Лекция № 1.

Общие вопросы фтизиатрии.

План:

1.Фтизиатрия как составная часть современной медицины, ее задачи.

2.Эпидемическая ситуация по туберкулезу в мире, РФ, регионе.

3.Этиология туберкулеза.

4.Эпидемический процесс при туберкулезе.

5.Факторы риска развития заболевания. Группы риска

6.Основы патогенеза и особенности иммунитета при туберкулезе.

7.Основные статистические показатели, характеризующие туберкулезную инфекцию.

8.Клиническая классификация туберкулеза.

1. ФТИЗИАТРИЯ – раздел клинической медицины, изучающий причины и механизмы развития туберкулеза, методы его диагностики, лечения и профилактики.

Туберкулез – системное, инфекционно-гранулематозное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза и характеризующееся первично-хроническим волнообразным течением, поражением многих органов и систем и разнообразием клинических симптомов.

Термин «Туберкулез» ввел Р.Лаэннек, который впервые правильно описал анатомическую основу заболевания – бугорок и назвал болезнь «бугорчатка», или туберкулез.

Актуальные задачи фтизиатрии:

1. Профилактика и снижение заболеваемости туберкулезом,

2. Своевременноне выявление патологии,

3. Эффективное лечение больных туберкулезом.

2. Туберкулез — это наиболее древняя инфекция дыхательных пу­тей человека.

Возникновение и развитие туберкулезной инфекции у челове­ка тесно связано с условиями жизни в различные периоды разви­тия человеческого общества. В Америку, Австралию и Океанию туберкулез, по-видимому, был завезен европейцами. Туберкулез существовал в Индокитае и Китае с незапамятных времен. В Древ­нем Китае туберкулез был детально описан еще до того, как это заболевание стало известно в Европе.

Генеральная Ассамблея Всемирной организации здравоохра­нения (ВОЗ) констатировала, что туберкулез еще является приоритетной пробле­мой здравоохранения не только в развивающихся, но и в эконо­мически высокоразвитых странах. В мире ежегодно заболевают ту­беркулезом более 20 млн чел., причем 95 % из них — жители раз­вивающихся стран; 3 млн чел. ежегодно умирают от туберкулеза. Сложившаяся ситуация охарактеризована ВОЗ как кризис глобаль­ной политики в области туберкулеза.

Значительно выросла заболеваемость в Африке, Южной Аме­рике, Юго-Восточной Азии, странах Восточной Европы и Рос­сии.

В России самая низкая заболеваемость туберкулезом была в 1991 г. — 34,0 случая на 100 тыс. чел., смертность — 8,1 на 100 тыс. чел. С начала 90-х гг. XX в. по настоящее время ситуация с тубер­кулезом в России значительно ухудшилась; в начале XXI в. заболе­ваемость достигла 90,2 случая на 100 тыс. чел., смертность — 20,3 случая на 100 тыс. чел. Заболеваемость детей составила 17 на 100 тыс. детского населения. На одного вылечившегося от туберку­леза приходится 1,6 умерших. Это свидетельствует о низкой эффективности лечения больных, подтвержденной статистически­ми данными.

Причины уве­личения заболеваемости туберкулезом и смертности от него:

• снижение жизненного уровня большой группы населения, в частности, ухудшение питания со значительным уменьшением потребления белковых продуктов, а также возникновение стрес­совых ситуаций в связи с неустойчивым положением в стране, военными столкновениями и войнами в ряде регионов. Известно, что туберкулез — болезнь социальная и там, где уровень жизни высокий, нет предпосылок для его развития;

• резко увеличившаяся миграция больших групп населения, в отношении которых не могут быть проведе­ны противотуберкулезные мероприятия,

• неполное проведение комплекса противотуберкулезных ме­роприятий, особенно, направленных на профилактику и раннее выявление туберкулеза у взрослого населения, в частности, у бе­женцев, социально дезадаптированных групп и групп высокого риска развития туберкулеза;

• наличие большого количества исправительно-трудовых учреж­дений. Заболеваемость в них достигает от 200 до 600 на 100 тыс. чел.; 80% людей, вышедших из тюрьмы, больны туберкулезом;

• увеличение числа лиц ВИЧ-инфицированных, наркоманов;

• увеличение числа больных с тяжелыми формами заболева­ния, особенно вызванными лекарственно-устойчивыми микобактериями, что затрудняет проведение эффективного лечения, спо­собствует развитию необратимых хронических форм и обусловли­вает высокую летальность;

• нехватка средств на борьбу с туберкулезом. Финансирование противотуберкулезных мероприятий в России составляет 3,8 % суммы, отпускаемой в США (2,6 млрд долл. при заболеваемости 3,1 случаев на 100 тыс. чел.);

• применение в лечении противотуберкулезных препаратов, произведенных в странах третьего мира, которые менее эффек­тивны и приобретаются в связи с их дешевизной (дженерики).

Указанные причины привели к «неуправляемости» эпидеми­ческой ситуацией в условиях большого резервуара туберкулез­ной инфекции и высокой инфицированности населения.

3. Возбудители туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии, открытые Р. Кохом в 1882 г. Известно несколько видов микобакте­рий туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium africanum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид). Возбудителями туберкулеза у человека наиболее часто (в 92 % случаев) являются микобактерии туберкулеза человеческого вида. Микобактерии птичьего вида (М. avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium — intracellulare, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или незначи­тельно изогнутые палочки длиной 1 — 10 (чаще 1 — 4) мкм со слегка за­кругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор и капсул. Описаны многочисленные морфологические варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Микобактерии туберкулеза могут переходить в L-формы. Трансформация микобактерий в L-формы усиливается под влиянием противотуберкулезных препаратов. В мокроте «абациллярных» боль­ных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы микобактерий, способные длительно пребывать в организме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсировать в палочковидный вариант.

Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. В естественных условиях при отсутствии солнечного света их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете возбудители погибают через 1 — 1,5 мес. В уличной пыли микобактерии туберкулеза сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес, в воде — до 5 мес. В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 1 —2 ч, а под воздействием ультрафиолетовых лучей — через 2 — 3 мин. При кипячении влажной мокроты микобактерии погибают через 5 мин, высушенной мокроты — через 25 мин. Соединения, выделяющие свободный активный хлор (3 —5%-й раствор хлорамина, 10 — 20%-й раствор хлорной извести и др.), вызывают гибель микобактерии туберкулеза в течение 3 —5 ч.

Микобактерии туберкулеза считаются аэробами. Размножаются эти микобактерии очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 ч). Для нормального развития микобактерии туберкулеза требу­ются специальные питательные среды, включающие специальные факторы роста, к числу которых относятся соединения, родственные вита­минам группы В.

На плотных средах микобактерии туберкулеза растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого на­лета, образуют колонии с неровными краями, приподнятые в центре, по мере роста они приобретают бородавчатый вид, напо­минающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных веществ микобактерии ту­беркулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

От больного туберкулезом человека заражение происходит обыч­но человеческим видом микобактерии. Для человека эпидемиоло­гически опасным является не только этот вид, но и бычий вид микобактерий. Заражение человека может иногда происходить птичьим видом микобактерий, которые обычно обладают полирезистентностью к химиопрепаратам.

4. Основ­ной резервуар туберкулезной инфекции — это больные, пред­ставляющие эпидемическую опасность, т.е. распространяющие микобактерии туберкулеза среди окружающего населения. В ряде регионов имеется дополнительный резервуар инфекции — пора­женный туберкулезом крупный рогатый скот. От людей и живот­ных, больных туберкулезом, микобактерии попадают во внешнюю среду. Основным фактором передачи туберкулезной инфекции является мокрота бактериовыделителей. Источником заражения окружающих является больной, выделяющий микобактерии туберкулеза. Как правило, это больные туберкулезом легких.

Наибольшую опасность для окружающих представляют боль­ные с обильным, постоянным бактериовыделением. Больной с открытой формой туберкулеза за сутки может выделить с мокротой около 15 — 20 млн микобактерий, которые распространяются на расстоянии от 1 до 6 м. За сутки больной выделяет от 4 до 7 млрд микобактерий.

При лечении таких больных антибактериальными препаратами необходимо добиваться абациллярности или олигобациллярности. Однако и при скудном бактериовыделении больные также могут заражать окружающих, особенно при тесном контакте. Больные внелегочными формами туберкулеза, выделяющие микобактерии туберкулеза, также опасны для окружающих из-за риска заражения последних.

Вторым по значимости источником заражения является круп­ный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, кон­тактирующих с животными. В этом случае заражение также чаще происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. Остальные источники заражения туберкулезом имеют меньшее эпидемиологическое значение, так как встречаются реже. Таки­ми источниками могут быть куры, различные животные (сви­ньи, овцы, верблюды и др.), в том числе и домашние (кошки, собаки).

Основной путь заражения — аэрогенный. Заражение туберкулезом может происходить при наличии прямого контакта с больным, который рассеивает микобактерии при кашле, чихании, с капельками слюны при разговоре, поцелуях и т.д., то есть воздушно-капельным путем. Однако заражение возможно и без прямого контакта с больным — при соприкосновении с зараженными предметами, бельем, с пыле­выми частицами, содержащими засохшую мокроту (воздушно-пылевой путь заражения). Микобактерии туберкулеза длительное время (месяцы и годы) сохраняют жизнеспособность и патогенность в темноте, в почве и сточных водах, при низкой температуре и обработке многими дезинфицирующими средства­ми, — воздушно-пылевой путь заражения заслуживает особого вни­мания.

Возможен и алиментарный путь заражения — при потреблении некипяченого или непастеризованного молока, или приготовлен­ных из него продуктов. Этот путь заражения относительно часто встречается у жителей сельской местности. Пастеризованное мо­локо не содержит микобактерии туберкулеза.

Проникновение микобактерии туберкулеза контактным путем наблюдается у хирургов, патологоанатомов, ветеринаров, лабо­рантов, мясников и доярок, когда возбудитель заболевания про­никает непосредственно через поврежденный кожный покров или слизистые (миндали­ны и конъюнктиву).

Внутриутробный путь передачи туберкулезной инфекции встре­чается очень редко. Как правило, женщины, страдающие даже ак­тивными формами туберкулеза, рожают доношенных здоровых де­тей. Если сразу после родов ребенка изолировать от матери, а затем вакцинировать и создать соответствующие гигиенические условия, он растет здоровым и в последующем не болеет туберкулезом.

Неповрежденная плацента является барьером на пути проник­новения микобактерий туберкулеза из крови матери в кровь пло­да. Поэтому внутриутробное заражение возможно при генерали­зованных формах процесса и появлении туберкулезных очагов на плаценте, а также в случаях родовой травмы, при которой проис­ходит смешение крови плода и матери. Возможно прохождение через плаценту фильтрующей формы микобактерий, а также ас­пирация околоплодной жидкости во время родов.

Эпидемиологическая опасность больного туберкулезом зави­сит также от проводимой санитарной профилактики, социально- бытовых условий, в которых находится больной и окружающие его люди. Заболеваемость среди лиц, которые имеют контакт с больными открытыми формами туберкулеза, приблизительно в 3 — 5 раз выше по сравнению с людьми, которые не находятся в контакте. Еще чаще заболевают дети, если они имеют контакт с бациллярными больными. Опасность контакта возрастает при его продолжительности и негигиенических условиях быта. Значительно меньшее значение имеет про­фессиональный контакт, обычно наблюдающийся среди взрос­лых, в большинстве случаев уже инфицированных или вакцини­рованных и обладающих в определенной мере выраженным про­тивотуберкулезным иммунитетом.

Трудно поддается учету так называемый бытовой контакт в общественных местах. Доказательством роли случайных бытовых контактов является то, что большинство заболевших туберкуле­зом не может указать на источник заражения.

5. Выделяют следующие группы и факторы риска среди детей и подростков, предрасполагающие к развитию заболевания.

По результатам туберкулинодиагностики выявляют инфициро­ванных детей и подростков. Об инфицированности свидетельству­ют следующие признаки:

а) наличие положительных туберкулиновых проб у невакцинированных детей;

б) переход ранее отрицательных проб в положительные;

в) нарастание чувствительности к туберкулину: увеличение диаметра инфильтрата на 6 мм и более, либо увеличение диамет­ра инфильтрата менее чем на 6 мм, но при этом размер инфиль­трата 12 мм и более;

г) несоответствие диаметра инфильтрата размеру поствакци­нального рубца;

д) монотонный характер проб, без тенденции к угасанию;

е) гиперергические реакции: нарастание чувствительности к туберкулину у ранее инфицированных детей.

Дети и подростки должны направляться к фтизиатру.

По результатам рентгенологических исследований выделяют груп­пы:

1. дети и подростки с впервые выявленными туберкулезными изменениями в легких (направляются к фтизиопедиатру);

2. лица с впервые выявленными остаточными посттуберкулез­ными изменениями направляются к фтизиопедиатру и наблюда­ются у него после установления активного туберкулезного процесса.

3. лица с остаточными посттуберкулезными изменениями — тактика согласуется с фтизиатром.

По эпидемиологической опасности выявляют случаи контакта с больными туберкулезом людьми и животными и направляют к фтизиатру (IV группа учета).

По соматической патологии выделяют следующие группы:

1. часто и длительно болеющие дети, дети с многочисленной патологией со стороны различных органов и систем,

2. больные сахарным диабетом,

3. больные язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки,

4. лица, длительно получающие гормонотерапию, иммунодепрессанты, после лучевой терапии,

5. лица с хроническими неспецифическими заболеваниями легких,

6. при переломах крупных костей, травмах.

У инфицированных в группах риска и с остаточ­ными посттуберкулезными изменениями решается вопрос о химиопрофилактике с фтизиатром.

Для профилактики и своевременного выявления туберкулеза выделяют следующие группы риска заболевания ТБ легких у взрослых.

По результатам рентгенофлюорографических исследований вы­деляют следующие группы (рентгеноположительные лица):

1. Лица со следами спонтанно излеченного туберкулеза, не на­блюдавшиеся противотуберкулезным диспансером и не получав­шие лечения - должны направляться в противотуберкулезный диспансер для наблюдения в группе «О» (диагностика активности).

2) Лица, снятые с учета диспансера после клинического изле­чения с выраженными остаточными изменениями в легких. Лица этой группы направляются в диспансер для наблюдения в VII группе (риска).

3) Лица, снятые с учета диспансера с минимальными остаточ­ными изменениями в легких. Лиц этой группы необходимо направлять в дис­пансер при наличии отягощающих факторов (асоциальность, диабет и т.д.).

По результатам туберкулинодиагностики выделяют две груп­пы:

1. Впервые положительная туберкулиновая проба Манту 2ТЕ (вираж), первичное инфицирование. Такие пациенты направля­ются в противотуберкулезный диспансер для наблюдения в VIA группе.

2. Лица с гиперергическими пробами Манту 2ТЕ — направля­ются в противотуберкулезный диспансер для наблюдения в VIБ группе.

По эпидемиологической опасности выявляют лиц, имевших кон­такт с бактериовыделителями. Они должны направляться в дис­пансер для наблюдения в IV группе (контактные).

По соматической патологии и наличию других заболеваний:

1. Больные с хроническими неспецифическими заболеваниями легких..

2. Больные с повторными или атипично протекающими пнев­мониями.

3. Больные с многократно повторяющимися острыми респира­торными заболеваниями.

4. Лица, перенесшие экссудативный плеврит или рецидивиру­ющие сухие плевриты.

5. Лица с пылевыми профессиональными заболеваниями..

6. Больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст­ной кишки, оперированные по поводу заболевания желудка.

7. Больные сахарным диабетом. Нуждаются в обследовании на туберкулез 2 раза в год независимо от наличия у них остаточных посттуберкулезных изменений в легких. При появлении легочной патологии — консультация фтизиатра.

8. Женщины в послеродовом периоде. Обследуются на туберку­лез в течение первого месяца после родов.

9. Лица в возрасте до 30 лет, у которых длительно (более 6 мес) сохраняется гиперергическая реакция на туберкулин.

10. Больные, получающие лечение глюкокортикоидами.

11. Больные с хроническими психическими заболеваниями. В первую очередь, это правило относится к лицам, находящимся на лечении в психиатрических больницах, в домах-интернатах для престарелых и инвалидов.

12. Больные хроническим алкоголизмом и наркоманией.

13. При заболеваниях крови.

14. Хроническая надпочечная недостаточность.

15. Прерывание беременности — флюорография перед госпитализацией.

16. Переломы костей и суставов, травмы грудной клетки, опе­рации — флюорография перед выпиской на работу.

17. Лица пожилого и старческого возраста — флюорография 1 раз в год, анализ крови, мокроты на МБТ (посев).

18. Длительно и часто болеющие.

19. Лица, подвергнутые лучевой терапии или получающие ан­тидепрессанты.

20. Работающие с радиоактивными веществами и установками СВЧ.

21. Лица с синдромами приобретенного иммунодефицита .

22. Наследственно предрасположенные к туберкулезу носители антигенов системы HLA — В7, 8, ДР2. По отношению к этим лицам должна быть противо­туберкулезная настороженность.

23. Больные с заболеваниями печени и отклонениями функ­ции (дефекты оксидантной —антиоксидантной защиты).

К группе риска по туберкулезу относятся мигранты и лица, вышедшие из ИТУ, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом.

Группы риска развития туберкулеза внелегочных локализаций.

К группам риска в отношении внелегочного туберкулеза преж­де всего относятся:

• больные активными формами туберкулеза ор­ганов дыхания, особенно бактериовыделители,

• лица, ранее болевшие активным туберкулезом органов дыхания, находя­щиеся в контакте с бактериовыделителями;

• дети и подростки с виражом туберкулиновых проб.

К группе риска по туберкулезу костей и суставов относятся больные: с длительно текущими артритами, полиартритами, ос­теомиелитами эпифизарной локализации, в том числе осложнен­ными свищами; остеохондрозами и деформациями позвоночни­ка, радикулитами, а также с жалобами на упорные боли в спине, суставах и нарушение походки.

К группе риска по туберкулезу мочеполовой системы относят­ся пациенты с хроническим пиелонефритом, хроническим ци­ститом, калькулезным пиелонефритом, мочекаменной болезнью. С приступами почечной колики, с гематурией и гипертонией не­ясной этиологии, с радикулитами, хроническим орхоэпидидимитом и эпидидимитом.

К группе риска по туберкулезу женских половых органов отно­сятся больные с длительными воспалительными заболеваниями женских половых органов, не поддающимися неспецифической терапии, с первичным и вторичным бесплодием, стойким нару­шением менструальной функции.

К группе риска по туберкулезу глаз надо отнести пациентов с хроническими рецидивирующими воспалительными заболевани­ями оболочки глаза: иритами, иридоциклитами, хориоидитами. Заболевания хориоидеи с вовлечением других оболочек: керато-коньюктивиты, склероувеиты, хориоретениты и др.

К группе риска по туберкулезу кожи надо отнести пациентов с инфекционными и паразитарными заболеваниями кожи

К группе риска по туберкулезу периферических лимфатических узлов надо отнести пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями лимфатических узлов, в том числе с длительно текущими незаживающими свищами. Увеличение лимфатических узлов неустановленной этиологии — шейной, подмышечной, па­ховой и других локализаций.

К группе риска по туберкулезу органов брюшной полости отно­сят пациентов с хроническими холециститами, аппендицитами, колитами, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, частичной непроходимостью кишечника, опухолевид­ными образованиями в малом тазу, атипичной картиной остро­го живота.

К группе риска по туберкулезному менингиту относятся паци­енты с менингеальной симптоматикой, с прогрессирующими

головными болями.

6. Различают два периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный.

Первичный период туберкулеза развивается в организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Наи­большее значение для заражения в первичном периоде имеет мас­сивность и вирулентность инфекции. Факт заражения устанавлива­ется, как правило, «виражом» туберкулиновой пробы Манту. По­явление впервые положительной инфекционной пробы и соответ­ствует появлению специфического иммунного ответа, выражающегося в развитии ГЗТ. До появле­ния иммунного ответа отмечается стадия бактериемии от 4 до 8 нед. На этой стадии идет обработка информации и распознавание ан­тигена.

Первичный период имеет наклонность к спонтанному излече­нию и остаточным изменениям разной степени выраженности.

В месте внедрения микобактерий развивается реакция полинуклеарных клеток, макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микобактерий. Микобактерии туберкулеза, попадая в макрофаги, могут со­храняться и даже продолжать размножение. При этом происходит разрушение макрофагов и выход микобактерии из поглотивших их клеток. При сравнительно небольшом количестве бактерий в усло­виях ГЗТ и эффективном фагоцитозе образуются туберкулезные гранулемы. Воспаление развивается на иммунной ос­нове по гиперчувствительности замедленного типа и носит про­дуктивный характер.

Специфическим патоморфологическим изменением при ТБ является гранулема (ту­беркулезный бугорок). Морфологически — это эпителиоидно-гигантоклеточная гранулема с участком центрального казеоза (специфического некроза). Формируется гранулема за 6 —8 нед. В зависимости от места внедрения микобактерии туберкулеза воспалительный очаг, или первичный аффект, может образо­ваться в легких, ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др. В ответ на образование первичного аффекта развивается специ­фический процесс в регионарных лимфатических узлах и фор­мируется первичный туберкулезный комплекс. Также возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, туберкулемы, очагового процесса.

Особенности туберкулеза первичного перио­да:

1) заражение интактного организма (обязателен контакт с бактериовыделителем);

2) повышенная чувствительность к микобактериям (МБТ) и туберкулину;

3) «вираж» туберкулиновой пробы;

4) лимфотропность;

5) наличие параспецифических из­менений (увеличение лимфоузлов, эритема, конъюнктивит и т.д.);

6) молодой возраст (в основном, дети и подростки);

7) заболе­вание проявляется как заболевание всего организма (функцио­нальные расстройства);

8) наклонность к спонтанному излече­нию;

9) формирование специфического иммунитета.

Первичный туберкулез раз­вивается лишь у 7—10 % инфицированных лиц, остальные пере­носят первичную туберкулезную инфекцию без клинических про­явлений. Наступившее заражение проявляется лишь в изменении туберкулиновых реакций.

К первичному периоду относятся три формы — интоксикация (11%), первичный туберкулезный комплекс (10%), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (60 — 80 %).

Вторичный период туберкулеза развивается на фоне ранее быв­шего инфицирования в более зрелом возрасте, в результате реак­тивации остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, легких и других органах. Сохранение в оста­точных очагах персистирующих микобактерий не только поддер­живает приобретенный иммунитет, но и одновременно создает риск реактивации туберкулезного процесса. Решающее значение в патогенезе вторичных форм имеют раз­личные ослабляющие факторы. Доказано, что в условиях голода­ния и даже при недостаточном питании, особенно когда в раци­оне недостаточное количество белков и витаминов, нередко воз­никает реактивация туберкулеза. К факторам, способствующим реактивации, относятся и различные заболевания: сахарный диа­бет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные за­болевания легких, психические заболевания, протекающие с де­прессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. Определенное значение в формировании туберкулеза вторичного периода имеет изменение солнечной активности.

Возможно и новое (повторное) заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но и при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникнове­ния микобактерий в уже инфицированный организм даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Заболе­вание во вторичном периоде принимает характер локального по­ражения легочного или внелегочного.

Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообра­зием клинических форм. Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах: а) очаги с преимущественно продуктивной тканевой ре­акцией, благоприятным, хроническим течением и тенденцией к заживлению; б) инфильтративно-пневмонические изменени­я с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и тен­денцией к развитию казеозного некроза или рассасыванию воз­никшей воспалительной реакции; в) туберкулезная каверна — результат разложения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.

Из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться с током лимфы или крови в непораженные уча­стки и различные органы. Исход болезни зависит от ее течения, эффективности лечения и обратимости изме­нений, сформировавшихся в процессе болезни.