Навч.посібник Акушерство, гінекологія та штучне осіменіння с.г. тварин, Харута, 2013

Рис. 59. Методи усунення лактореї:

а– масаж сфінктера дійки; б – накладання касетного шва;

в– гумове кільце; г – гумове кільце, надіте на дійку

Дрібним тваринам вводять ефедрин всередину два–три рази на добу.

9.6. МОЛОЧНІ КАМЕНІ

Молочні камені – утворення каменів у молочних протоках, що виникає внаслідок відкладання у них солей фосфору чи звапнення пластівців казеїну.

У процесі лактації вони випадають у порожнину молочної цистерни й виділяються під час доїння з молоком у вигляді молочного піску. Іноді камені збільшуються до розмірів горо шини безпосередньо в молочних ходах або у цистерні (прома цуються рухливі щільні утворення, які періодично обумовлюють важке видоювання). Консистенція каменів коливається від щільно еластичної до дуже щільної.

Молочний пісок і дрібні молочні камені видавлюють через канал дійки. Більші утворення пом’якшують вливанням у цистерну 1 % розчину питної соди з наступним розминанням пальцями і видавлюванням. Тверді молочні камені подрібнюють

341

ковпачкоподібним ножем через 15–20 хвилин після введення 5–10 мл 10 % розчину новокаїну. Великі молочні камені можна видаляти після розтину молочної цистерни. Після їх видалення на рану накладають шви, а в дійковому каналі укріплюють молочний катетер до загоєння операційної рани.

9.7. МАСТИТ

Мастит – запалення молочної залози, яке виникає під впливом механічних, термічних, хімічних і біологічних факторів та характеризується патологічними змінами у тканинах і секреті молочної залози.

За даними різних авторів мастит частіше реєструється у корів (20–75 %), свиней (до 40 %), кіз і овець (до 20 %). У кобил мастит виникає у 5 % випадків.

На мастит хворіє від 7 до 80 % корів. Субклінічний мастит виявляють у 32–90 %, а клінічний – у 4–30 % лактуючих корів. Серед форм клінічного маститу найчастіше діагностують серозний, катаральний і гнійно катаральний, рідше – фібриноз ний, геморагічний та змішаний. Частота виникнення хвороби зростає восени, взимку та навесні і знижується влітку.

Як клінічним, так і субклінічним маститом частіше уража ються задні частки вим’я і рідше – передні. Найчастіше уражується одна частка вим’я і рідше – дві та лише як виняток – одночасно три або чотири. Відмічена тенденція до збільшення захворюваності маститом за збільшення добового надою і серед тварин віком 5–10 років.

Запалення молочної залози супроводжується функціо нальними розладами у вигляді гіпогалактії і агалактії та погіршенням якості молока і молозива. У середньому молочна продуктивність знижується до 15 % за субклінічного маститу та до 40 % – за клінічного.

342

У зв’язку з масовим поширенням маститів серед корів (до 40% від інших хвороб) значні економічні втрати реєструються у молочному скотарстві. Крім того, після випоювання молозива від хворих тварин у новонароджених виникають розлади функції шлунково кишкового тракту та до 5% з них гине. Якість виробів із молока хворих тварин знижується. Після викорис тання молока, що містить патогенні мікроорганізми або їх токсини, у людей виникають розлади функції шлунково кишкового тракту, ангіни, токсикоінфекції тощо.

Отже, мастит на субклінічній і клінічній стадіях перебігу зумовлює прояв негативних економічних, біологічних і соціальних наслідків.

Причини виникнення маститу досить різноманітні і умовно поділяються на зовнішні і внутрішні. До екзогенних причин маститу відносять фізичні (холод, тепло, протяги, підвищена вологість, травми, порушення технології доїння), хімічні (дія кислот, лугів, газів, фітоестрогенів, токсинів), біо логічні (мікроорганізми), а ендогенних – алергії, нейродистро фічні процеси, зниження резистентності організму.

Із усього комплексу причин, які викликають мастит, найбільшої уваги надається мікробному фактору. Бактеріоло гічними дослідженням секрету уражених чвертей виділено біля 90 видів різноманітних мікроорганізмів.

Мастит викликається коковими (стрептококи, стафілоко ки, диплококи) і паличкоподібними формами мікроорганізмів (кишкова паличка, коринебактерії, клебсієли, ентеробактерії тощо), мікроскопічними грибами, водоростями (прототеки), вірусами і рикетсіями. У монокультурі із секрету молочної залози стафілококи виділяють у 20–97 % хворих корів, стрептококи – у 30–75 %, кишкову паличку – у 15–53 % і протей – у 5–8 %. У 14–53 % корів з запаленням вим’я виявляють змішану мікрофлору.

343

Субклінічний мастит у корів частіше викликається стафілококами, а клінічний – стрептококами і грибковою мікрофлорою. Виділені з секрету вим’я мікроби відносять до трьох груп: контагіозні (Staphylococcus аureus і Staphylococcus аgalactiae), умовнопатогенні (Streptococcus uberis, Streptococcus disagalactiae і Esherichia сoli) та сапрофіти (Staphylococcus saprofitis).

Можливі три шляхи проникнення у молочну залозу мікробів: галактогенний (через сосковий канал), гематогенний і лімфогенний.

Подоланню захисних бар’єрів соскового каналу і накопиченню мікроорганізмів у молочній цистерні сприяють такі фактори: велике мікробне обсіменіння сосків вим’я, підлоги, підстилки; травмування соскового каналу; порушення роботи доїльних апаратів та неповне закриття соскового каналу після доїння протягом однієї – двох годин.

Через кров мікроорганізми потрапляють у молочну залозу за наявності запальних процесів у інших органах, особливо за сепсису. Лімфогенний шлях проникнення має місце після поранень шкіри вим’я.

У12–15 % корів мастит розвивається без участі мікро флори і є результатом механічної, хімічної, термічної травм або інтоксикації організму за хвороб статевих органів, печінки, нирок, шлунково кишкового каналу і згодовування неякісних та отруйних кормів.

До виникнення маститу в корів призводять сприяючі фактори: анатомічні і функціональні аномалії молочної залози, порушення годівлі і утримання тварин, порушення технології санітарно гігієнічних правил машинного доїння, хвороби шкіри вим’я, хвороби статевих органів, генетична схильність.

Усвиноматок мастит частіше виникає після захворювання статевого апарату, травм молочних залоз зубами поросят, при

344

захворюваннях шлунково кишкового тракту і за неповного відсмоктування молока поросятами.

У корів, кобил, овець і кіз мастит виникає на фоні зниження резистентності тканин молочної залози, що зумовлено дією комплексу несприятливих факторів довкілля. На цьому фоні підвищується вірулентність мікроорганізмів, які часто стають основною причиною запалення.

Залежно від фізіологічного стану тварини в момент захворювання мастит поділяють (за Г.В. Звєрєвою) на: лактацій ний, періоду запуску і сухостою. За перебігом (за М.І. Полян цевим) розрізняють гострий (від 3 до 7 діб), підгострий (від 8 до 15 діб) і хронічний (більше 15 діб), за проявом захворювання – клінічний і субклінічний (прихований або латентний) мастит, а за закінченням (ускладненням) – індурація і гангрена вим’я. Залежно від етіолгічного чинника запалення молочної залози поділяють на інфекційні (стрептококові, стафілококові, коліба цильозні, піобацильозні, туберкульозні, актиномікозні і некро бацильозні) та неінфекційні (асептичні). За видом збудника мастит може бути неспецифічним (бактерійний, мікозний, асеп тичний) чи специфічним (ящурний, актиномікозний, туберку льозний, бруцельозний, віспяний, лептоспірозний ).

За клінічними ознаками (А.П. Студенцов) розрізняють: серозний, катаральний (катар альвеол, катар цистерни і молочних проток), фібринозний, гнійний (гнійно катаральний, абсцес і флегмона), геморагічний і специфічний (ящур, туберкульоз і актиномікоз вим’я).

Диференціальна діагностика форм клінічної стадії маститу в лактуючих корів за А.П. Студєнцовим із внесеними уточнен нями представлена у табл. 22.

345

Таблиця 22

Диференціальна діагностика форм клінічної стадії маститу за А.П. Студєнцовим

346

Продовження таблиці 22

Перехід клінічної стадії маститу з однієї форми у іншу залежить від дії етіологічних факторів, стану захисно адаптивних механізмів організму, своєчасності та ефективності лікування. За серозного маститу клінічні ознаки зникають через 1–3 доби від початку лікування. Можливий хронічний перебіг та перехід запалення у катаральну форму. Катаральна форма, як правило, швидко переходить у гнійну та інколи перебігає хронічно. Особливістю перебігу фібринозної форми маститу є

348

ускладнення гнійним запаленням, що супроводжується сепси сом з метастазами у легенях, нирках, печінці. Функціональні структури молочної залози заміщуються сполучною тканиною.

Специфічний мастит виникає під час захворювання корів на ящур, бруцельоз, віспу, лептоспіроз та туберкульоз, після проникнення в тканини залози через пошкоджену шкіру чи слизову оболонку актиномікозного грибка (Аctinomіcеs) або застосування антибіотиків.

Іноді мастит може перебігати без видимих клінічних ознак, тобто субклінічно, приховано, безсимптомно.

Індурація – ущільнення вим’я внаслідок розростання сполучної тканини та атрофії паренхіми. Основною ознакою індурації вим’я є відсутність больової реакції та інших ознак запалення.

Гангрена вим’я характеризується ускладненням (інфіку вання) маститу та ран вим’я анаеробною інфекцією, що супро воджується високою температурою, інтоксикацією, некрозом та гнильним розпадом тканин залози.

Найчутливішим до впливу хвороботворних факторів вим’я буває під час запуску, у останні дні вагітності і на початку лактації.

Діагностику клінічного маститу здійснюють з урахуванням анамнезу, загального клінічного дослідження тварини та молоч ної залози методами огляду, пальпації і візуальної оцінки секрету. Діагностику субклінічного маститу проводять лабора торними дослідженнями секрету молочної залози планово, один раз на місяць.

Для лікування хворих маститом корів використовують методи: етіотропної, патогенетичної, симптоматичної і фізіо терапії.

Перед початком лікування звільняють молочну залозу від секрету шляхом частого здоювання (5–6 разів на добу). Для легшого і повного видоювання застосовують окситоцин або пітуїтрин у терапевтичних дозах. У разі закупорювання каналу

349

соска згустками казеїну проводять катетеризацію і розріджують вміст частки вим’я антисептичними розчинами.

Найбільш ефективним методом лікування корів, хворих на мастит, є внутрішньом’язове, внутрішньовенне, внутрішньо аортальне або внутрішньоцистернальне використання засобів етіотропної терапії: антибактеріальні препарати, анатоксини, фітонциди, пробіотики тощо. Для введення у цистерну молоч ної залози корів розробили препарати, які швидко виводяться з організму, мають слабокислу реакцію, і речовини, що активують фагоцитоз, не перевищують 10 см3 та не подразнюють тканини.

Високою терапевтичною ефективністю володіють комп лексні препарати для внутрішньоцистернального введення (мастицид, бровамаст 1Д, 2Д, С, декамаст, мастисан А, Б, Е, мастивален, пенерсин, мастикур, діоксидин, діфурол, масти флок, еримаст, септогель, геліомаст, нафпензал ДС, мастієт форте, мастоміцин, кобактан, мастіжет форте, сінулокс, ампіклокс, орбенін, мастаерозоль, аеромаст, неостерпін тощо) згідно з інструкцією. Ефективність використання антибакте ріальних препаратів підвищується після визначення чутливості до них мікрофлори та поєднання їх з протизапальними (преднізолоном, гідрокортизоном) і ферментними препаратами (рибонуклеаза і дезоксирибонуклеаза).

Основними недоліками використання антибіотиків є тривале виведення їх з організму, виникнення дисбактеріозу, тератогенної дії на плід та зниження резистентності організму і тканин молочної залози.

Для підвищення резистентності організму, регулювання нервових імпульсів, зменшення набряку тканин молочної залози та відновлення функції уражених часток використовують засоби патогенетичної, симптоматичної і фізіотерапії.

Із засобів патогенетичної терапії найчастіше використо вують коротку новокаїнову блокаду нервів вим’я, внутрішньо аортальне і внутрішньочеревне введення розчинів новокаїну за Д.Д. Логвиновим, засоби неспецифічної стимулюючої та

350