levchenko_v_i_sudakov_m_o_melnik_i_l_ta_in_klinichna_diagnos

ту рухомих (засвоюваних) форм мікроелементів у грунті, водних джерелах і рослинах деяких територій, які одержали назву біогеохімічних зон і провінцій. Крім природних зон, в останні роки спостерігається поява техногенних біогеохімічних провінцій з підвищеним вмістом у навколишньому середовищі нікелю, свинцю, миш'яку, фтору, ртуті, кадмію, калію, марганцю та інших елементів, які викидають промислові підприємства. Забруднення ними навколишнього середовища призводить до появи техногенних мікроелементозів і отруєнь тварин.

При діагностиці мікроелементозів необхідно враховувати особливості природних техногенних і біогеохімічних зон та провінцій; вміст мікроелементів у воді і кормах раціону й забезпеченість ними тварин; проводити клінічне обстеження тварин; лабораторне досліджувати кров, молоко, сечу та інші субстрати. Необхідно звертати увагу на антагоністичні та синергічні взаємовідносини окремих мікроелементів між собою та з макроелементами раціону (Судаков М. О.).

За вмістом рухомих форм мікроелементів територію України поділено на чотири геохімічні зони — західну, північно-східну, центральну й південну. В межах кожної зони виділяють менші території, геохімічні провінції, грунт та вода яких дещо відрізняються від зони за вмістом мікроелементів. Грунти та водні джерела західної зони, до якої входять Рівненська, Волинська, Львівська, Тернопільська, Чернівецька, Івано-Франківська і Закарпатська області, збіднені на рухомі форми йоду, кобальту, цинку, молібдену, місцями — міді та марганцю. Наприклад, за даними М. О. Судакова з співавторами, в грунтах Івано-Франківської області установлено низький вміст рухомого йоду, кобальту, цинку й водорозчинного бору. В грунтах гірських районів області рухомого йоду міститься значно менше (0,75 мг/кг), ніж у передгірських (2,1) і горбистої рівнини (5,8 мг/кг). Грунти Закарпатської області характеризуються зниженим вмістом рухомого кобальту і низьким вмістом йоду, а Львівську область відносять до регіону біосфери, збідненого на йод, кобальт, мідь, цинк, молібден і фтор (Судаков М. О. з співавторами, 1991). Північно-східна біогеохімічна зона об'єднує північні райони Київської, Сумської, Чернігівської і Вінницької областей, Житомирську та Хмельницьку області. Грунти поліських районів Житомирської, Київської, Чернігівської і Сумської областей відрізняються низьким вмістом рухомих форм йоду (0,46—1,1 мг/кг сухого грунту), кобальту (1,18— 1,44), цинку (0,05—0,35), місцями міді (1,5—9) і марганцю (ЗО— 142 мг/кг). У ґрунтових водах міститься мало йоду (0,42— 4,84 мг/кг).

Вміст рухомих форм найважливіших мікроелементів у грунтах і водних джерелах поліської зони України поєднується з вмістом

314

цих мікроелементів у кормах і організмі тварин (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

До центральної геохімічної зони належать Черкаська та Полтавська області, південні райони Вінницької, Київської, Чернігівської, Сумської, а також північні райони Одеської, Харківської та Кіровоградської областей.

Південна зона включає Миколаївську, Херсонську, Дніпропетровську, Запорізьку, Донецьку, Луганську області, південні райони Харківської, південні і центральні райони Кіровоградської та Одеської областей, Республіку Крим.

Грунти центральної і південної зон краще забезпечені мікроелементами, однак у них не вистачає засвоюваних форм цинку, кобальту, а в деяких місцевостях є надлишок марганцю, у солонцях і солончаках — бору. Марганець, як антагоніст йоду, зумовлює відносну йодну недостатність у тварин, а бор, будучи антагоністом кобальту та міді, поглиблює кобальтову й мідну недостатність і може викликати запалення кишечника (борний ентерит).

Вміст найважливіших мікроелементів у рослинах і кормах, які використовують для годівлі сільськогосподарських тварин в Україні, в основному відповідає вмісту рухомих форм мікроелементів у грунтах і водних формах, тому при діагностиці мікро-елементозів обов'язково аналізують їх якість, повноцінність раціонів з урахуванням кількості життєвонеобхідних мікроелементів.

Значна частина тварин біогеохімічних провінцій у тій чи іншій мірі пристосовуються до нестачі або надлишку мікроелементів у біосфері. В одних тварин спостерігається зниження продуктивності, а в інших, крім того, з'являються своєрідні симптоми мікро-елементозів. Захворювання можуть спричинятися нестачею в організмі як одного, так і кількох життєвонеобхідних мікроелементів ї тому розрізняють моногіпомікроелементози і полігіпомікроеле-ментози (Судаков М. О.).

У господарствах мікроелементози клінічно проявляються не в усіх тварин. Це залежить від видової та індивідуальної пристосованості тварин до умов зовнішнього середовища, їх віку й продуктивності. Симптоми мікроелементозів чіткіше виражені у стійловий період утримання, особливо взимку та ранньою весною.

При клінічному дослідженні тварин з метою діагностики мікроелементозів особливу увагу, за даними М. О. Судакова з співавторами, звертають на такі показники: зміни розвитку дорослих тварин; масу новонароджених; випадки народження мертвих, виродків, недорозвинених, без волосяного покриву тварин; стан волосяного покриву (затримка линяння, грива, чолка, своєрідна кучерявість, часткова депігментація волосся); стан шкіри і підшкірної клітковини (сухість, підвищена складчастість, гіперкератоз, явища мікседеми — слизовий набряк у міжщелепній ділянці у великої рогатої худоби, овець і нижньої частини шиї у поросят);

315

зміни щитовидної залози — розміру, форми, консистенції, гістологічної структури; стан очей (западання — енофтальм, випинання — екзофтальм, помутніння рогівки); колір і вологість слизових оболонок; величину та консистенцію лімфатичних залоз; стан зубів (карієс, флюороз, деформація); зміни частоти серцевих скорочень; характер серцевих тонів.

Крім клінічного дослідження, вибірково досліджують кров обстежуваних тварин: визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну, найважливіших макро- і мікроелементів, при можливості — вміст тироксину та трийодтироніну.

Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в більшості випадків проявляється симптомами, зумовленими зниженням функції щитовидної залози (див. главу XII).

Кобальтова недостатність (гіпокобальтоз) у великої рогатої худоби і овець проявляється анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіперхромної анемії, спричиненої порушенням синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодняка, спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу мінеральної частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкіри. Зустрічається у тварин в господарствах з піщаними, підзолистими, торф'яними та заболоченими грунтами з вмістом кобальту нижче 2—2,3 мг/кг грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг сухої речовини рослинних кормів. У крові хворих тварин вміст кобальту становить менш 3 мкг/100 мл (0,51 ммоль/л), знижена кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпокупроз — розвивається при нестачі міді або надлишку в грунті свинцю, молібдену, бору, кадмію, кальцію, сірки. Характеризується анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіпохромної анемії, спотворенням смаку, частковою депігментацією волосся, особливо у великої рогатої худоби і овець по тулубу (тигроїдна масть) та у корів навколо очей («окуляри»), інколи діареєю, атаксією, судорогами та парезом м'язів у ягнят внаслідок ураження центральної нервової системи (ензоотична атаксія). Депігментація волосся інколи має вигляд маленьких вогнищ білого кольору (Товстига В. П.).

При діагностиці гіпокупрозу звертають увагу на вміст міді в грунтах та кормах. Він повинен бути в межах 15—60 і 3—12 мг/кг, а потреба корів з середньою продуктивністю у міді становить 6—10 мг на 1 кг сухої речовини раціону. Депонується мідь в організмі печінкою, тому при діагностиці визначають її вміст як в сироватці крові (захворювання розвивається при вмісті міді менше 50 мкг/100 мл (7,9 мкмоль/л), так і в печінці (20 мкг/г).

Цинкова недостатність характеризується порушенням процесів ороговіння клітин епідермісу ( п а р а к е р а т о з ) , утворення кісток; відтворної функції, затриманням росту й розвитку молодняка.

316

Порушення ороговіння проявляється наявністю у роговому шарі клітин, які містять ядро, і відсутністю зернистого шару. У свиней на шкірі з'являються кірки коричневого кольору, а на вигинах суглобів — тріщини. В неблагополучних зонах вміст цинку в грунтах менший ЗО мг/кг, у кормах — 20—ЗО мг/кг сухої речовини, в крові — 200 мкг/100 мл (30,8 мкмоль/л), у сироватці крові — 80 мкг/100 мл. Негативно впливає на засвоєння цинку підвищений вміст в раціоні кальцію. Оптимальне співвідношення між кальцієм і цинком 100—125: 1. При його збільшенні до 200: 1 розвиваються симптоми паракератозу.

Марганцева недостатність проявляється порушенням обміну речовин, затриманням росту й розвитку молодняка, порушенням функцій кровотворної і статевої систем, деформацією кісток і суглобів (пероз, «ковзаючий суглоб»). Пероз здебільшого зустрічається у курчат, індиченят, гусенят, фазанят. Характеризується потовщенням і укороченням трубчастих кісток кінцівок на 7—8-% порівняно із здоровим молодняком. П'ясткові та інші суглоби опухають, а сухожилля мають змінену довжину; тому ахілове сухожилля зміщується,з кісткових виростків, що призводить до порушення функцій однієї або обох кінцівок, кістки гомілки вивертаються назовні. Епіфізи та метафізи трубчастих кісток викривлені, суглоби деформовані.

У свійських тварин у зонах марганцевої недостатності знижується відтворна здатність, порушується розвиток скелета, виникають симптоми ензоотичної остеодистрофії (Кабиш А. О., 1967), зменшується продукція еритроцитів і гемоглобіну.

При діагностиці недостатності марганцю враховують екологічний стан, вміст марганцю у кормах (менший 20 мг/кг сухої речовини), крові корів, овець, свиней і птахів менший 5 мкг/100 мл, в молоці — 2 мкг/100 мл.

Селенова недостатність (білом'язова хвороба) характеризується дистрофією скелетних м'язів, міокарда, печінки та інших органів. Нестача селену й токоферолу призводить до нагромадження перекисних сполук, які спричиняють зміни м'язів. У хворих уражена печінка, спостерігаються тахікардія, міопатія, порушення руху, парез м'язів кінцівок. Вміст селену у кормах менший 0,1 мг/кг сухої речовини корму, у крові — менший 10 мкг в 100 мл.

Недостатність заліза в організмі викликає анемію, затримання росту й розвитку молодняка.

Недостатність фтору (карієс зубів), характеризується прогре-

суючим руйнуванням твердих тканин зубів і дистрофічними процесами в кістковій тканині. Вміст фтору у воді менший 0,5 мг/л (у водах Полісся до 0,15 мг/л).

Надлишок фтору (флюороз) характеризується порушенням осифікації кісткової та зубної тканини. На емалі зубів жовті, коричневі, темні плями, посилено стираються зуби, руйнуються ко-

317

ронки. Оптимальна концентрація фтору у воді 0,7—1 мг/л, максимально допустима—1,5 мг/л. Підвищена кількість фтору у воді спостерігається у Чернігівській, Полтавській, Дніпропетровській, деяких районах Вінницької і Донецької областей.

Надлишок нікелю (понад 4,6 мг/кг сухої речовини корму) викликає ураження рогівки очей, шкіри, розвиток тромбозу судин, тому можливі некрози пальців кінцівок.

Надлишок бору характеризується запаленням кишечника ( б о р н и й е н т е р и т ) , нирок, ураженням мозку. Зустрічається в південних областях України.

Надлишок молібдену виникає у степових районах і навколо металургійних заводів, де вміст елемента в 1 кг грунту більший 4 мг. Найбільш чутливий до надлишку молібдену молодняк великої рогатої худоби, особливо при дефіциті в організмі міді. Молібденовий токсикоз перебігає хронічно, характеризується ентеритом, анемією, зниженням відтворної здатності.

Надлишок стронцію характеризується ураженням кісткової тканини. У молодняка великої рогатої худоби розвивається стронцієвий рахіт, а радіоактивний стронцій викликає променеву хворобу.

Надлишок марганцю спостерігається у чорноземних грунтах південних областей України. Він нерідко зумовлює розвиток відносної йодної недостатності, яка проявляється симптомами гіпотиреозу (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е- вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрічаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітамінозів ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіповітамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захворюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамінів з кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; порушується синтез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біологічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і недостатності ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; посилюється виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,

318

ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збільшується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обміну речовин (Левченко В. І., 1994).

Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного дослідження тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, молока, яєць, синовії та інших субстратів.

А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкіри, слизових оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, ксерофтальмією, кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом, циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти предмети в сутінках ( г е м е р а л о п і я ) . Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молозиві. А-вітамінна недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3- місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15, коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20 мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гусей — 10 мкг/г. Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно міститися не менше 3 мг ретинолу в 1 л.

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта- мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тварин розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спостерігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні потовщення у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поросят — тетанічні судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X), проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультразвукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л. А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За даними Л. І. Апуховської з співавторами (1993), вміст 1,25дигідроксихолекальциферолу в сироватці крові корів становить 170— 390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-

319

тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показником забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ендотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на слизових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почервоніння їх підошви (червонолапість), а у телят є два критичні періоди в стані обміну аскорбінової кислоти — перші дні після народження та в період переведення з молочних кормів на рослинні. Біосинтез її порушується при білковій недостатності.

320

Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби нижчий 0,6 мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених поросят— 0,5 мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40, свиноматок — 120 мг/л.

К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується зниженням зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спостерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, крововиливи в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонароджених щенят лисиць і песців знаходять численні крововиливи в підшкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечника.

Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсідання крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворення згустка через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше — про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.

Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамінози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хутрових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з однокамерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходження з кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснюється в основному за рахунок мікробного синтезу в добре розвиненому товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез відбувається у рубці.

При недостатності т і а м і н у розвивається кортико-церебраль-ний некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними судорогами м'язів спини, потилиці, ригідністю м'язів, ністагмом. Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л), піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл, зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до 2,5—4 мкг/100 мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20 мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у курячих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1 г.

Недостатність р и б о ф л а в і н у супроводжується порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, алопеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнктивіт, кератит, васкуляризація рогівки). Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до

321

7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовтку— 3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Концентрація ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хворих 2,7—6,2; вміст загального рибофлавіну в печінці телят ЗО— 65 мкг/г (у хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).

В3- г і п о в і т а м і н о з (недостатність пантотенової кислоти) частіше зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія, порушення функції кишечника, щетина за кольором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в крові та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біологічно повноцінних яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантотенової кислоти (у хворих

1—3).

Недостатність х о л і н у частіше спостерігається при хворобах печінки, де він синтезується. Супроводжується вона жировою інфільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; курчата, індиченята і гусенята хворіють на перозис.

Недостатність н і к о т и н о в о ї к и с л о т и (вітаміну РР, ніа-цину) частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Характерними ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. У поросят і особливо собак характерними є стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок. При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з буруватокоричневою пігментацією, від чого й названо хворобу п е л а г р о ю (шершава шкіра). У птиці запалюються суглоби, що нагадує перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.

Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7—

27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

Недостатність п і р и д о к с и н у ( в і т а м і н у Be) супроводжується зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії, нагромадженням продуктів порушеного обміну, які викликають дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин, епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові звірі, свині, собаки, коти, рідше телята.

Недостатність ц і а н к о б а л а м і н у ( в і т а м і н у ВІ2) характеризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, розладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.

322

Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 визначають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціанкобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовтках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.

Недостатність ф о л і є в о ї к и с л о т и ( в і т а м і н у Вс) у свиней проявляється анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хутрових звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка птиці — анемією, паралічами шиї, перозисом, депігментацією кольорового пір'я. Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визначають за її вмістом у печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6—7 мкг/г), у свиней і хутрових звірів — за результатами дослідження крові на вміст еритроцитів і гемоглобіну.

Недостатність б і о т и н у ( в і т а м і н у Н) у птиці проявляється дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інколи перозисом, у хутрових звірів — дерматитом, випаданням волосся навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового волосяного покриву, у норок і песців спостерігаються «стрижка» волосся і самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях (не менше 10 мкг/г).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

Вода становить більшу частину організму і є його основним середовищем. Сільськогосподарські тварини без води гинуть у Ю разів швидше, ніж без корму. Якщо при втраті 50 % білків і всіх резервів жиру тварини залишаються живими, то при втраті Ю % води у них виникають серйозні порушення функцій організму, а при втраті 15 % води—вони гинуть.

Вміст води в організмі тварин залежить від їхнього віку. У дорослих тварин загальна кількість води становить 55—60 % їх маси, у новонароджених телят — 75, ягнят — 68, дорослих овець — 5б', у свиней — 45, у курчат тижневого віку — 85, у бройлерів —

55'%-

За якісним і кількісним складом загальну кількість води тіла можна поділити на внутрішньоклітинну (близько 65—70 %) і позаклітинну (30%). Останню поділяють на інтраваскулярну (5%), циркулюючу в складі плазми крові, лімфи, ліквору, і міжтканин-ну (інтерстиціальну). Позаклітинна вода є середовищем, в якому відбуваються усі біохімічні процеси обміну речовин.

Головним джерелом води для тварин є питна вода. Рівноваги у вмісті води досягають лише тоді, коли приймання її дорівнює кількості виведеної.

Динамічна рівновага між внутрішньоклітинною і позаклітинною водою підтримується головним чином їх електролітним складом (іонами натрію і калію) та нервово-ендокринними механізма-

323