Респираторный дистресс-синдром взрослых

Синдром острого повреждения легкого (СОПЛ) и респираторный ди-

стресс-синдром (РДС) — это клинические синдромы неспецифического пораже-

ния легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и

дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислород-зависимой

гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплаенса, блоки-

рования диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану, веноз-

но-артериального шунтирования крови, и требующие респираторной поддерж-

ки, а также других методов коррекции кислородно-транспортной функции кро-

ви.

После тяжелых ранений и травм РДС наблюдается в 6 % от всех случаев.

РДС у взрослых в настоящее время заменил собой термин «шоковое легкое» —

специфическую форму острых дыхательных нарушений, сопутствующих многим

формам критических состояний (шок, ингаляция раздражающих газов, аспира-

ционные и вирусные пневмонии, острый панкреатит, язвенный колит и др.).

Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клинико-мор-

фологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью

у детей, рожденных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах этиопатоге-

нез определяется, прежде всего, нарушением полноценности сурфактанта —

поверхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправлен-

ном состоянии.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является крайним прояв-

лением синдрома острого повреждения легкого (СОПЛ). Эта патология может

осложнять различные серьезные состояния, связанные с терапевтическим лече-

нием или хирургическим вмешательством, которые не всегда имеют отношение

к непосредственному поражению легких. В связи с этим с СОПЛ нередко сталки-

ваются не только врачи, работающие в отделениях интенсивной терапии. Раннее

распознавание этой патологии имеет большое значение для исходов, кроме того, прогноз пациента обычно зависит от характера заболевания, которое спровоци-

ровало поражение легкого, и его рационального лечения. Как определяются

СОПЛ и РДС?

СОПЛ и острый РДС определяются наличием рефрактерной гипоксемии

(о которой судят по отношению PaO к FiO , то есть парциального напряжения

2 2

кислорода в артериальной крови к объемной доле кислорода во вдыхаемой воз-

душно-газовой смеси) в сочетании с двусторонней инфильтрацией легкого по

данным рентгенографии наряду с отсутствием гипертензии в левом предсердии

(что исключает как возможную причину застойный отек легкого) и наличием

клинического состояния, которое может быть фактором, провоцирующим по-

вреждение легких.

Этиология. Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС.

Причины, оказывающие прямое воздействие на легкие: 1) аспирация

жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды),

2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, ед-

кие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген),

3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиаци-

онный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление

легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

Причины, не оказывающие прямого действия на легкие: 1) шок любой

этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и др.), 3) травма (жировая эмболия,

неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препара-

тами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан),

5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертыва-

ние крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровооб-

ращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, экламп-

сия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель

плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические

вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, транспланта-

ция легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

20.1. Патогенез ОРДС

Главным звеном в патогенезе ОРДС служат возрастающая проницаемость

легочных капилляров и накопление жидкости в просвете альвеол, воздухонос-

ных путях, что сопровождается бронхоспазмом. Отправной точкой для развития

патологических расстройств служит распад микротромбов в просвете перифери-

ческих сосудов малого круга. При разрушении полиморфно-ядерных лейкоци-

тов выделяются химические медиаторы воспаления (кинины, простагландины,

комплементарные белки). По мере развития РДС снижается эластичность легоч-

ной ткани, уменьшается вентиляция легких и возрастает величина «шунтирова-

ния» крови.

Патогенетические механизмы острого респираторного дистресс-синдрома

представляются следующим образом: на фоне триггерных факторов возникают

расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением

тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотрие-

ны, свободные радикалы, тромбоксан А , простагландины) и блокировкой

2

NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения

с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеоляр-

ной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-

капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека лег-

ких и синдрома системного воспалительного ответа. Выраженное нарушение га-

зообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием

гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности и, в конеч-

ном итоге, приводит к летальному исходу.

Следует полагать, что существует генетическая предрасположенность к раз-

витию СОПЛ, на что указывают данные о полиморфизме экспрессии генов, ко-

дирующих специфические патофизиологические механизмы. Острый РДС пато-

гистологически характеризуется наличием воспалительного процесса в альвео-

лах и их повреждением, что обусловливает повышение проницаемости легочных

капилляров. Развитие синдрома последовательно проходит фазы экссудации,

воспаления и фибропролиферации (репарации), которые в целом занимают от 2

до 3 нед. Клинически это выражается ухудшением газообмена в связи с рефрак-

терной гипоксемией, обусловленной вентиляционно-перфузионными расстрой-

ствами, функциональным шунтированием, отдельными ателектазами и снижен-

ной податливостью (эластичностью) легочной ткани — одним из отличитель-

ных признаков острого РДС. Редкими, но существенно ухудшающими прогноз

осложнениями являются прогрессирующий фиброз легкого и легочная гипер-

тензия.

Развитию РДС нередко предшествует ранняя посттравматическая пневмо-

ния. По-видимому, патогенетически эти два осложнения связаны друг с другом.

Особенно часто к РДС приводит пневмония, развивающаяся на фоне грамотри-

цательной или стафилококковой бактериемии. Посттравматические пневмонии

развиваются у 1/3 всех пострадавших от тяжелых и сочетанных травм. Они про-

текают с участием стафилококков, протея, псевдомонад, клебсиелл. С особым

постоянством пневмония развивается через 3—5 дней после перевода на искус-

ственную вентиляцию легких (ИВЛ). Рентгенологическая диагностика РДС

на фоне контузии легких, отека, ателектазов затруднительна. Нередкие ложно-

положительные ответы (20 %) обусловлены накоплением секрета в трахеоброн-

хиальном дереве. Еще чаше (35 %) не распознаются имеющиеся воспалительные

очаги в легких. Ксимптомам, подтверждающим развитие пневмонии, относятся

повышение температуры тела, боли в груди (вовлечение в воспалительный про-

цесс плевры), наличие в просвете трахеи гнойного экссудата, снижение эластич-

ности легких, гипоксемия и развитие острой дыхательной недостаточности

(ОДН).

Классификация острой дыхательной недостаточности (ОДН) при СОПЛ

и РДС зависит от основных патогенетических механизмов развития синдрома.

Различают следующие виды острой дыхательной недостаточности.

ОДН центрального происхождения (вследствие угнетения дыхательного цен-

тра): общее обезболивание (анестезия); отравления (барбитураты, морфин,

транквилизаторы); сдавление и гипоксия мозга (инсульты, опухоль и отек го-

ловного мозга).

ОДН вследствие ограничения движений груди и диафрагмы легких: травмы

груди; пневмоторакс; кифосколиоз; метеоризм; склеродермия.

ОДН вследствие поражения легкого; крупозная пневмония; ателектаз; аспи-

рация воды (утопление).

ОДН вследствие нарушения проходимости дыхательных путей: аспирация

инородного тела; отек слизистых при ожогах; бронхиальная астма; загрудинный

зоб, опухоль средостения. ОДН вследствие нарушения нервно-мышечной проводимости: полиомиелит;

столбняк; ботулизм; миастения; паралич мышц после применения миорелаксантов.

ОДН вследствие острых воспалительных и токсических заболеваний: кардио-

генный, геморрагический, травматический или военно-травматический шоки; пе-

ритонит, панкреатит, уремия, гиперкетоацидотическая кома; брюшной тиф и др.

20.2. Клинические проявления СОПЛ/ОРДС

Клиническая картина развивается остро или относительно остро. Симптомы

ОДН при СОПЛ разнообразны: от беспокойства, возбуждения и одышки до по-

тери сознания с парадоксальным дыханием. Различают следующие стадии ОДН.

Первая стадия — компенсированного дыхания. Симптомы: углубленное и

уреженное дыхание, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, брадикардия.

АД не изменяется.

Вторая стадия — неполной компенсации дыхания. Симптомы: вдох совер-

шается с усилием, дыхание шумное, слышно на расстоянии, видно выраженное

втяжение над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, эпигастрия

в момент вдоха, кожа бледная, АД повышается, пульс напряженный.

Третья стадия — декомпенсации дыхания. Симптомы: дыхание частое, по-

верхностное, кожа бледная, влажная, затем акроцианоз и диффузный цианоз,

вынужденное сидячее положение с запрокинутой назад головой, пульс нитевид-

ный, АД резко снижается, аритмия. При дыхании видны движения гортани.

Четвертая стадия — терминальная. Симптомы: патологическое дыхание

Чейн — Стокса, Биота, кожа бледная, пульс нитевидный, АД низкое, зрачки рас-

ширены, отсутствует сознание, непроизвольное моче- и калоотделение.

При развивающемся СОПЛ клиническая картина соответствует основному

заболеванию. При оценке функции внешнего дыхания выявляется тахипноэ

(ЧДД 22—26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, кото-

рое в 50—60 % случаев сочетается с сухими хрипами. При фронтальной рентге-

нографии органов груди (РГОГ) определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24—48 часов). Состояние больных средней степени тяжести.

ЦНС — эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахип-

ноэ, акускультативно выслушивается жесткое дыхание в сочетании с сухими хри-

пами. Пульс — тахикардия (не всегда). Газы крови — артериальная гипоксемия

(PaO /FiO < 200 мм рт. ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокап-

2 2

ния (PaCO2 = 33—36 мм рт. ст.). На фронтальной РГОГ Копределяется усиление

легочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20—30 % случаев).

II стадия (48—72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС — возбуждение,

беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка,

с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроциа-

ноз. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, в 25—30 %

случаев — зоны ослабленного дыхания, а в нижнезадних отделах — влажные

хрипы; при перкуссии определяются неравномерно расположенные очаги при-

тупления легочного звука. Пульс — стойкая тахикардия. Газы крови — артериаль-

ная гипоксемия (PaO2 около 60—70 мм рт. ст.), резистентная к ингаляции кислоро-

да (PaO2/FiO2 < 175 мм рт. ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 30 мм рт. ст.). На

фронтальной РГОГ наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС — больные возбужде-

ны, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациен-

тов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выра- женный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вды-

хаемой газовой смеси, равной 60—90 % на фоне «жестких» параметров

вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка,

но дыхание поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры,

у 40—45 % больных определяется ассиметрия вдоха. В легких при аускультации

выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания

в 25—30 % случаев. Пульс — выраженная тахикардия, артериальное давление

остается нормальным или повышенным, центральное венозное давление посте-

пенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического крово-

обращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав кро-

ви — выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородо-

терапии (PaO /FiO < 125 мм рт. ст.), начинает повышаться РаСО (до 44 мм рт. ст.),

2 2 2

метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГ определяются множественные

средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения ин-

тенсивности легочного рисунка, а в 10—15 % случаев выявляется выпот в плев-

ральных полостях.

IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести

или терминальное. ЦНС — сознание нарушено, сопор, гипоксическая кома. Кли-

ника острой дыхательной недостаточности проявляется цианозом кожи и акро-

цианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2

95—100 % и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание по-

верхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне

ИВЛ при аускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по

всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в заднебоковых отделах;

перкуторно — в передневерхних отделах звук коробочный, в остальных резкое

притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизи-

сто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (артериальное давление под-

держивается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стой-

кая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение

общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолода-

нием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардио-

грамме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей оста-

новкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови —

прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с повышени-

ем давления в конце вдоха (ПДКВ) (PaO2/FiO2 < 75 мм рт. ст.) независимо от

ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается ме-

таболический и респираторный ацидоз со снижением pH артериальной крови до

7,10—7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной

РГОГ определяются затемнения больших участков легких (доли, сегменты)

(50—52 %) и синдром воздушной бронхографии (48—50 % случаев).

Синдромальная модель больного. Выделение стадии ОРДС проводится по

клинической классификации стадий острого респираторного дистресс-синдрома,

модифицированной J. F. Murray в 1988 г.: СОПЛ, I стадия — повреждения, II ста-

дия — субкомпенсированная, III стадия — прогрессирующая дыхательная недо-

статочность и IV — терминальная (агональная).

Показатели, используемые для установления той или иной стадии, легко

определимы практически в любом медицинском учреждении (от центральной

районной больницы до клинической областной (краевой) больницы), поэтому

данная классификация может быть использована в повседневной клинической

практике.

Медицинская помощь, регламентируемая данным отраслевым стандартом,

выполняется в условиях стационара. Профиль — анестезиолого-реанимацион-

ный. Функциональное назначение медицинской помощи — лечебно-диагности-

ческое.

Алгоритм обследования.

1. Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).

2. Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мо-

чевина, креатинин, билирубин).

3. Газовый анализ крови (2—3 раза в сутки).

4. Анализ крови на гемостаз.

5. Бактериологическое исследование мокроты.

6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

7. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (при

наличии).

8. Исследование электрокардиограммы, электрокортикограммы с доппле-

рографией.

9. Бронхоскопия (по показаниям).

10. По показаниям — консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра.

Интенсивная терапия. Принципы интенсивной терапии во многом зависят

от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать сле-

дующие цели:

— ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение

оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение

шока и другое);

— коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование раз-

личных вариантов респираторной поддержки);

— улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин,

тромболитики);

— поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, добутрекс, адре-

налин);

— устранение отека легких (РЕЕР-терапия [ИВЛ с положительным давлени-

ем в конце вдоха], уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофиль-

трация, кортикостероиды);

— коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонги-

рованная ультрагемофильтрация); коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосу-

дистого свертывания крови;

— профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного

тракта (антациды);

— рациональная антибактериальная терапия;

— седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотиче-

ские анальгетики, миорелаксанты).

Питание. Всем тяжелобольным пациентам необходимо обеспечить ранний

переход на энтеральное питание (при приеме пищи такой пациент должен нахо-

диться в полулежачем положении для снижения вероятности развития нозоко-

миальной пневмонии). Хотя доказательные данные относительно оптимального

состава пищи для таких пациентов ограничены, существуют указания на то, что

полезными могут быть продукты, содержащие эйкозапентоеновую и линолено-

вую кислоты, а также антиоксиданты. Несколько экспериментов на животных и

одно проспективное двойное слепое рандомизированное контролированное ис-

следование (165 пациентов) показали существенное снижение смертности боль-

ных при таком питании (абсолютное снижение смертности 19,4 %, р = 0,037).

Инфузионная терапия. Возрастающая при СОПЛ проницаемость легочных

капилляров позволяет предположить, что ограничение поступления жидкости

в организм должно способствовать уменьшению выраженности отека легких

и улучшению вентиляции. С другой стороны, снижение объема циркулирующей

крови уменьшает сердечный выброс и ухудшает доставку кислорода к тканям,

а также усугубляет почечные нарушения. Доказательные данные, полученные

по результатам хорошо спланированного рандомизированного исследования

(1000 пациентов), показали, что инфузионная терапия была ассоциирована

со значительным улучшением состояния легких и функций центральной нерв-

ной системы, уменьшением необходимости в искусственной вентиляции легких

и госпитализации в отделение интенсивной терапии; при этом не было отмечено

повышения риска дисфункции других органов и систем. Вместе с тем в этом ис-

следовании не было выявлено существенных различий по показателю 60-днев-

ной летальности. Аналогично не было отмечено преимуществ по уровню леталь-

ности в отношении катетеризации легочной артерии для контроля проводимой

инфузионной терапии (по сравнению с мониторингом центрального венозного

давления). Таким образом, контролировать адекватность инфузионной терапии

лучше всего с помощью мониторинга центрального венозного давления, удер-

живая количество поступающей жидкости на уровне, достаточном для перфузии

периферических тканей.

Контроль гликемии. Строгий контроль уровня глюкозы крови (в пределах

4,4—6,1 ммоль/л) дает преимущества в выживании тяжелобольных пациентов,

хотя непосредственно для категории больных острым РДС соответствующих ис-

следований проведено не было.

Синдром острой токсической печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. подробнее

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологиии гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности. Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Классификация печеночной недостаточности

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитиеострой печеночной недостаточностипроисходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита,алкогольного,лекарственногоили другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза,циррозаи др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная коматакже разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающейкомыи клиниче­ски выраженной комы.

Причины печеночной недостаточности

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В(47% случаев),гепатит А(5%),гепатиты С,DиЕ. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированиемвирусами Эпштейна-Барра,простого герпеса, аденовирусом,цитомегаловирусоми др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью, синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клеткамилимфомы, метастазированиирака легких,рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием,резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем,желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому.

В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза,диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиесяснижением либидо,бесплодием, тестикулярной атрофией,гинекомастией,алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатииотмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия,нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммыопределяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, γ-глутамилтранспептидазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КЩС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

С помощью гепатосцинтиграфиидиагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз,жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ иМСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалографияслужит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности

Морфологические данные биопсии печениразличаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом,абсцессоми опухолями головного мозга,энцефалитом,менингитом.

Лечение печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведениекислородных ингаляций,гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция,плазмаферез, гемодиализ,УФО крови.

Прогноз и профилактика печеночной недостаточности

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Для обозначения токсических поражений печени используются различные термины: токсический гепатит, гепатоз, токсическая гепатопатия. Все токсические агенты в зависимости от вида их гепатотоксического действия могут быть разделены на две основные группы: — вещества, вызывающие специфические поражения печени; — вещества, вызывающие неспецифические поражения печени. К первой группе относятся гепатотропные яды (хлорированные углеводороды, производные бензола, некоторые фенолы, спирты, альдегиды, амины, отдельные неорганические вещества (белый фосфор), растительные яды), а также гемолитические яды (уксусная эссенция, медный купорос, мышьяковистый водород, бихроматы, некоторые растительные яды), гликоли и близкие к ним соединения (этиленгликоль, его эфиры, щавелевая кислота и т. д.), соли тяжелых металлов. Общим для всех соединений первой группы является их способность наряду с повреждением печеночной паренхимы вызывать глубокие поражения почек с развитием печеночно-почечной или почечно-печеночной недостаточности. Ко второй группе относятся различные химические агенты, не обладающие гепатотропностью. Поражения печени при отравлениях указанными соединениями являются вторичными и определяются тяжестью экзотоксического шока, а также нарушениями трофического влияния центральной нервной системы вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей указанные расстройства. Клинически эти формы гепатопатий чаще протекают в легкой, реже — умеренно выраженной форме, не являются ведущими в картине интоксикации и встречаются в основном при тяжелых формах отравлений.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/1303.htmlMedUniver

В соответствии с тяжестью печеночной недостаточности принято выделять три степени токсической гепатопатий: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клиника токсической гепатопатий не имеет патогномоничных признаков, которые позволяли бы отличить ее от других острых поражений печени. Как правило, наблюдаются диспепсические расстройства, боли и болезненность в правом подреберье, увеличение размеров и умеренное уплотнение органа, иктеричность кожи и слизистых оболочек (встречаются и безжелтушные формы гепатопатий), изменение цвета кала и мочи, проявления геморрагического диатеза и т. д. Однако трактовка отдельных клинических проявлений в каждом конкретном случае отравления нередко вызывает затруднения, так как токсическая гепатопатия обычно сочетается с поражениями других органов и систем. Кроме того, на ранних стадиях процесс нередко протекает скрыто, клинические проявления гепатопатии отстают по времени от биохимических изменений, позволяющих уточнить не только характер, но и глубину клеточных повреждений. Синдром «цитолиза». Наиболее типичный для токсических поражений печени, причем под цитолизом в данном случае подразумевается весь спектр изменений проницаемости мембраны гепатоцита — от незначительных нарушений до разрушения плазматических и внутриклеточных мембран, а следовательно, и самой клетки. Наиболее характерны для цитолиза изменения биохи: мических показателей и в первую очередь повышение сывороточной активности внутриклеточных (индикаторных) ферментов аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и ACT), альдолазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы (ф-1ФА), орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ, особенно ее 4—5 изоферментов), а также нарастание концентрации в крови веществ, которые в нормальных условиях накапливаются в гепатоцитах железа, витамина В12 и др. Степень гиперферментемии в известной мере отражает степень повреждения мембран гепатоцитов. Так, при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2—5 раз; при среднетяжелых поражениях — в 5—10 раз, а при гепатопатии III степени — в десятки раз на высоте гиперферментемии.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/1303.htmlMedUniver

Синдром острой почечной недостаточности

Под почечной недостаточностью понимают синдром, который развивает-

ся в результате острого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтра-

ции, канальцевой реабсорбции, секреции и характеризующийся азотемией, на-

рушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Почечную недостаточность подразделяют на острую и хроническую. Разви-

тие последней может быть связано как с повреждением самих почек, так и с на-

рушением функции системы кровообращения. Выделяют: преренальную, реналь-

ную и постренальную недостаточность почек.

Острая почечная недостаточность связана с угрозой летального исхода. При

этом звеньями танатогенеза выступают гиперкалиемия, метаболический ацидоз

и отек нейронов головного мозга. Наиболее частыми непосредственными при-

чинами острой почечной недостаточности являются:

— низкая объемная скорость тока крови по почечным артериям;

— острая деструкция клубочков с потерей их приносящих и выносящих арте-

риол, а также клубочковых капилляров;

— повреждения канальцев нефронов и интерстиция почек;

— механическое препятствие оттоку канальцевой жидкости и мочи на уровне

мочевыводящих путей.

Острую почечную недостаточность часто характеризует олигурия.

Олигурия — это снижение объема мочи, выделяемой организмом за сутки,

до уровня ниже 400—500 мл. В результате олигурии падает экскреция с мочой

калия, протонов и азотистых шлаков. Преренальная острая почечная недостаточность — это состояние, опас-

ное летальным исходом в результате снижения скорости клубочковой фильтра-

ции, обусловленное падением результирующего фильтрующего давления в клу-

бочках без структурных изменений и снижения числа нефронов. Результирую-

щее фильтрующее давление в почечных клубочках — это алгебраическая сумма

гидростатического давления в капиллярах клубочков, онкотического давления

плазмы крови и гидростатического давления в капсуле Боумена.

Благодаря действию систем местной регуляции, объемная скорость тока кро-

ви в почках остается стабильной при колебаниях среднего давления в почечных

артериях от 80 до 170 мм рт. ст. Поэтому артериальная гипотензия редко вызы-

вает преренальную почечную недостаточность.

Гиповолемия и систолическая дисфункция левого желудочка компенсируют-

ся адренергической стимуляцией сосудов сопротивления, в том числе и принося-

щих артериол почечных клубочков. Рост возбуждения á-адренорецепторов сосу-

дистой стенки служит причиной констрикции резистивных сосудов и роста об-

щего периферического сосудистого сопротивления. Рост общего

периферического сосудистого сопротивления направлен на поддержание средне-

го артериального давления, несмотря на гиповолемию и низкий ударный объем

левого желудочка. В соответствии с законом компенсации нарушенных функций

акад. П. К. Анохина, данная реакция избыточна относительно вызвавших ее сти-

мулов. Избыточность констрикции приносящих артериол повышает сопротив-

ление данных микрососудов в такой степени, что падение гидростатического

давления в капиллярах клубочков обуславливает преренальную почечную недо-

статочность.

Стимулами для избыточной констрикции приносящих артериол и ее причи-

нами служат.

Дефициты объемов внеклеточной жидкости, циркулирующих плазмы

и крови, которые развиваются в результате: 1) кровопотери; 2) обезвоживания

(гипернатриемии); 3) потери внеклеточной жидкости при поносе, частой рвоте,

по желудочному зонду у больных с перитонитом и кишечной непроходимостью;

4) секвестрации части внеклеточной жидкости в желудке и кишечнике из-за ост-

рой кишечной непроходимости; 5) ожоговой болезни, сепсиса и системной вос-

палительной реакции, патогенез которых составляется интерстициальным оте-

ком вследствие высокой проницаемости стенок микрососудов; 6) нефротическо-

го синдрома, при котором отек интерстиция обусловлен гипоальбуминемией.

Систолическая дисфункция левого желудочка (хроническая сердечная

недостаточность, кардиогенный шок, сердечные аритмии и др.). Систолическая

дисфункция левого желудочка обуславливает снижение возбуждения барорецеп-

торов стенок сосудов артериального русла. В результате снижения активности

барорецепторов растормаживаются симпатические эфференты, иннервирующие

приносящие артериолы. Растет адренергическая стимуляция стенок данных

микрососудов и возникает их патологическая констрикция.

Адренергическая стимуляция сосудистой стенки, связанная с патоло-

гической болью.

Дефицит эндогенных простагландинов-вазодилататоров из-за действия

нестероидных противоспалительных средств, нарушающего обмен арахидоно-

вой кислоты.

Констрикция приносящих артериол, активация иннервирующих ткань почек

симпатических эфферент при гиповолемии и систолической дисфункции левого

желудочка (причины роста уровня возбуждения â-адренорецепторов почечной паренхимы) — все это обуславливает вторичный альдостеронизм. При вторич-

ном альдостеронизме в плазме крови растет концентрация ангиотензина-II. Дей-

ствие ангиотензина-II повышает образование и высвобождение эндотелиальными

клетками эндотелинов, то есть наиболее мощных эндогенных вазоконстрикто-

ров. Высокие действующие концентрации в крови ангиотензинов и эндотелинов

усиливают констрикцию приносящих артериол как причину преренальной по-

чечной недостаточности.

Рост действующей концентрации в плазме крови ангиотензина-II снижает

скорость клубочковой фильтрации и вызывает преренальную почечную недо-

статочность посредством констрикции мезангиальных клеток, которая снижает

общую площадь мембраны, через которую осуществляется клубочковая филь-

трация.

Причинами роста сопротивления приносящих артериол и преренальной по-

чечной недостаточности могут быть атеросклероз и тромбоз. Рост вязкости кро-

ви повышает сопротивление приносящих артериол и может обусловить острую

почечную недостаточность. Повышение вязкости крови из-за обезвоживания,

полицитемии (рост содержания в крови эритроцитов, связанный и не связанный

с гипоксией), макроглобулинемии (патологический рост содержания в сыворот-

ке крови белков с молекулярной массой больше 1 млн дальтон) может вызывать

тенденцию преренальной острой почечной недостаточности.

О преренальной острой почечной недостаточности свидетельствует пререналь-

ная азотемия. Преренальная азотемия — это патологический рост содержания

в плазме крови креатинина и азота мочевины крови вследствие падения скорости

клубочковой фильтрации, не связанного с патологическими структурными изме-

нениями нефронов и аномальным снижением их числа. Снижение скорости клу-

бочковой фильтрации уменьшает клиренс азота мочевины крови. При снижении

скорости клубочковой фильтрации (СКФ), обусловленном преренальной почеч-

ной недостаточностью, возрастает фракция мочевины в составе ультрафильтрата

почечных клубочков, которая реабсорбируется в циркулирующую кровь из про-

света канальцев нефрона. Дело в том, что действие причин преренальной почеч-

ной недостаточности (гиповолемия, дефицит объема внеклеточной жидкости, па-

тологическая боль, систолическая дисфункция левого желудочка и др.) активиру-

ет ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывает вторичный

альдостеронизм. При вторичном альдостеронизме растет реабсорбция натрия из

просвета канальцев нефрона в перитубулярный интерстиций. Вслед за катионами

натрия в интерстиций устремляется канальцевая жидкость. Это разводит мочеви-

ну в почечном интерстиции. В результате увеличивается градиент концентраций

мочевины между перитубулярным интерстицием и просветом канальцев. Рост

градиента обуславливает увеличение реабсорбции мочевины. Активация ре-

нин-ангиотензин-альдостеронового механизма посредством роста концентрации

в циркулирующей крови ангиотензина-II и усиления эффектов данного полипеп-

тида на уровне головного мозга повышает секрецию антидиуретического гормона.

В результате растет реабсорбция свободной (без катионов натрия) воды в дис-

тальных сегментах нефрона. Вода разводит мочевину в интерстиции, что также

усиливает ее реабсорбцию при преренальной острой почечной недостаточности.

При преренальной острой почечной недостаточности действуют два фак-

тора снижения клиренса мочевины. Первый — это уменьшение скорости клу-

бочковой фильтрации, а второй — это усиление реабсорбции мочевины. При

этом падение скорости клубочковой фильтрации снижает клиренс креатинина,

но его реабсорбции из просвета канальцев, как и в физиологических условиях, не происходит. В результате клиренс креатинина падает в меньшей степени, чем

клиренс азота мочевины крови (АМК). Иными словами, при преренальной ост-

рой почечной недостаточности кровь в меньшей степени очищается от мочеви-

ны, чем от креатинина. Поэтому острую преренальную почечную недостаточ-

ность характеризует рост отношения концентрации в сыворотке мочевины

к концентрации в ней креатинина (АМК/К). В физиологических условиях дан-

ное отношение составляет 10/1.

Ренальная почечная недостаточность — это следствие потери почками

нормальных нефронов, а также патологических структурных изменений струк-

турно-функциональных элементов почек. Самая частая причина острой реналь-

ной почечной недостаточности — это острый канальцевый некроз.

Непосредственной причиной острой почечной недостаточности вследствие

циркуляторной гипоксии почек и действия нефротоксинов является некроз кле-

ток почечных канальцев. В результате почечные канальцы обтурируются остат-

ками погибших эпителиоцитов, что блокирует продвижение жидкости по почеч-

ным канальцам и вызывает ее перемещение в почечный интерстиций, что назы-

вают утечкой или обратным током гломерулярного фильтрата. Утечку

обуславливают:

— рост гидростатического давления в просвете почечных канальцев;

— дефекты эпителия канальцев вследствие острого канальцевого некроза.

Действие патогенетических механизмов острой почечной недостаточности

может обусловить ишемию почки как причину острого канальцевого некроза.

Кфакторам развития острого некроза канальцев относятся:

— ишемия, в том числе и как следствие особого усиления вазоконстриктор-

ных нервных влияний после операций на сердце, аорте и желчных протоках;

— побочное нефротоксическое действие антибиотиков (аминогликозиды,

амфотерицин В);

— нефротоксическое действие тяжелых металлов (лекарств их содержащих:

циспластин и др.);

— побочное нефротоксическое действие рентгенконтрастных веществ;

— действие эндогенных нефротоксинов (миоглобин, гемоглобин, легкие це-

пи иммуноглобулинов).

Кроме того, ренальную острую почечную недостаточность могут обуславли-

вать некоторые виды гломерулонефритов и острый интерстициальный нефрит.

Отличить ренальную острую почечную недостаточность от преренальной

(табл. 22.1) позволяет одновременное определение концентраций в сыворотке

крови и моче азота мочевины крови и креатинина, осмоляльности мочи и содер-

жаний в них натриевых катионов (см. ниже). При преренальной острой почечной

недостаточности активирован ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.

В результате растет реабсорбция натрия из просвета канальцев нефрона, снижает-

ся его концентрация в конечной моче. При этом снижение водного диуреза, обу-

словленное падением скорости клубочковой фильтрации, и рост секреции антиди-

уретического гормона максимально повышают осмоляльность конечной мочи.

При преренальной острой почечной недостаточности действуют стимулы сек-

реции антидиуретического гормона: недостаточное наполнение кровью артериаль-

ного русла как причина снижения уровня возбуждения барорецепторов стенок ар-

териальных сосудов (результат падения ударного объема левого желудочка или

снижения общего периферического сосудистого сопротивления), дефицит объема

внеклеточной жидкости, респираторно-циркуляторная гипоксия и др. Снижение

экскреции с мочой внеклеточной жидкости и свободной воды значительно повы-

шает содержание в конечной моче нереабсорбируемого креатинина. При ренальной острой почечной недостаточности повреждены клетки-ми-

шени альдостерона и антидиуретического гормона. Кроме того, ренальная по-

чечная недостаточность обычно не связана с действием факторов активации ре-

нин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Поэтому при ренальной почеч-

ной недостаточности моча менее концентрирована и содержит меньше

креатинина, чем у больных с преренальной почечной недостаточностью. При

этом концентрация в конечной моче натрия при ренальной почечной недоста-

точности всегда больше, чем у больных с преренальной почечной недостаточно-

стью (следствие вторичного альдостеронизма у больных с преренальной почеч-

ной недостаточностью). Вследствие обтурации канальцев нефрона при остром

канальцевом некрозе и утечке канальцевой жидкости креатинин реабсорбирует-

ся и возвращается в кровь. Одновременно из-за падения скорости клубочковой

фильтрации снижается масса креатинина, попадающая в просвет канальцев неф-

рона. Одной из причин падения результирующего фильтрующего давления

в данном случае выступает рост гидростатического давления в капсуле Боумена,

вызванный обтурацией канальцев нефрона. Обтурацию канальцев нефрона обу-

славливает острый канальцевый некроз. Поэтому ренальную острую почечную

недостаточность характеризует низкий уровень отношения концентрации креати-

нина в моче к его содержанию в плазме крови. Вследствие тех же причин у боль-

ных с ренальной недостаточностью меньше отношение содержания азота моче-

вины в моче к его концентрации в сыворотке крови, чем при острой преренальной

почечной недостаточности. Вследствие одинаковой интенсивности реабсорбции

креатинина и мочевины у больных с ренальной почечной недостаточностью

АМК/ Кнаходится в физиологических пределах.

Острая почечная недостаточность может быть следствием закупорки или

сдавления мочевыводящих путей на каком-либо уровне выведения мочи (о -

структивная уропатия). Ведущее звено патогенеза постренальной почеч-

ной недостаточности (обструктивной уропатии) — это рост гидростатического

давления в капсуле Боумена. Следует заметить, что патогенетические механиз-

мы обструктивной уропатии действуют и при ренальной острой почечной недо-

статочности, обусловленной острым некрозом почечных канальцев, когда остат-

ки погибших эпителиоцитов формируют конгломераты, обтурирующие каналь-

цы нефронов.

При лечении цитолитическими средствами пациентов с миело- и лимфолей-

козами деструкция злокачественных клеток приводит к высвобождению дезок-

сирибонуклеиновой кислоты, фрагменты которой на путях метаболизма превра-

щаются в мочевую кислоту. Когда концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови становится выше 200 мг/л, ее содержание в ультрафильтрате клубочков

становится столь высоким, что в канальцах начинается формирование уратных

кристаллов. Кристаллы мочевой кислоты обтурируют почечные канальцы, что

может обусловить острый канальцевый некроз и ренальную острую почечную

недостаточность.

Обструктивная уропатия может вызываться механическим препятствием от-

току мочи на различных уровнях вне почек (табл. 22.2).

4. Двс синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — следствие ком-

плексных нарушений различных звеньев системы гемостаза. ДВС — это типовой

патологический процесс, вызываемый действием разнообразных экзо- и эндо-

генных факторов, которые повышают содержание в сосудистом русле тромбина,

вызывают агрегацию тромбоцитов и образование в просвете сосудов фибрина.

ДВС следует рассматривать как приобретенную коагулопатию, которую отлича-

ет «взрывное» начало и прогрессирующее течение. Для синдрома ДВС характер-

ны первоначальный рост коагулянтов (гиперкоагулемия), повышение свертыва-

емости крови, приводящие к избыточному потреблению свертывающих факто-

ров крови на полимикротромбообразование с развитием так называемой

коагулопатии потребления. В результате потребления факторов свертывания и

фибриногена развивается гипокоагулемия с ослаблением активности свертыва-

ющей системы крови, что приводит к фибринолизу и повышению кровоточиво-

сти. Наиболее значимым проявлением тромбогеморрагических состояний явля-

ется диссеминированное свертывание крови с блокадой сосудов микроциркуля-

ции в органах и тканях и тяжелый геморрагический синдром, проявляющийся

в ряде наблюдений не только повышенной кровоточивостью, образованием ге-

матом, но также профузными кровотечениями и массивной кровопотерей.

Отмеченные нарушения баланса между свертывающей и антисвертывающей

системами крови и два противоположно направленных процесса — повышение

тромбообразования и тяжелый геморрагический синдром — могут возникать в раз-

ных регионах сосудов, одновременно или последовательно сменяя друг друга.

Выраженность гиперкоагулемии клинически может проявляться от некроза

участков кожи до артериального тромбоза мозговых сосудов или венечных арте-

рий с риском острого инфаркта миокарда, а также эмболией ветвей легочной ар-

терии. В фазе гипокоагулемии наблюдаются точечные петехиальные кровоизлия-

ния, образование больших гематом в местах пункции вен, рвота с примесью кро-

ви, кровохарканье, повышенная кровоточивость операционных и других ран,

кровоизлияния в головной мозг, в плевральную полость, в полость брюшины. Синдром ДВС наиболее часто осложняет следующие виды патологии:

— тяжелая механическая травма, огнестрельные пулевые и минно-взрывные

ранения, высокотравматичные оперативные вмешательства, глубокие термиче-

ские ожоги;

— деструктивные процессы в брюшной полости, осложненные распростра-

ненным перитонитом, деструктивные пневмонии;

— некомпенсированные ацидоз и алкалоз;

— злокачественные болезни крови, рак легких, молочных, предстательной

и поджелудочной желез, лимфома;

— профузные язвенные и маточные кровотечения;

— острая и хроническая печеночная недостаточность;

— гемолиз в результате патологических трансфузионных реакций;

— значительная дегенерация или травматизация эндотелия при гигантской

гемангиоме, при аневризме аорты, после ангиографии и интервенционной плас-

тике венечных артерий;

— грамположительные и грамотрицательные инфекции.

ДВС наблюдается, в частности, при септицемии, причиной которой могут

быть любые патогенные и условно патогенные микроорганизмы, которые чаще

выявляются при бактериальных инфекциях. Отчетливые признаки ДВС могут

быть выявлены у 30—50 % больных в состоянии сепсиса, вызванного грамотри-

цательными бактериями. Индукторами ДВС при сепсисе являются специфиче-

ские компоненты наружных клеточных мембран бактерий, такие как липополи-

сахарид или эндотоксин, а также бактериальные экзотоксины — стафилококко-

вый, гемолизин и др.

Указанные компоненты мембран бактерий, эндо- и экзотоксины вызывают

системную воспалительную реакцию, для которой характерна активация цито-

киновой сети (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и др.). Причины ДВС

систематизированы ниже (П. Ф. Литвицкий).

Причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания

(по П. Ф. Литвицкому).

Эндогенные. Высвобождение тканевого тромбопластина при повреждении

тканей механической, термической и химической травмой, а также при воспали-

тельной вторичной альтерации. Попадание тканевого тромбопластина при пред-

варительной отслойке плаценты через ретроплацентарную гематому в циркули-

рующую кровь матери.

Влияние на систему гемостаза коллагена, высвободившегося в интерстиции

травмированных, обожженных и воспаленных тканей. Прямая нервная адренер-

гическая стимуляция сосудистой стенки и гиперкатехоламинемия как элементы

патологической стрессорной реакции различного генеза (травма, кровопотеря,

гиповолемия, оперативное вмешательство). Аутоиммунный механизм развития

заболевания как причина активации системы комплемента по классическому пу-

ти. Системные патологические изменения сосудистой стенки: аутоиммунные,

связанные со злокачественным клеточным ростом, вследствие лейкозов и др.

Экзогенные. Инфекция как стимулы системной реакции, включающей ДВС,

вызываемые: менингококками, стрептококками, стафилококками, кишечной па-

лочкой, возбудителем брюшного тифа, риккетсиями.

В результате реакции отторжения трансплантатов. Под влиянием ядов змей,

пауков и ящериц, содержащих экзогенные коагулазы. Вследствие отравлений

кислотами и щелочами. Патологическая активация форменных элементов крови

в результате их контакта с сорбентом колонок для гемосорбции и элементами

оксигенатора при искусственном кровообращении. Неэффективное обезболива- ние при высокотравматичных вмешательствах как причина патогенной адренер-

гической стимуляции сосудистой стенки. Длительно некоррегируемые гиповоле-

мия и дегидратация у больных с тяжелыми ранениями и травмами

Летальность при синдроме ДВС колеблется в пределах 30—60 %.

Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосуди-

стого свертывания. Интенсивная терапия ДВС неэффективна, если не приня-

ты меры по устранению причины, вызвавшей это патологическое состояние

(остановка кровотечения, радикальная операция при деструктивных процессах

в брюшной полости, антибактериальная терапия при сепсисе и т. д.).

Содержание терапии ДВС зависит от стадии синдрома. В начальной ста-

дии — при преобладании системного тромбоза — необходима внутривенная не-

прерывная инфузия гепарина для блокады ДВС как механизма развития коагу-

лопатии потребления. При тромбозе артериальных и венозных сосудов, как

осложнении ДВС, вначале внутривенно в одном шприце вводят 5000 ЕД гепари-

на, после чего начинают внутривенную непрерывную инфузию гепарина со ско-

ростью 1000 ЕД в час.

О тромбозе при ДВС, как о показании к внутривенному введению гепарина,

свидетельствуют следующие клинические признаки:

— сетчатая мраморная кожа (пурпурная окраска в виде сети, обусловленная

расширением капилляров и венул вследствие повреждения глубжележащих

крупных сосудов);

— молниеносная пурпура (кровоизлияния в кожу) с некрозом кожи (молние-

носная пурпура вследствие ДВС обычно связана с инфекционным заболеванием);

— ишемия дистальных отделов конечностей, кончиков пальцев и ушей.

Развивающуюся коагулопатию потребления при ДВС подтверждают тромбо-

цитопения, рост протромбинового времени, гипофибриногенемия. Если тромбо-

цитопения и гипофибриногенемия у больных не сопровождается повышенной

кровоточивостью, а больному не предстоит оперативное вмешательство, то ка-

кого-либо специфического лечения не требуется. Если больному показано сроч-

ное оперативное вмешательство, необходимо применить трансфузию свежеза-

мороженной плазмы крови и тромбоцитарной массы. Если кровоточивость по-

сле этого сохраняется, то замещение дефицита эндогенных коагулянтов

повторяют трансфузиями указанных препаратов и начинают внутривенную не-

прерывную инфузию гепарина под контролем свертываемости крови (проба

Ли-Уайта).