемодинамика (АД, ЦВД, ЧСС), ЭКГ, дыхательная функция (частота дыхания, газовый состав крови (рО2, рС02 артериальной и венозной крови)

- лабораторных данных - (общий анализ крови, гематокрит, ЛИИ (лейкоцитарный индекс интоксикации), биохимические данные (содержание белка в плазме и фракции, концентрация мочевины, билирубина, АЛТ, ACT, ЛДГ, гликемия, электролиты), КЩС

- контроль почасового диуреза, общий анализ мочи в динамике (удельный вес, миоглобинурия, содержание эритроцитов, лейкоцитов, протеинурия)

- рентгенография грудной клетки

Расчет инфузионной терапии

Объем инфузионной терапии (ИТ) зависит от площади ожога, веса тела, возраста.

Расчет производят по формуле Паркланда:

Объем ИТ = 2-4 ml х массу тела (кг) х % ожога

Например: объем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг:

V = 3 мл х 70 х 40 = 8400ml

Эта цифра ориентировочная и скорость инфузии будет зависеть от мониторирования четырех главных показателей гемодинамики: артериального давления, ЧСС, ЦВД и почасового диуреза. Необходимо поддерживать эти показатели на следующем уровне: АД - 100-150 мм.рт.ст.(систолическое), ЦВД - 4-6 см.вод.ст., диурез - не менее 50 мл/час (без стимуляции), ЧСС - 100-123 в мин. Восстановление ОЦК должно проводиться в максимально короткие сроки.

Инфузионная терапия в первые сутки

В первые 0-8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование раствора Рингера либо Рингер-Лактата и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Использование 0,9% раствора хлорида натрия в больших количествах (2-3-л) может привести к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Оптимальной инфузионной средой в периоде шока является раствор Рингера либо Рингер-Лактат. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствие высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства.

Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается, к этому времени следует назначать нативные коллоиды. Соотношение между коллоидами и кристаллоидами является 1:4, т.е. на 1 л переливаемых бессолевых растворов 250мл приходиться на нативные коллоиды (СЗП, альбумин). Повышение онкотического давления в сосудистом русле приводит к дегидратации интерстициального пространства, улучшению его дренажной функции. Введение синтетических коллоидов ( полиглюкин, инфукол, гемохэс, волювен, гелофузин, )ограничивается 15мл/кг, а при возможности и полного отказа от этих препаратов, вследствие опасности развития аллергических реакций.

При тяжелой ожоговой травме у пожилых людей развивается декомпенсация сердечной деятельности, проявляющаяся ростом ЦВД (свыше 10 см.вод.ст.), увеличением ЧСС, снижением АД. В этом случае обязательным является назначение прямых кардиотоников (дофамин, добутрекс, допмин), а также нитропрепаратов.

Инфузионная терапия может дополняться энтеральным введением жидкости. При этом следует учитывать высокую кислотность желудочного сока и во избежание регургитации, аспирации и стрессовых язв, а также для ликвидации диспептических явлений следует назначить Н2-блокаторы либо обволакивающие (алмагель, гефал).

Ожоговый шок сопровождается метаболическим ацидозом. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка ( вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза, восстановлению функции почек ( включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.

Обезболивание, согревание, седатация Значительным противошоковым эффектом обладают мероприятия направленные на обезболивание, согревание и седацию. Оптимальное термальное окружение достигается при комнатной температуре не менее 26 градусов по Цельсию.

Одним из важных противошоковых мероприятий является адекватное обезболивание, которое должно быть начато на догоспитальном этапе. «Золотым стандартом» являются опиаты, в частности морфин в дозе 4 мг через 1-2 часа . В последнее время все чаще используется методика "patient - control", т.е. пациент сам регулирует необходимое количество анестетика. При выраженном беспокойстве показано сочетание морфина с барбитуратами либо ГОМК в небольших дозах (2-Зг. 3-4 раза в сут.).

Протокол ИТ в 1-е сутки заболевания (первые 8 часов)

2-4 мл X % ожога X масса тела Х= обьем ИТ х 24ч.

В первые 8 часов инфузия составляет 50% расчетного объема. 50% раствор Рингер- лактата 50% 5% раствор глюкозы