Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпоры1.doc
Скачиваний:
27
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
392.19 Кб
Скачать

4.Клиническая картина поражения и особенности её проявления при различных путях поступления ов.

В клинике поражения ипритом выявляются симптомы 46 различных заболеваний. Исходя из того, что будущего врача невозможно ознакомить с содержанием ныне существующих 173 врачебных специальностей 10.000 заболеваний и 100.000 их симптомов, мы считаем возможным не излагать здесь тончайших нюансов патологии, а только наметить основные направления развития инток­сикации ипритом при различных аппликациях, не зависимо от которых, пораже­ния могут быть легкой, средней и тяжелой формы, последовательно соответст­вующим катаральной, эритематозной, серозно-гнойной и некротической фор­мам воспаления. При воздействии иприта наблюдается: поражения кожи - развиваются эритематозный ( скрытый период до 24 часов, срок выздоровления 7 дней), буллёзный (скрытый период 2-6 часов, срок выздоровления 10-15 дней) и некротический (скрытый период 1-3 часа, срок выздоровления 1-2 месяца) дерматиты. Кожные покровы поражаются как при воздействии капельножидкого, так и парообразного иприта. (Основная масса иприта проникает в глубину кожных покровов по волосяным фолликулам, сальным и потовым железам. Определенное количество ОВ всасывается в кожу диффузно, сквозь толщу эпидермиса). Kaпeльнo жидкий иприт проникает через кожу довольно быстро и уже в первую минуту появляется в глубоких слоях её, причем около 20% иприта вступает в прочные соединения со структурными элементами тканей. Остальное количество всосавшегося иприта поступает в кровь. Действие на кожу, вызываемое парообразным ОВ сопровождается образованием эритем. При этом может развиваться тотальный ипритный эритематозный дерматит, захватывающий все кожные покровы и по внешнему виду напоминаю­щий термическое поражение, отличаясь от последнего только тем, что столь обширные термические поражения несовместимы с жизнью. К иприту наиболее чувствительны участки кожи, имеющие тонкий эпителий (подмышечные впадины, внутренние поверхности бедер, гениталий), участки кожи, богатые сальными и потовыми железами или плотно прилегающие к одежде. Очень чувствительна потная и разгоряченная кожа.

Поражение органов дыхания По частоте поражений, поражения органов дыхания в период 1-й мировой войны занимали 2 место. При вдыхании паров 0В поражаются носоглотка, гортань, трахея, бронхи. В зависимости от выраженности (тяжести) поражения разви­вается ринофаринготрахеобронхит, токсическая пневмония. Очень редко развивается отек легких, чаще встречаются сочетанные формы поражения. На первый план выступает деструктивные изменения, выраженность (глубина) которых зависит от тяжести поражения.

К особенностям поражения ипритом органов дыхания относятся:

  • нисходящий характер процесса. Наиболее глубоко и в первую очередь поражаются верхние дыхательные пути, а затем уже более глубокие от­делы легких.

  • некротический характер; в зависимости от действующей дозы выра­женность воспалительно - некротических изменений слизистой оболочки дыхательных путей широко варьирует от катаральных до дифтеритических (некротических). В последнем случае, при омертвении всей толщи слизистой оболочки, она отторгается, и вместе с наложениями пленок фибрина, крови и тка­невой жидкости составляет так называемую псевдомембрану. Патологический процесс сопровождающийся описанными изменениями получил название псевдомембранозного. В зависимости от локализации раз­виваются псевдомембранозный ларингит, ларинготрахеит и т.д.. Подобные поражения опасны тем, что отторгшаяся пленка может аспирироваться, закупорить просвет крупных воздухоносных путей и вызвать асфиксию: во -вторых псевдомембранозный процесс часто осложняется развитием вторичной инфекции (присоединение вторичной инфекции -почти неизбежный спутник этого вида поражений). Поражения органов дыхания сопровождаются явлениями со стороны глаз, которые наступают раньше. Длительность латентного периода различна (от нескольких десятков минут до 6-8 часов). Характерный для иприта запах ощущается только в первые мгновенья, впоследствии обоняние притупляется. Первыми приз­наками поражения является боль в области носа и гортани, ослабление звучности голоса вплоть до полной афонии, боли при глотании, сухой кашель, явления ринита, общее недомогание. В легких случаях поражение протекает по типу катарального ларингита, при этом все явления стихают в течение 3-4 суток. Hepeдкo процесс не ограничивается гортанью, а распространяется на трахею и бронхи. При средних формах поражения развиваются также катаральные изме­нения без деструкции слизистой оболочки дыхательных путей. По исте­чении латентного периода возникает явление острого ларингита, симпто­мы которого выражены более резко, затем появляется кашель со скудным отделением мокроты, одышка, явления легкого цианоза. В этих случаях поражение протекает без выраженных аускультативных данных и разви­вается медленно. Средняя продолжительность заболевания равна 10-15 суток, при присоединении вторичной инфекции выздоровление может затянуться При длительном воздействии больших концентраций иприта наступает некроз слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов. В течении развивающегося псевдомембранозного процесса различают два периода: период катаральных явлений, характеризующийся уже описанными выше симптомами ларинготрахеита, и период -развития и отторжения псевдомембран. Период отторжения псевдомембран характеризуется ухудшением общего состояния пораженного, бредом, одышкой, цианозом, ослаблением сердечной деятельности, появлением гнойной с прожилками кро­ви и кусочками отторгшейся слизистой оболочки трахеи. В крови ускорена СОЭ, появляется нейтрофильный лейкоцитоз. Поражение сопровождается резким ознобом, подъемом температуры и перемежающейся лихорадкой. При закупорке просветов крупных брон­хов развиваются явления асфиксии, что сопровождается резким ухудшением общего состояния, усилением одышки, появлением цианоза и соот­ветствующими физикальными явлениями (хрипы, притупление перкуторного звука, отставание одной половины грудной клетки при дыхании и т.д.). Исходом псевдомембранозных трахеобронхитов может быть ателек­таз легкого с исходом в пневмонии, развитие нагноительных процессов и т.д.. Некротический трахеобронхит затягивается на несколько недель, если пораженный не погибает раньше от асфиксии. Некротическое пора­жение паренхимы легких может протекать в виде бронхопневмонии, реже некротической или интерстициальной пневмонии. Ипpитныe пневмо­нии всегда протекают на фоне псевдомембранозного ляринготрахеита, симптомы которого предшествует возникновению бронхопневмонии. Ипритная бронхопневмония протекает со скудными аускультативными данными. В тех же случаях, когда процесс принимает сливной характер, диагностика пневмонии не представляет затруднений. При развивающейся некротической пневмонии явления псевдомембранозного ларинготрахеита могут отсутствовать, т.к. некротические изменения, в основном, локализуются в легких; со стороны верхних дыхательных путей возникают катаральные явления, которые, как и явления общей резорбции, предшествуют развитию токсической пневмонии. При резко выраженном резорбтивном действии иприта и общей реак­ции организма (нарушение сердечной деятельности, явления кислородного голодания, реакция крови) физикальные явления могут быть выраже­ны не резко, что объясняется вялой воспалительной реакцией в легких. Исходом некротической пневмонии могут быть: инкапсуляция пораженных участков, а также развитие пневмонии в гангрену или абсцесс легкого. При вдыхании в течение длительного срока сравнительно малых концентраций иприта может развиваться интерстициальная пневмония, которая с трудом распознается и характеризуется медленным течением и, вследствие разрастания соединительной ткани, может осложняться развитием хронической сердечно-легочной недостаточности. Частым исходом ипритных поражений легких помимо присоединения вторичной инфекция является диффузный цирроз легких.

Поражение через органы пищеварения В желудочно-кишечный тракт иприт может попасть с зараженной пищей и водой. Симптомы диспепсического порядка могут иметь место при любых формах поражения ипритом как проявление резорбтивного действия яда. В этих случаях воспалительно-некротические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта будут выражены менее резко, чем при алиментарном поражении. В основе патологического процесса лежат воспалительно-некротичес­кие изменения в слизистой оболочке желудка и нарушения ферментативной деятельности пищеварительных желез. Через 15-20 минут (или несколько часов) после поступления 0В в желудок у пораженного появляется рвота, часто непрерывная, боли в эпигастральной области. С течением времени боли приобретают разлитой характер, появляется понос, в рвотных, а затем в каловых массах обнаруживается кровь. В случае поражения малыми дозами иприта развиваются катаральные изменения в слизистой оболочке желудка и заболевание заканчивается через несколько дней. При тяжелых поражениях иприт вызывает некроз слизистой оболочки желудка, реже кишечника, и процесс принимает затяж­ное течение. Рано выявляются явления резорбтивного действия ОВ. В постановке диагноза помогает обнаружение иприта в рвотных массах органолептически и с помощью химических методов индикации. Кроме то­го, у пораженных ипритом могут наблюдаться явления ипритного дерматита кожи лица, губ и поражения слизистой оболочки полости рта, в тяже­лых случаях, сопровождающихся проявлениями резорбции яда, характерные изменения в крови (лейкопения с лимфопенией, анэозинофилия и т.д.). Последний период развития процесса характеризуется явлениями анемии и ипритной кахексии. В острых случаях - смерь через 2 суток или несколько позже.

Поражение органов зрения Ипритные поражения органов зрения занимали по частоте 1-е место. По английским данным в 1 мировую войну у 86% пострадавших обнаруживались поражения органов зрения, что объясняется высокой чувствитель­ностью конъюнктивы к парам иприта. По тяжести - поражения глаз могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. В легких случаях развиваются явления катарального конъюнк­тивита, в случаях средней тяжести острого конъюнктивита без органических изменений в роговой оболочке и конъюнктиве, наконец в тяжелых случаях наступает не только выраженные воспалительные, но и некроти­ческие изменения в конъюнктиве и роговой оболочке, а в наиболее тяже­лых случаях язвенное поражение роговой оболочки, что может привести к утрате глазного яблока и потере зрения; гнойные осложнения утяже­ляют процесс. Латентный период при поражении органов зрения наиболее короток. По истечении скрытого периода появляется чувство жжения, ощущения песка в глазах, незначительное слезотечение и светобоязнь. Вследствие смыкания век пораженные утрачивают зрение. В легких случаях развиваются явления конъюнктивита (отечность конъюнктивы, инъекция склер глазного яблока), которые могут сохраняться в течение 3-4 дней. Затем эти явления затихают и через 7-10 суток наступает выздоровле­ние. При средних формах поражения латентный период более короток (30 мин.-1 час) появляются симптомы конъюнктивита. При этом краснота и отечность конъюнктивы резко выражены. В последующем наступают приз­наки поражения роговой оболочки, что выражается в легком помутнении ее. Светобоязнь, боли локализованные в области глазного яблока, слезоточивость и блефароспазм выражены более резко. 3aбoлeвaниe длится 2-3 недели, и проходит, не оставляя значительных изменений. При тяжелых формах поражения процесс протекает более энергично. Наряду с описанными симптомами конъюнктивита, выраженными более рез­ко, отмечаются язвенные изменения роговицы и конъюнктивы. Отечность конъюнктивы век и глазного яблока резко выражена, по этой причине раскрытие глаза и контроль за состоянием глазного яблока затруднены. Осложнение процесса присоединением вторичной инфекции может при­вести к развитию панофтальмита. Выздоровление возможно через 2 месяца.

Общерезорбтивное действие Резорбтивное действие иприта сопровождает все случаи поражения, независимо от его локализации. Выраженность этих явлений зависит от количества ОВ, всосавшегося в кровь, от скорости всасывания, путей проникновения ОВ в организм. Общее действие иприта обусловлено действием молекулы ОВ, продуктов взаимодействия ОВ с белками тканей и продуктов тканевого распада. Общерезорбтивное действие иприта напоминает клинику лучевой болезни т.к. в обоих случаях снижается реактивность организма, наступает срыв иммунитета. Иприт наиболее глубоко действует на центральную нервную систему, в очень редких случаях, при всасывании массивных доз ОВ, может развиваться возбуждение вплоть до судорог, что наблюдается незадолго до смерти пораженного и является следствием непосредственного действия иприта на клетки коры головного мозга. Чаще всего иприт вызывает угнетение ЦНС, что выражается в апатии, неподвижности, депрессии, угнетении эмоциональной сферы, резкой астении (слабости, утомляемости). Пораженный неподвижен, у него нарушены па­мять, внимание, сон, появляются тактильные расстройства, галлюцинации, парезы, параличи, расстройства чувствительности по ходу периферических нервов, начинают преобладать вегетативные симптомы. Изменения со стороны крови и при легких поражениях выражается в появлении незначительного лейкоцитоза.

В тяжелых случаях характерным является :

а) лейкоцитоз со сдвигом влево. При благоприятно протекающих случаях кровь быстро приходит к норме.

б) в тяжелых, длительно протекающих случаях поражения, развивается лейкопения, лимфопения, анэозинофилия

винфекционные осложнения вновь дают лейкоцитоз

г) красная кровь мало изменена, но может развиваться сгущение крови, çàтем анемия.

Со стороны органов кровообращения явления, зависящие от парализующего действия иприта на сосудистую стенку и дистрофических изменений в мышце сердца. Страдает обмен веществ, т.к. ОВ снижает активность многих ферментов в организме. При этом обмен веществ в клетках идет до появления промежуточных продуктов, развивается ацидоз, в моче появ­ляются кетоновые тела, аминокислоты и т.д. С мочой увеличивается выведение азота, хлоридов, фосфорной кислоты и т.д.

В тяжелых случаях поражений в моче появляются цилиндры, белок, кровь, развивается состояние токсического нефрита. Для иприта характерна, так называемая, ипритная кахексия, что особенно часто сопровождает случаи поражений кожи. Исходя из перечисленного, вся клиническая картина общерезорбтивного действия иприта выражается в трех формах:

  • шоковая

  • кахексическая

  • желудочно-кишечная

Особенности действия люизита Люизит биологически активней сернистого иприта, поэтому скрытый период его действия в два-три раза короче, чем у иприта. Люизит, как и все соли 3-валентного мышьяка, является сосудистым ядом. В клинике поражения им обязательно присутствует сосудистый компонент:

  • Отечность полых органов

  • Парез или паралич вазоконстрикторов

  • Нарушение проницаемости сосудистой стенки.

Клиника резорбтивного действия люизита напоминает картину острого токсического инфекционного желудочно-кишечного заболевания с профузной кровавой диареей, с обширными кровоизлияниями в под слизистые слои и массивными выпотами во все полости организма.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]