levchenko_v_i_sudakov_m_o_melnik_i_l_ta_in_klinichna_diagnos

ми: антидіуретичним гормоном гіпофіза (АДГ) і альдостероном (гормоном кори наднирників). Антидіуретичний гормон контролює виділення води нирками, впливаючи на підвищення її реабсорбції у канальцях, а альдостерон зменшує виділення з організму натрію тим же шляхом.

Порушення водно-сольового обміну супроводжує перебіг багатьох захворювань тварин: хвороб нирок (нефроз, нефрит, нефросклероз), серця (міокардит, міокардоз, міокардіофіброз), печінки (цироз), травлення (гастроентерит, кольки), нецукровий діабет, інфекційні хвороби, особливо молодняка (колібактеріоз, рота- і коронавірусний ентерити, вірусний трансмісивний гастроентерит поросят, паратуберкульоз, сальмонельоз та ін.), паразитарні хвороби, а також недостатню годівлю і водопій тварин.

Порушення водно-електролітного обміну в організмі тварин проявляється у таких формах: дегідратації (зневоднення), гіпергідрії (затримці води), гіпо- і гіпернатремії, гіпо- і гіперкаліємії.

Зневоднення (дегідратація) розвивається при недостатньому надходженні води, значних втратах рідини (діареї, недостатність наднирників, передньої частки гіпофіза, посилене потовиділення, поліурія). Розрізняють три форми дегідратації: гіпертонічну, гіпотонічну та ізотонічну.

Гіпертонічна дегідратація спостерігається у тих випадках, коли втрата води організмом переважає над втратою солей (при тахіпное, недостатньому надходженні води в організм, особливо у новонародженого молодняка, у якого після споживання 1 л молока в сичуг виділяється до 2 л води). Це призводить до підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини і переходу води з клітин в міжклітинний простір, тому об'єм позаклітинної води зменшується не так помітно. При подовженій тривалості дегідратації зменшується слиновиділення (сухість слизових оболонок, язика) і потовиділення, зменшується еластичність шкіри, посилюється спрага.

Гіпотонічна дегідратація виникає після великих втрат рідини із значним вмістом електролітів, особливо натрію, наприклад, при тяжко перебігаючих діареях у молодняка, непрохідності тонкого кишечника, гарячках, блюванні. На початку хвороби втрачається позаклітинна вода, в клітинах підвищується осмотичний тиск, до них надходить вода і розвивається внутрішньоклітинний набряк. У хворих спостерігають сухість шкіри, слизових, м'язову гіпотонію, гіповолемію, колапс.

Ізотонічна (позаклітинна) дегідратація зумовлена кровотечею, блювотою, діареєю, гіпофункцією нирок. Часто спостерігають при діареях у новонароджених тварин.

Діагностику дегідратації необхідно обґрунтовувати анамнезом, аналізом годівлі і водопою, клінічним і лабораторним дослідженнями.

324

При зборі анамнезу ураховують характеристику кормів, що згодовували (сухі, водянисті), кількість і якість прийнятої протягом доби води, регулярність надходження води.

Клінічне дегідратація проявляється спрагою, загальною слабістю, анорексією, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, сухістю видимих слизових оболонок, тахікардією, утрудненим ковтанням через нестачу слини, олігурією, високою відносною густиною сечі. Тургор м'язів знижений, очні яблука западають в орбіти (це добре помітно у новонародженого молодняка, особливо у телят). Кров густа, має високу відносну густину. Гематокритна величина крові збільшується, розвивається відносна гіперпротеїнемія, полі-цитемія

іплейохромія.

Утелят розрізняють три ступені дегідратації: легку, середню і тяжку. Легкий ступінь характеризується втратою води в кількості 4—6 % від маси тіла, збільшенням гематокритної величини до 37— 4 2 % (у здорових — 28—35), складка шкіри в ділянці шиї розправляється за 3—4 с, западання очних яблук мало виражене. Середній ступінь буває при дефіциті 6—8 % води. У тварин відсутній апетит, рефлекси послаблені, очні яблука запалі в орбіти, гематокритна величина становить 42—50 %, розвиваються тахікардія, олігурія, ацидоз (рН крові менше 7,3), складка шкіри розправляється протягом 5—6 с. При тяжкому ступені дегідратації" втрата води досягає 8—15 %, гематокритна величина збільшується до 55—60 %, очні яблука глибоко западають в орбіти, складка шкіри розправляється за 6—20 с, носове дзеркальце і видимі слизові оболонки сухі, спостерігаються гіпотермія, адинамія, анорек-сія, олігурія, азотемія, настає коматозний стан.

Ступінь дегідратації можна визначити внутрішньошкірним введенням 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (проба МакКлурі і Олдріча). У здорових телят утворений пухирець розсмоктується протягом 15—20 хв, у хворих на діарею — за 2—8 хв.

Втрату води в плазмі крові ( V % ) визначають за формулою: V % = (ЗБХТ—ЗБЗТ) :ЗБХТ-100, де ЗБХТ — кількість загального білка в сироватці крові хворих тварин, г на 100 мл; ЗБЗТ — загальний білок у здорових тварин, г на 100 мл сироватки крові.

Ступінь втрати позаклітинної рідини (ВПР, л) можна визначити за формулою: ВПР= (V %-МТ-0,4) : 100, де V % — втрата води плазмою крові; МТ — маса тіла, кг; 0,4 — коефіцієнт перерахунку маси тіла на об'єм позаклітинної рідини (40 % МТ).

Гіпергідрія (гіпергідратація) — збільшення об'єму води в організмі. Розвивається при надлишковому надходженні рідини абонедостатньому її виведенні. Розрізняють позаклітинну, клітинну г загальну гіпергідрію. Позаклітинна гіпергідратація або набряковий синдром характеризується збільшенням кількості рідини в міжклітинному просторі. Набряки виникають: при хворобах нирок, особливо нефрозі (див. главу VIII), коли в плазмі крові змен-

325

шується вміст альбумінів, які на 4/s зумовлюють осмотичний тиск плазми, утримують воду в кров'яному руслі, і підвищується виділення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію у ниркових канальцях та затримання води в організмі; при порушенні серцевої діяльності, що супроводжується підвищенням тиску у венах і капілярах, збільшенням проникності цих судин; при кахексії внаслідок зниження концентрації білка в плазмі крові; при інтоксикаціях та алергічних реакціях; при звуженні або тромбозі вен, коли підвищується гідростатичний тиск у капілярах; при запаленнях.

Клітинна гіпергідрія виникає після введення гіпертонічних і

•безсольових розчинів, надлишковому споживанні води або недостатньому виведенні її нирками.

Загальна гіпергідратація виникає при збільшеному надходженні води й недостатньому виведенні її при серцево-судинній недостатності, гіперсекреції вазопресину, ослабленні функції наднирників.

Діагностика гіпергідрії, як і дегідратації, грунтується на даних анамнезу, клінічного та лабораторного досліджень. Набряки спостерігаються у тканинах піхви, мошонки, в ділянці підгрудка, міжщелепного простору, кінцівок, нижньої черевної стінки. Нефро-тичні, кардіальні, кахектичні набряки дифузні, неболючі, тістуваті, шкіра в ділянці набряку холодна на дотик.

При загальній гіпергідрії збільшується маса тіла, розвивається гіперволемія, у крові зменшується гематокритна величина, вміст гемоглобіну, еритроцитів, загального білка. Крім набряків, гіпергідрія інколи проявляється водянкою грудної (гідроторакс) або

•черевної (асцит) порожнин (див. глави V і VI) та пароксизмаль-ною гемоглобінурією в телят у випадку разового вживання великої кількості води, яка швидко всмоктується в кров, внаслідок чого знижується осмотичний тиск крові й виникає гемоліз еритроцитів.

Натрій е основним катіоном позаклітинної рідини (понад •90 %). Від його концентрації в плазмі залежить величина позаклітинного простору. Вважають, що зміни обміну натрію збігаються із змінами водного обміну, оскільки осмотичний тиск на 92 % залежить від натрію, втрата якого призводить до втрати води. Іони натрію підтримують кислотно-основний баланс крові, рН вмісту рубця, беруть участь в обміні калію, хлору, в регуляції, нервово-м'язової збудливості.

Гіпонатремія може бути відносною при надмірному надходженні води, або абсолютною, пов'язаною з сольовим голодуванням і втратою натрію при діареях, гіпергідрозі, блюванні, водянках, порушенні ниркових канальців, хронічному пієлонефриті.

Гіпернатріємія можлива при значній втраті води або при надлишковому надходженні натрію з кормами (отруєння натрію хло-

326

ридом, нефроз, нефрит, водне голодування, нецукровий діабет, гіперсекреція альдостерону).

Калій — основний катіон внутрішньоклітинної рідини, наприклад, концентрація калію в еритроцитах у 20 разів вища, ніж у плазмі. Іони калію необхідні для підтримання збудливості клітин, насамперед м'язових, утворення і розпаду фосфорних сполук, багатих на енергію (беруть участь у фосфорилюванні), регуляції кислотно-лужної рівноваги, внутрішньоклітинного осмотичного тиску.

Гіпокаліємія виникає при діареях і надмірній втраті калію з сечею (хронічний пієлонефрит), а гіперкаліємія може бути спричинена недостатньою нирковою секрецією і пов'язаною з нею олігурією, надмірним надходженням калію в організм.

При діагностиці порушень обміну натрію важливо знати кількість і форми застосування підкормки (сіль-лизунець, подрібнена кухонна сіль або розчин), вміст солі в комбікормі, використання відходів їдалень, солоної риби, розсолів з-під оселедців, введення гіпертонічних розчинів натрію хлориду. Гіпонатріємія клінічно проявляється спотворенням смаку (лизухою), зменшенням вмісту води в організмі, ацидозом, зниженням вмісту натрію у плазмі крові (у здорової великої рогатої худоби, коней, овець і свиней його вміст становить 320—340 мг/100 мл.або 139—148 ммоль/л). Гіпернатріємія (отруєння натрію хлоридом) проявляється слинотечею, спрагою, блювотою, судорогами, діареєю, у свиней, крім того, розвиваються афонія і гіпертермія.

Гіпокаліємія характеризується анорексією, блювотою, м'язевою слабістю, пароксизмальною тахікардією, зменшенням вольтажу зубця Т електрокардіограми. Рівень калію у крові знижений (у плазмі здорових тварин 16—20 мг/100 мл або 4,1—5,12 ммоль/л, у крові — відповідно 38—42 і 9,73—10,75). При надлишку калію порушується функція міокарда: глухість тонів серця, екстрасистолія, брадикардія, зубець Т електрокардіограми високий і гострий, комплекс QRS розширений, зубець Р знижений.

Г л а в а XII ДОСЛІДЖЕННЯ ЗАЛОЗ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ

У практичній ветеринарній медицині стан залоз внутрішньої секреції оцінюють по тих захворюваннях, які розвиваються при порушенні їхньої функції. Слід зазначити, що клінічні зміни в більшості випадків розвиваються досить повільно, і якщо вони виражені, то це означає, що причини змін функцій залоз внутрішньої секреції негативно впливали на організм тривалий період.

До хвороб ендокринних органів відносять ендемічний (ензоотичний) зоб, цукровий та нецукровий діабет, післяродову гіпокальцемію.

327

ДОСЛІДЖЕННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Ендемічний зоб розвивається внаслідок недостатньої функції щитовидної залози при нестачі йоду або дії антитиреоїдних речовин

— струмігенів, до яких відносять тіоціанати, що містяться у деяких сортах капусти, рапсі, турнепсі, горосі. Зобогенну дію мають нітрати, тіоціанати, сполуки тіосечовини, тіоурацил, сульфаніламіди.

При діагностиці гіпотиреозу враховують біогеохімічні зони та провінції, оглядають і пальпують щитовидну залозу, досліджують хворих тварин за схемою, запропонованою М. О. Судаковим з співавторами (1991).

Йодна недостатність виявлена в західній та північно-східній біогеохімічних зонах України, де в грунтах вміст йоду коливається в межах 0,46—3,1 мг/кг проти 6,3—20,5 в еталонних зонах, а у воді його менше 10 і навіть 5 мкг/л (оптимальна кількість 16— 20 мкг/л). Йодна недостатність поглиблюється при надлишку кальцію, марганцю, свинцю, фтору, брому, стронцію, заліза, які гальмують засвоєння йоду, та недостатній кількості в кормах і воді кобальту й цинку.

Щитовидна залоза у більшості сільськогосподарських тварин розміщена на перших хрящах трахеї. У великої рогатої худоби бокові частки її мають довжину 6—7 см, перешийок— 1—1,5 см, а маса залози коливається в межах 15—42 г; у овець і кіз довжина бокових часток 3—5 см, перешийок слабо виражений, маса залози від 4 до 11 г. У здорових тварин щитовидна залоза майже не пальпується, вона щільна, рухлива, неболюча. В зонах із значно вираженою недостатністю йоду оглядом і пальпацією у овець, кіз і корів можна виявити збільшення щитовидної залози або якої-

•небудь її частки. Збільшення особливо помітне у новонародженого молодняка: у ягнят щитовидна залоза досягає маси 50—150, а у телят навіть 500 г (рис. 74), і тому вона чітко виступає на шиї. Внаслідок різкого збільшення щитовидної залози здавлюються гортань, трахея, стравохід, утруднюється дихання і приймання корму. Поступово, протягом 3—5 міс, щитовидна залоза зменшується. На шкірі знаходять безволосі ділянки або повне випадіння волосся.

При гіпотиреозі дорослі тварини низькорослі (висота в холці корів симентальської породи 105—115 см), у них суха з підвищеною складчастістю шкіра, порушується ріст волосяного покриву, затримується линяння, з'являється своєрідна кучерявість, росте грубе волосся на шиї, холці, між рогами — у вигляді гриви і чіл-ки, алопеції у ділянці шиї, попереку, інколи загальна алопеція, -особливо в овець. Типовими ознаками є енофтальм і брадикардія, пов'язані зі зниженням тонусу симпатичного відділу нервової системи.

328

Значно рідше ендемічний зоб перебігає з підвищеною функцією щитовидної залози, що проявляється помірною тахікардією і екзофтальмією.

Для оцінки функціонального стану щитовидної залози в сироватці крові визначають зв'язаний з білками йод (ЗБЙ), рівень якого у здорових тварин коливається в межах від 4 до 8 мкг/100 мл (315—630 мкмоль/л). Критерієм для оцінки гіпофункції є також вміст йоду в молоці, який у нормі менше 20— 25 мкг/л. Нині для оцінки функціонального стану щитовидної залози у тварин застосовують визначення трийодтироніну, тироксину і тиреотропного гормону гіпофіза.

Після забою тварин визначають відношення маси щитовидної залози до маси тварини. Маса збільшеної щитовидної залози у великої рогатої худоби більша 7 г, овець — 8, свиней — 10 г на 100 кг маси тварини (Замарін Л. Г., 1968). Збільшення щитовидної залози від 8 до 10 г на 100 кг маси тіла характерне для легкої форми зоба, від 10 до 20 г — для середньої і понад 20 г — для тяжкої форми захворювання.

32»

ДОСЛІДЖЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Дослідження цієї залози грунтується на виявленні симптомів цукрового діабету, на який хворіють переважно м'ясоїдні, свині та інші моногастричні тварини. У тварин з багатокамерним шлунком можливість виникнення цукрового діабету сумнівна.

Абсолютна недостатність інсуліну й розвиток інсулінзалежно-го діабету спостерігається при порушенні функції підшлункової залози і зменшенні синтезу інсуліну, що призводить до зменшення утворення глікогену з глюкози, зниження проникності мембран клітин для глюкози. У відповідь на це посилюється глюконеоге-нез, який супроводжується нагромадженням недоокислених продуктів обміну (кетонових тіл та ін.). Розвиваються гіперглікемія, глюкозурія,

кетоацидоз.

Відносна недостатність інсуліну і розвиток інсулінонезалежно-го діабету буває у випадку збільшення продукції гіперглікемізую-чих гормонів — глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, що призводить до посиленого розпаду глікогену, зниження чутливості клітин до інсуліну.

Клінічне діабет проявляється сухістю шкіри, видимих слизових оболонок, спрагою, полакіурією, поліурією, зниженням гостроти зору. Лабораторними критеріями гіпофункції підшлункової залози є гіперглікемія (понад 6 ммоль/л, рівень глюкози у хворих тварин інколи досягає 12—16,6 ммоль/л), глюкозурія (у сечі коней 3—8% глюкози, собак — 4—10, свиней до 6 % ) , зменшення рівня інсуліну в плазмі крові, висока відносна щільність сечі (1,040—1,060), кетонурія.

Підвищення рівня глюкози в крові до 19—22 ммоль/л й більше супроводжується тяжким станом, який може закінчитися діабетичною комою.

Від цукрового діабету необхідно відрізняти нецукровий, зумовлений зниженням секреції антидіуретичного гормону — вазопресину, який виробляється задньою часткою гіпофіза, нечутливістю до нього канальців нирок. Це призводить до зменшення зворотного всмоктування води в ниркових канальцях і збільшення її виділення. Втрата води викликає підвищення осмотичного тиску крові, подразнення гіпоталамічного центру, спрагу. Діагностичні критерії: полідипсія, поліурія, полакурія, сухість шкіри та видимих слизових оболонок. Сеча низької відносної щільності (1,001 — J.002), цукор у ній відсутній.

ДОСЛІДЖЕННЯ ПАРАЩИТОВИДНИХ ЗАЛОЗ

Паращитовидні залози синтезують і секретують паратиреоїд-ний гормон (паратгормони, ПТГ, паратирин), який разом з каль-цитоніном і 1,25-дигідроксихолекальциферолом регулює рівень

330

кальцію у позаклітинній рідині. Біосинтез і секреція паратгормо-ну за принципом зворотного зв'язку контролюється в основному рівнем іонізованого кальцію. Зниження його кількості в крові посилює секрецію паратгормону, і навпаки.

Зниження функції паращитовидних залоз лежить в основі післяродової гіпокальцемії (післяродового парезу), для якої характерні парез м'язів і коматозний стан. Центральною патогенетичною ланкою хвороби є зниження рівня кальцію у крові і тканинах внаслідок зменшення синтезу паратгормону та дефіциту в організмі активних форм вітаміну D, посиленого використання кальцію для утворення молозива (Кондрахін І. П., 1989). Парат-гормон разом з метаболітами холекальциферолу бере участь в утворенні кальційзв'язуючого білка, здійснює трансмембранне перенесення кальцію і фосфору з кишечника у кров. Він також сприяє утворенню у кістковій тканині комплексу кальцій — цитрат, який при виході в кров розпадається з виділенням іонів кальцію, підтримуючи його гомеостаз. Зменшення вмісту кальцію у крові призводить до віддачі іонів кальцію з м'язової тканини, порушенню процесу нервово- м'язового збудження і скорочення м'язів, внаслідок чого знижується їх тонус, розвивається парез.

Діагностичні критерії післяродової гіпокальцемії — зниження рівня загального кальцію у сироватці крові до 7,5 мг/100 мл (1,9 ммоль/л) і менше, іонізованого кальцію до 0,5—0,75 ммоль/л і менше. Зменшується вміст паратгормону, клінічно хвороба проявляється втратою реакції на зовнішні подразники, послабленням м'язового тонуса, залежуванням, коматозним станом.

Г л а в а XIII ОСОБЛИВОСТІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПТАХІВ

ДОСЛІДЖЕННЯ ЕМБРІОНІВ

Дослідження ембріонів птахів пов'язане з деякими труднощами, потребує знання процесу інкубації і методів біологічного контролю. Необхідно застосовувати контрольний розтин, спостерігати за вилуплюванням і станом молодняка, досліджувати відходи інкубації. Зовнішнім оглядом часто неможливо розрізнити яйце зі здоровим і хворим зародком. Без порушення цілісності шкаралупи за ембріоном можна спостерігати лише при просвічуванні яйця на овоскопі, але це дає змогу побачити в основному стан його оболонки. Сам зародок видно лише перші 5—7 днів.

Просвічування яєць дає можливість стежити за розвитком ембріонів. При першому просвічуванні (на 6-й день інкубації) звертають увагу на величину й окресленість ембріона, розвиток жовткового кровообігу. Нормально розвинений зародок у цей час

331

повинен бути опущений у жовток і помітне лише його око: судини жовтка добре розвинені, мають темно-червоний колір. Розміщення зародка біля самої шкаралупи, бліде забарвлення і недостатній розвиток судинної системи — ознаки відставання зародка у розвитку.

При нормальному розвитку зародка на 11-й день інкубації при просвічуванні курячих яєць під всією поверхнею шкаралупи добре помітний алантоїс: він охоплює собою білок і зімкнутий у гострому кінці яйця. Відсутність цих ознак свідчить про уповільнення його розвитку.

На 19-й день добре розвинені й готові до вилуплювання курчата, крім пуги, розміщуються в усьому просторі в середині яйця. Межа пуги здається рухливою внаслідок рухів голови курчати; судин алантоїса непомітно. При деякому відставанні в розвитку межа пуги рівна і на ній помітні судини алантоїса. При досить вираженому уповільненні розвитку алантоїс видно добре, зародок розміщений на всьому просторі яйця, видно залишок не використаного білка, інколи навіть не охопленого оболонками.

Про ембріональні захворювання можна вести мову ураховуючи термін вилуплювання пташенят. Запізнення їх виведення або розтягнутість його, незважаючи на ранній початок, слабий, дрібний накльов шкаралупи, заліплений дзьоб при прокльові, крововиливи в оболонці, прилипання шкаралупи до тіла — ознаки порушеного розвитку.

Розвиток ембріона в деякій мірі можна характеризувати за зміною маси яйця під час інкубації. При нормальному розвитку ембріона яйце за 18 днів втрачає 9—14 % початкової маси, причому в першу декаду воно не повинне втрачати більше 0,6 % маси за день. Значні відхилення у динаміці маси яйця характеризують неправильний розвиток ембріона.

Для детальніших спостережень необхідно вибірково робити розтин яйця з ембріонами, які відстали в розвитку. Розтин інкубаційних відходів дає змогу визначити характер крайніх відхилень у розвитку, які призвели ембріон до загибелі.

Біохімічний аналіз тканин і крові ембріона, навколоплідних рідин і складових частин яйця не знайшли застосування у практиці, що пояснюється, з одного боку, відносною складністю таких діагностичних методів, а з другої — великою варіабельністю фізіологічних показників у ембріона. Поки що не існує нормативів не лише по таких змінюваних показниках, як вміст фосфору в крові, а й навіть по масі та промірах ембріона.

У деяких випадках, якщо є на те підстави, доцільно провести бактеріологічне дослідження яйця.

332

ДОСЛІДЖЕННЯ ПТАХІВ

Клінічними методами дослідження поставити діагноз у птахів значно важче, ніж у великих тварин. Для клінічного дослідження майже недоступні серцево-судинна, лімфатична й сечова системи, а при дослідженні органів дихання і травлення можна в основному застосовувати огляд і пальпацію. Багато незаразних та інфекційних хвороб птахів проявляються подібними симптомами й тому в таких випадках часто основне значення у встановленні діагнозу мають на перший погляд незначні зміни очей, гортані, зоба, клоаки та ін.

Щоб не пропустити при цьому важливих для діагностики симптомів хвороби, необхідно завжди при клінічному дослідженні дотримуватися визначеної послідовності. Після збору анамнезу рекомендується така схема клінічного дослідження птахів: а) загальний огляд; б) вибіркове дослідження, в) спеціальне, в тому числі лабораторне, дослідження.

Збір анамнезу об'єднує наступні основні питання: породний і віковий склад птахів; господарський напрямок використання і досягнуті показники несучості, добові прирости, якість яєць; годівля та водопій; система утримання птахів: у клітках, на вигулах, на незмінній підстилці, безвигульна, щільність посадки на 1 м2 пташника, кількість птахів у секції, система вентиляції, температурний і світловий режими, забезпеченість годівницями і напувалками; захворюваність і загибель птахів; захворювання, які реєструють у господарстві, заходи щодо їх діагностики, лікування і профілактики; симптоми хвороби й коли були помічені перші з них, як проявлялося захворювання, хто лікував, заходи, які проводили.

Загальний огляд проводять безпосередньо в приміщеннях, де утримують птахів або під час вигулу. Визначають їх поведінку, реакцію на навколишнє середовище, характер приймання корму та води, положення птиці у стані спокою і під час руху, вгодованість. Швидко прогресуюче пригнічення птахів з втратою апетиту, загальною слабістю, хиткою ходою характерне для гострих інфекційних захворювань і отруєнь. Тривалий перебіг хвороби, в'ялість птахів, незначне пригнічення, зниження апетиту характеризують, як правило, хронічний процес.

Дослідження пера та шкірних покривів. У дорослої здорової птиці оперення гладеньке й блискуче, перо розміщене правильними симетричними рядами по довжині тіла. Курча в післяінкуба-ційному періоді вкрите ніжним пушком жовтуватого кольору. При деяких гостроперебігаючих захворюваннях і більшості хронічних, порушенні гігієнічних умов утримання, недостатній годівлі спостерігаються втрата блиску та скуйовдженість пера, запізніла або передчасна линька. Особливо часто змінюється пір'яний покрив навколо клоаки, де починається розкльовування.

333