Тема 5. Современные методы диагностики, степени тяжести и хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания

Синдром длительного давления (крыш синдром) возникает после давления частей тела (чаще конечности) в результате обвала, завала, давления. Синдром возникает после освобождения конечностей из-под завала в результате возобновления кровообращения в ишемизированных тканях.

Синдром позиционного сдавления – длительной сдавление собственной массой тела лежащего в одном положении ( бессознательное состояние – кома, алкогольное опьянение)

Синдром рециркуляции – восстановление кровообращения длительно ишемизированной конечности, после снятия длительно наложенного жгута)

после повреждений магистральных артерий

Классификация

Тяжесть по сроку сдавления

Легкая – сдавление сегмента конечности на 4часа

Средней тяжести-сдавление всей конечности 6часов

Тяжелая – вся конечность 7-8часов

Крайне тяжелая сдавление обеих конечностей 6-8часов.

По локализации

Верхние конечности – от 14% до 22%;

Нижние конечности – от 59% до 79,9%;

Грудь, живот и таз – 42%;

Характерны сочетанные (65%) и комбинированные повреждения;

По видам компрессии.

Сдавление:

А) различными предметами, грунтом и т.п.;

Б) позиционное (частями собственного тела);

Раздавливание.

По тяжести состояния: СДС легкий, среднетяжелый, тяжелый.

По периодам клинического течения:

период компрессии

период посткомпрессионный

а) ранний (1-3 сут)

б) промежуточный (4-18 сут)

в) поздний

По комбинации:

По сочетанию повреждений мягких тканей,

с повреждением внутренних органов,

с повреждением костей, суставов,

с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов,

с ожогами, отморожениями,

с острой лучевой болезнью;

с поражением сильно действующими ядовитыми веществами.

По периодам клинического течения:

• период компрессии;

• период посткомпрессионный:

• а)ранний (1-3 сут);

• б)промежуточный (4-18 сут);

• в)поздний.

Осложнения:

• со стороны органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

• необратимая ишемия конечности;

• гнойно-септические;

• тромбоэмболические.

Патогенез:

Основа патогенеза СДС - эндогенная интоксикация, длительная ишемия тканей приводит к развитию в них анаэробного гликолиза, активации перекисного окисления липидов, дестабилизации клеточных мембран, разрушению лизосомальными ферментами молекул белков, жиров и углеводов, в результате чего образуются непредсказуемые по качественному составу и биологической активности вещества.

К развитию гистогенного и метаболического эндотоксикоза ведут:

• распад АТФ, выход миоглобина, калия, РНК и других продуктов деградации клетки в межклеточное пространство, где их концентрация быстро достигает токсического уровня,

• поступление в кровь бактериальных токсинов и бактерий из области

повреждения и из естественных мест вегетации микробов (кишечник, мочеполовая, дыхательная системы).

• на течение СДС влияют:

• психоэмоциональная нагрузка,

психические реакции (перенапряжения, аффективно-шоковые, стрессовые),

• болевые ощущения,

• вынужденная адинамия,

сопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (кровопотеря, асфиксия).

Тяжесть СДС зависит от выраженности эндотоксикоза.

Различают: