levchenko_v_i_sudakov_m_o_melnik_i_l_ta_in_klinichna_diagnos

чим порушенням обміну макроелементів; зумовлені нестачею, надлишком або дисбалансом мікроелементів (мікроелементози); хвороби, спричинені нестачею або надлишком вітамінів (гіпоабо гіпервітамінози). У даний час вивчено понад ЗО захворювань, які відносять в групу аліментарних. Вони значно поширені серед тварин і завдають значних економічних збитків господарствам.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТА ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Особливістю перебігу хвороб обміну речовин є те, що вони довгий час можуть перебігати непомітно, тобто в субклінічній (прихованій) формі. Клінічне хвороби проявляються при тривалому або надзвичайно сильному впливі на організм етіологічних факторів. Оскільки виникнення цих хвороб пов'язане, в основному, з аліментарними факторами, то для більшості з них характерні масовість і сезонність. Аліментарні хвороби частіше виникають у зимово-весняний період, хворіють переважно молоді, високопродуктивні та вагітні тварини.

Для діагностики хвороб обміну речовин застосовують загальноклінічні методи; лабораторні дослідження крові, сечі, молока, вмісту рубця, органів і тканин; рентгенологічне та ультразвукове дослідження кістяка; гістологічні й гістохімічні методи. При діагностиці патології важливе значення надають аналізу годівлі та утримання тварин, проводять повний зоотехнічний аналіз раціонів, визначають якість кормів. Важливою ланкою діагностики є клінічний огляд і спостереження за тваринами. В свинарстві, вівчарстві, птахівництві, звірівництві, а також на промислових комплексах по вирощуванню і відгодівлі молодняка великої рогатої худоби систематичний огляд тварин і спостереження за ними є надзвичайно важливими для діагностики хвороб, а інструментальні методи мають допоміжне значення. Для ранньої групової діагностики хвороб обміну речовин найбільш прийнятливим є метод диспансеризації тварин, вперше розроблений І. Г. Шарабріним, В. І. Зайцевим, М. О. Судаковим, І. П. Кондрахіним, В. І. Левченком та ін.

Для групової або індивідуальної діагностики хвороб обміну речовин вирішальне значення має визначення у крові, сечі або інших біологічних субстратах метаболітів азотного, вуглеводного, ліпідного, мінерального й вітамінного обміну. Проби крові, сечі, молока та інших субстратів беруть від тварин, які не мають ознак гнійного маститу, ендометриту, затримання посліду, інфекційних та хірургічних хвороб, атонії передшлунків, гастроентериту, бронхопневмонії та інших первинних хвороб, які впливають на показники лабораторних досліджень. У моногастричних тварин проби крові та сечі відбирають вранці, до годівлі, у жуйних тварин —

304

через 4 год. після ранкової годівлі. Крім годівлі, на деякі показники крові, наприклад вміст цукру, гормонів, впливає надмірне збудження тварини (стрес) під час взяття крові. Значно впливають на біохімічні показники фармакологічні препарати, токсичні речовини, зіпсовані корми. Всі перераховані фактори необхідно ураховувати при відборі проб крові, сечі, молока та інших субстратів.

Дослідження біохімічних показників проводять уніфікованими методами, які прийняті в лабораторній практиці ветеринарної медицини, дотримуючись термінів та умов зберігання проб, порушення яких суттєво впливає на результати аналізу.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, аліментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього центральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і паращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем, розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причинами кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кількість масляної та оцтової кислот.

Захворювання супроводжується різними симптомами, які можна об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випадків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслідок недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і характеризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вуглеводів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, алопеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення концентрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.

Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендокринне ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної енергетичної годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в тканинах. Ендокринне

305

ожиріння розвивається внаслідок недостатньої продукції жиромобілізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотропного гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу, використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин знижуються окислювальні процеси, розвивається компенсаторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, гальмується ліполіз. Ожиріння супроводжується атеросклерозом, жировою інфільтрацією печінки, і е фактором, який сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або навіть агалактія, характерними є підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, загального білка.

Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дистрофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глюконеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних кислот і кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру, кількість еритроцитів і лейкоцитів.

Міоглобінурія коней — гостро перебігаюче захворювання, що супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот, виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при фізичному навантаженні розпадається з утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають набрякання і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з білком, надходить у кров, виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно-вишневий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.

Гіпоглікемія — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією, пригніченням, судорогами і комою. Основні причини — недостатнє надходження вуглеводів при гіпогалактії свиноматок або хворобах поросят, внаслідок чого знижується апетит, низька температура в приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, який супроводжується нагромадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість, коматозний стан.

Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового

306

та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби печінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів, значного поширення набула лабораторна діагностика.

Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.

Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом загального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. главу X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обміну білків.

Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків, синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залишкового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби, виділяється з сечею.

Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподарських тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків

— 8—11 г.

307

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при подагрі. В перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечокислий діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і перепілок.

Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлун- ково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільненням глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гідроліз глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6- фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глюконеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.

Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фактори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкозасвоюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відношенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — перевантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напівцукрових буряків, патоки.

Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При запаленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової залози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреатичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).

Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з підвищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез порушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціального тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруднена.

Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спостерігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-

308

нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензоотичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).

Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостатності підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3— 8 % , свиней — 6, собак — 4—10%. Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу відносну щільність.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі, гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15

мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).

Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової залози; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку та інші причини.

В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, холестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Проміжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне значення (див. главу X).

Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізують ферменти, що виробляються печінкою.

Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець —

1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %. Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовчнокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.

Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень

309

обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі — жиру.

Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є складними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збільшення їх вмісту в крові ( г і п е р л і п і д е м і я ) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим запобігають жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту тригліцеридів у крові буває при аліментарній дистрофії.

При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі результати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недостатнього переварювання його в кишечнику.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'язаний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та

310

інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетилхоліну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищуються, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен: ня. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2 : 1 ) . Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

о І І о і J

тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

Влабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною

єзміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну

макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ- 0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва і В. А. Лук'яновського, у здорових корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи в організмі містяться у дуже малих кількостях (тисячні і менші частки процента від маси тіла тварини). Незважаючи на це, багатьом з них належить винятково важлива роль в організмі. Найбільше вивчена біологічна роль йоду, кобальту,, міді, цинку, марганцю, заліза, молібдену, селену, фтору. Вони е каталізаторами біохімічних процесів в організмі, входячи до складу понад 200 ферментів, гормонів, вітамінів або активізуючи їх.

Йод входить до складу гормонів щитовидної залози — трийодтироніну та тироксину (Тз- і Т^гормони), бере участь у регуляції всіх видів обміну речовин. При його дефіциті порушуються обмінні процеси, функції серцево-судинної системи, печінки, уповільнюється ріст і розвиток молодняка. Антагоністами йоду е кальцій, марганець, свинець, фтор, бром.

Кобальт входить до складу вітаміну ВІ2, регулює гемопоез, активність багатьох ферментів, у тому числі лужної фосфатази, стимулює азотний, нуклеїновий, вуглеводний обмін, функцію підшлункової залози. Нестача кобальту в органіамі викликає затри-

312

мання росту й розвитку молодняка, порушення кровотворення, обміну речовин. Антагоністи кобальту — марганець, стронцій, бор.

Мідь стимулює перетворення тривалентного заліза корму в двовалентне і включення його в молекулу гемоглобіну, сприяє мієлінизації нервової тканини, входить до складу багатьох ферментів (цитохромоксидази, тирозинази), бере участь у білковому, вуглеводному й пігментному обміні. Дефіцит міді в організмі тварин спричиняє порушення кровотворення, обміну речовин, функцій нервової системи. Антагоністи міді — молібден, свинець, цинк, марганець, бор.

Цинк — складова частина ряду ферментів (карбоангідрази, лужної фосфатази, аргінази та ін.), активізує дію статевих гормонів, гіпофіза та підшлункової залози. При дефіциті цинку в організмі порушуються білковий і вуглеводний обмін речовин, відтворна функція, розвивається паракератоз. Антагоніст цинку — кальцій.

Марганець бере участь в окислювально-відновних процесах, тканинному диханні, утворенні кісток. Внаслідок дефіциту марганцю в організмі затримуються ріст молодняка та формування кісткової тканини, порушується відтворна функція, виникає своєрідне захворювання — пероз. Антагоністи марганцю — молібден і йод.

Залізо є складовою частиною гемоглобіну та багатьох ферментів

— цитохромів, каталази, пероксидази та ін. При дефіциті його в організмі порушуються кровотворення, обмінні процеси, затримується ріст і розвиток молодняка. При одночасному дефіциті міді, заліза та кобальту розвивається злоякісна анемія.

Селен бере участь в окислювально-відновних процесах, має виражені антиоксидантні властивості, входячи до складу глютатіонпероксидази, яка руйнує токсичні перекиси в тканинах, запобігає жировій дистрофії печінки і білом'язовій хворобі.

Фтор (від грецьк. «фторос» — загибель, руйнування) бере участь у розвитку зубів та утворенні кісток, обміні фосфору, стимулює ріст і розвиток організму. Підвищена кількість фтору в біогеохімічних провінціях є причиною виникнення флюорозу, а при нестачі його — карієсу зубів, тобто порушення міцності зубної емалі і руйнування зубів. Саме тому фтор називають «дволиким» елементом.

Оптимальний вміст життєвонеобхідних мікроелементів в організмі сільськогосподарських тварин забезпечує нормальний рівень і характер обмінних процесів, добрий стан здоров'я, високу їх природну резистентність і продуктивність. Дефіцит або надлишок мікроелементів в організмі може викликати появу своєрідних, ще недостатньо вивчених, хвороб, які одержали назву м і к р о е л е -м е н т о з і в. їх відносять до ензоотичних (місцевих) хвороб, оскільки вони виникають внаслідок низького або надмірного вміс-

313