Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости - Савельев В.С._2004

Таблица 3.10. Упрощенная система оценки тяжести состояния и прогноза ( SAPS) (J.- R. Le Gall etal., 1984)

Таблица 3.11. Шкала полиорганной дисфункции (MODS)

*PAR = производное давления и ЧСС, PAR - ЧССх ЦВД/АДср.

стоящему времени опыт, в том числе в России, позволяет считать интегральные шкалы весьма ценным клинико-диагностическим инструментом.

Шкалы позволяют объективно и своевременно оценить тяжесть состояния больных и прогноз, что может быть основой алгоритма лечения. В частности шкалы дают возможность обоснованно подходить к вопросу о включении в терапию деэскалационного режима назначения антибиотиков, экстракорпоральных методов детоксикации. В ряде случаев динамическая оценка состояния больных с использованием шкал служит одним из показаний к повторному хирургическому вмешательству у больных с абдоминальным сепсисом.

Кроме того, без применения интегральных шкал невозможно получить доказательные данные об эффективности различных направлений и методов лечения, особенно инновационных.

Таблица 3.12. Шкала SOFA

* Введение препаратов по крайней мере в течение одного часа (дозы в мкг/кг/мин).

Синдромный принцип лечения больных

Основное содержание интенсивной терапии - это лечение синдромов, что никак не противоречит необходимости целостной оценки больного. В пользу такого подхода говорят следующие соображения. Во-первых, при лечении больного, находящегося в критическом состоянии, в распоряжении врача обычно крайне мало времени и все его действия в этот момент направлены на сохранение жизни, что может быть обеспечено только с помощью коррекции расстройств функции основных жизненно важных органов и систем. Во-вторых, и это вытекает из первого положения, синдромологический подход к лечению критически тяжелых

больных создает удобную методологическую основу, не только не отрицая, но и предполагая необходимость одновременных усилий по диагностике и лечению основного заболевания.

Объектом интенсивной терапии обычно является сочетание ряда более или менее сложных синдромов, отражающих нарушения функции, как отдельных органов, так и целых систем.

Один из важнейших синдромов, с которым приходится сталкиваться у больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости, - неадекватность ОЦК и (или) его компонентов. Механизм возникновения синдрома гиповолемии мы уже кратко рассматривали. На его устранение направлена инфузионная терапия, задачами которой являются: 1) восстановление и поддержание нормального объема и состава внутри- и внеклеточной жидкости, в том числе циркулирующей крови; 2) улучшение реологических свойств крови; 3) профилактика и лечение нарушений функции печени, почек, поджелудочной железы и кишечника; 4) дезинтоксикация; 5) парентеральное питание.

Первоначальный объем инфузии зависит от выраженности гиповолемии и наиболее точно может быть определен на основании исследования ОЦК. Если такой возможности нет, то ориентируются на величину суточной потребности (её легко определить по формуле: суточная потребность в мл = (40+ масса тела в кг) х 24). Уже описанные выше критерии адекватности восполнения объема позволят скорректировать эту величину.

Состав вводимых растворов зависит от обнаруженных сдвигов компонентов ОЦК, содержания электролитов, биохимических констант крови, а также суточных потребностей в калориях (30-40 ккал/кг), белке (1-1,5 г/кг), жирах (1,5-2 г/кг), углеводах (2-3 г/кг), витаминах, основных электролитах.

В первую очередь необходимо устранить гиповолемию, являющуюся одной из причин нестабильности гемодинамики. Поскольку потери жидкости у этих больных (в связи с депонированием в кишечнике, выделением со рвотой) в среднем составляют 3-5 л (достигая в отдельных случаях 10-12 л), инфузионную терапию первоначально проводят в объеме предполагаемых потерь под контролем уже известных показателей. В последующем определению необходимого объема помогает учет потерь (с мочой, калом, рвотой, перспирацией) и суточных потребностей. Инфузионные среды включают альбумин, плазму, полиглюкин и реополиглюкин, полиионные растворы, концентрированные растворы глюкозы (30-40 %) с инсулином и хлоридом калия, гипертонический раствор хлорида натрия и др. В дальнейшем к этим препаратам необходимо добавить средства парентерального питания: гидролизаты белков, растворы аминокислот, жировые эмульсии, высококонцентрированные растворы глюкозы (10-20 % растворы с добавлением инсулина).

Следует только иметь в виду, что концентрированные растворы глюкозы можно вводить только в центральные вены, а скорость вливания не должна превышать 0,5-1,0 г глюкозы на 1 кг массы тела в течение одного часа.

Синдром миокардиалъной недостаточности имеет достаточно четкие клинические проявления: одышка, цианоз, гипотензия или нестабильное артериальное давление, тенденция к повышению ЦВД, тахикардия. Прогрессирование миокардиальной недостаточности заставляет прибегнуть к введению стимуляторов адренорецепторов (допамин, норадреналин, добутамин, а при их отсутствии — адреналин) с нитратами (нитроглицерин, нитропруссид).

Синдром расстройств микроциркуляции характеризуют холодная влажная кожа землистой или бледно-серой окраски с мраморным рисунком, выраженное снижение температуры большого пальца стопы и увеличение градиента при сравнении с температурой тела, соответствующие биохимические изменения (накопление лактата, метаболический ацидоз). В лечении синдрома большое значение имеет нормализация ОЦК. При соблюдении этого условия на первый

план выступает применение реологически активных инфузионных препаратов (реополиглюкин) в сочетании с метилксантинами.

Синдром дыхательной недостаточности находит выражение в широком спектре клинических проявлений от незначительных признаков в виде небольшой одышки и легкого снижения РаО2 до полной несостоятельности газообменной функции легких (синдром шокового легкого). В соответствии с этим варьирует объем и интенсивность терапии, которая начинается еще в операционной, где анестезиолог должен предпринять меры для профилактики шокового легкого и шунтирования в легких с помощью проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в режиме ПДКВ (положительное давление в конце выдоха); а также обеспечить хорошее расправление легких в конце операции и тщательный туалет дыхательных путей.

Последующая тактика зависит от состояния больного, наличия или отсутствия признаков дыхательной недостаточности. В ряде случаев целесообразно прибегнуть к продленной искусственной вентиляции легких.

Ранняя активность больного в сочетании с хорошей аналгезией в немалой степени способствует нормализации функции легких. Полезно проведение дыхательной гимнастики, оксигенотерапии, раздувание резиновой детской игрушки или выдох через узкую трубку. Важным элементом терапии, особенно при продуктивном процессе в бронхах, служит применение специальных методов массажа грудной клетки (постукивание, поколачивание, вибромассаж) в сочетании со стимуляцией кашля, бронхолитиками, муколитиками и ингаляционной увлажняющей терапией.

Вболее тяжелых случаях массаж грудной клетки сочетают с сеансами вспомогательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ).

Нарушения функции почек. В послеоперационном периоде в ургентной абдоминальной хирургии приходится встречаться с двумя основными вариантами нарушений мочеотделительной функции.

Олигурия - снижение объёма мочеотделения ниже 0,5 мл/кг/час. Наиболее частой причиной олигурии (при отсутствии сопутствующих заболеваний почек и хронической почечной недостаточности) является гиповолемия. В этих случаях целесообразно быстрое внутривенное введение 250-500 мл кристаллоидных растворов. Это кроме лечебной цели может служить и дифференциальнодиагностическим тестом. Введение диуретиков оправдано лишь при наличии у больных сердечной недостаточности или хронической почечной недостаточности.

Вдругих случаях диуретики могут усиливать гипоперфузию почек и отрицательно воздействовать на их функцию.

При сохранении олигурии, несмотря на адекватное восполнение ОЦК, необходим дальнейший диагностический поиск её причины:

- Пререналъная олигурия связана со снижением перфузии почек. Кроме гиповолемии, её причинами могут быть: синдром малого сердечного выброса,

развитие в послеоперационном периоде тяжелого сепсиса и септического шока, синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ). Последнее особенно следует иметь в виду у больных, оперированных по поводу распространенного перитонита, кишечной непроходимости или поражения внутрибрюшных магистральных сосудов.

-Инфрареналъная олигурия в послеоперационном периоде прежде всего связана с острым тубулярным некрозом, причиной которого могут быть сепсис, действие нефротоксических лекарственных средств (аминогликозидные антибиотики, рентгеноконтрастные препараты), миоглобинурия.

-Постренальные причины олигурии включают обструкцию катетера и травматические повреждения мочевыводящих путей.

Полиурия - значительное увеличение мочеотделения в послеоперационном периоде встречается значительно реже.

Причины послеоперационной полиурии включают следующие:

1.Избыточная по объёму инфузионная терапия. Коррекция полиурии такой природы требует просто изменения режима инфузии.

2.Фармакологический диурез, связанный с введением лекарственных средств.

3.Постобструкционный диурез, обусловленный быстрой ликвидацией обструкции мочевыводящих путей. Это может быть связано в том числе с устранением при операции интраабдоминальной гипертензии или других механических факторов, сдавливающих мочевые пути (гематома, новообразование и т.д.)

4.Полиурическая почечная недостаточность, возникающая в ряде случаев в ранней фазе острого тубулярного некроза как следствие снижения концентрационной функции канальцев. Полиурия такого генеза может быть маркером повреждения почек при сепсисе.

5.Осмотический диурез, вызываемый гипергликемией, алкогольной интоксикацией, введением гипертонических растворов, в частности препаратов для парентерального питания.

6.Крайне редкой причиной полиурии может быть острое развитие несахарного диабета, обусловленного депрессией секреции гипофизом антидиуретического гормона. Подозрение на такую причину олигурии должно возникать при сочетанной травме органов брюшной полости и черепа.

Неврологические осложнения в послеоперационном периоде

Замедленное пробуждение в посленаркозном периоде - депрессия ЦНС. Основная причина такого рода депрессии ЦНС - остаточное действие препаратов для анестезии. Однако длительное сохранение депрессии ЦНС в посленаркозном периоде заставляет думать и о других её причинах - прежде всего циркуляторной или дисметаболической энцефалопатии. Выявление этиологии энцефалопатии, разумеется, требует помощи специалистов - неврологов. В абдоминальной ургентной хирургии развитие энцефалопатии в послеоперационном периоде чаще всего может быть следствием вовлечения ЦНС в синдром полиорганной дисфункции, связанный с сепсисом или тяжёлыми системными метаболическими расстройствами, в частности гипогликемией, нарушениями электролитного или кислотно-основного баланса.

Послеоперационный делирий нередко развивается у больных с деструктивным панкреатитом и у хирургических больных с лекарственной или алкогольной зависимостью. Ятрогенными причинами делириозного состояния у

хирургических больных может быть применение ряда лекарственных средств, в частности кетамина, дроперидола, опиоидов, бензодиазепинов, метоклопрамида, атропина, больших доз блокаторов Н,-рецепторов.

Делирий может быть проявлением гипоксии, ацидоза, нарушений электролитного баланса (гипонатриемии), гипогликемии, сепсиса, резкого болевого синдрома. Лечение прежде всего зависит от выявленной или предполагаемой причины делирия, и в первую очередь включает адекватную оксигенацию, коррекцию электролитных и метаболических расстройств, аналгезию. В качестве антипсихотических средств могут быть использованы галоперидол, диазепам или лоразепам.

Принципы аналгезии в послеоперационном периоде

Основные направления и средства обезболивания после абдоминальных операций включают:

1.Назначение опиоидов «по требованию» остается основным режимом послеоперационного обезболивания в ургентной абдоминальной хирургии.

2.Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства могут служить эффективным дополнением к опиоидным анальгетикам. В этом отношении целесообразно использовать кетопрофен (кетонал).

3.Продлённая эпидуральная аналгезия - весьма эффективное направление послеоперационного ведения больных в ургентной абдоминальной хирургии.

* * *

Заключая рассмотрение интенсивной терапии больных, страдающих острыми заболеваниями органов брюшной полости, следует особо выделить положение, являющееся основой ургентной хирургии. Самая своевременная и

рациональная интенсивная терапия не будет эффективной без устранения основной причины возникновения критического состояния больного, будь то очаг инфекции, некроз поджелудочной железы, продолжающийся перитонит и т. д. Крайнюю опасность представляет несвоевременная, запоздалая диагностика этой патологии. Мы кратко рассмотрели особенности предоперационной подготовки, анестезии, интенсивной терапии больных, страдающих острыми заболеваниями органов брюшной полости. Эту важную и серьезную проблему мы обсудили самым общим образом, затронув лишь некоторые, на наш взгляд, наиболее важные, аспекты, которые должен знать хирург, оказывающий лечебную помощь этому весьма непростому контингенту больных.

Рекомендуемая литература

1.Гельфанд Б.Р., Нистратов С.Л., Разживин В.П., под редакцией проф. Гологорского В.А. /Карманный справочник анестезиолога-реаниматолога 1998,241 с.

2.Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т. и др.; под ред. проф. Малышева В.Д./ Интенсивная терапия, М.; Медицина, 2002 — 584 с.

3.Эйткенхед А.Р., Смит Г. /Руководство по анестезиологии, пер с англ., Москва, «Медицина», 488 с. -

1том; 552 с. -2 том., 1999.

4.Морган-мл, Д.Э.,Михаил М.С. / Клиническая анестезиология, пер. с англ., Бином, Москва, 1998,431

5. Марино П.Л. / Интенсивная терапия, пер. с англ. доп, гл. редактор А.И. Мартынов ГЭОТАР МЕДИЦИНА, Москва, 1998,639 с.

Глава IV

АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ , АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ

Одной из наиболее сложных проблем хирургии остается лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений. В структуре хирургической заболеваемости перитонит и вызывающие его деструктивные поражения органов брюшной полости занимают одно из первых мест. Более того, в последние годы нам все чаще приходится иметь дело с запущенными формами этих заболеваний.

Значительно увеличилось число больных с инфицированными формами панкреонекроза, перфорациями желудочно-кишечного тракта, различными травматическими повреждениями органов брюшной полости,

Разумеется, спасение больного в этих случаях зависит от своевременной диагностики и эффективного хирургического вмешательства. Однако любое деструктивное поражение органов брюшной полости является по сути своей абдоминальным инфекционным заболеванием, часто приводящим к развитию инкурабельного сепсиса. В этом аспекте роль полноценной антибактериальной терапии трудно переоценить - не заменяя, а лишь дополняя хирургическое

лечение, адекватная антибиотикотерапия способна предотвратить генерализацию инфекции, развитие различных послеоперационных осложнений и фатальной полиорганной недостаточности.

Классификация абдоминальной хирургической инфекции

В хирургии термин «абдоминальная инфекция» используют для обозначения широкого спектра инфекционных процессов, как правило, развивающихся при воздействии микроорганизмов, колонизирующих желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и проникающих в другие, обычно стерильные, области брюшной полости (исключение, так называемый первичный перитонит).

Причиной абдоминальных инфекционных процессов могут быть поражения различных органов: дистального отдела пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, различных отделов тонкой и толстой кишки, червеобразного отростка, печени, селезенки, поджелудочной железы (включая парапанкреатические абсцессы и инфицированные псевдокисты железы), а также воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Некроз и перфорация органов брюшной полости наиболее частая причина абдоминальной инфекции: около 80 % всех случаев связаны с некротическими поражениями органов (перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки составляют приблизительно 30 %, деструктивный аппендицит - 20 %, поражения толстой кишки - 20 %, тонкой кишки - 10 %).

С клинических позиций, как в отношении хирургической тактики, так и планирования программы антимикробного лечения, целесообразно подразделение гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости на 2 категории:

неосложненные и осложненные инфекции.

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки распространенного перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. В эту группу патологических состояний включены: травматические перфорации кишечника, перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки в первые часы от момента прободения, острый холецистит без перитонита, острый аппендицит без деструкции червеобразного отростка и перитонита, абсцедирования или распространения инфекционного процесса на другие органы. В этих случаях не

требуется длительная антимикробная терапия после операции, назначение антибиотиков носит профилактический характер.

Иногда во время операции сложно сразу же оценить ситуацию. Так, при наличии перитонеального экссудата при остром флегмонозном аппендиците часто трудно провести грань между локальной контаминацией и местным бактериальным инфицированием, что возможно лишь только при ретроспективной оценке ситуации. В этой связи мы считаем важным подчеркнуть, что деструктивные формы аппендицита при обнаружении хотя бы незначительного объема перитонеального экссудата на операции сопровождаются массивной контаминацией брюшной полости ассоциациями факультативных грамотрицательных микроорганизмов с различными анаэробами группы Bacteroides и Clostridium .

Поэтому воспалительные и деструктивные поражения дистальных отделов тонкой кишки, червеобразного отростка и толстой кишки необходимо рассматривать как потенциально осложненную категорию внутрибрюшной инфекции. Это же относится и к трансмуральному некрозу стенки кишки вследствие эмболии/тромбоза мезентериальных сосудов или связанному с непроходимостью кишечника, которые уже в ранние сроки заболевания, еще до развития признаков гнойного перитонита, также можно отнести к осложненным формам внутрибрюшной инфекции.

Особенностью осложненных инфекций брюшной полости является распространение инфекции за пределы зоны возникновения - развитие перитонита и системной воспалительной реакции. Так, при перфорации гастродуоденальных язв через несколько часов перитонеальный экссудат содержит грамотрицательные факультативные и облигатные анаэробы. Перфорация тонкой или толстой кишки спустя 2 часа приводит к инфицированию брюшной полости грамотрицательными факультативными бактериями и анаэробной облигатной микрофлорой, грамположительными кокками и палочками, что сопровождается развитием перитонита. При остром холецистите, осложненном перипузырным абсцессом и неограниченным перитонитом, характер микрофлоры становится практически идентичным микробному пейзажу толстой кишки.

Вместе с тем одни лишь временные интервалы в развитии инфекции брюшной полости являются относительными критериями дифференцирования осложненной и неосложненной внутрибрюшной инфекции. В то же время, диагностика инфекции брюшной полости или забрюшинного пространства не может основываться только на результатах бактериологического анализа. Так, если операция выполнена в первые часы после перфорации стенки кишечника, то микробиологические данные будут отражать лишь характер микрофлоры перфорированного органа. В поздние сроки, независимо от уровня повреждения желудочно-кишечного тракта, микробный спектр брюшной полости будет включать

ассоциации аэробной и анаэробной флоры. Поэтому всегда необходимо в первую очередь ориентироваться на клинические и интраоперационные данные.

Осложнением абдоминальной хирургической инфекции следует считать возникновение признаков синдрома системной воспалительной реакции, что

по современным представлениям является клинико-патофизиологической основой сепсиса.

Диагностические критерии системной воспалительной реакции - включают наличие не менее трех из четырех клинических признаков:

Температура тела более 38°С или ниже З6°С;

Число сердечных сокращений не менее 90 в мин (за исключением пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися тахикардией);

Частота дыхания свыше 20 в мин или рСО2 менее 32 мм Hg;

Количество лейкоцитов в циркулирующей крови более 12x109/л или наличие более 10 % незрелых нейтрофилов.

Диагноз сепсиса основывается именно на выявлении инфекционной причины развития синдрома системной воспалительной реакции.

Сепсис - динамический патологический процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в стадию полиорганной дисфункции/недостаточности или септического (инфекционно-токсического) шока.

Тяжелый сепсис характеризуется признаками дисфункции одной и более систем органов при наличии инфекционного очага и проявлений системной воспалительной реакции. Органная дисфункция может включать признаки нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек, ЦНС, коагулопатию и т.д.

Септический (или инфекционно-токсический) шок имеет четкую клини-

ческую симптоматику - возникновение артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм Hg), несмотря на адекватное восполнение объема циркулирующей крови, и требует для своей коррекции применения вазопрессоров.

Абдоминальный сепсис в хирургической практике занимает особое место. Эти особенности, определяющие диагностическую и лечебную тактику, могут быть сформулированы следующим образом.

1.Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при многофокусных, крупномасштабных и/или распространенных источниках деструкции и инфицирования в брюшной полости и забрюшинном пространстве, топография которых сложна для выполнения «идеального» хирургического вмешательства. Поэтому источник (очаг) инфекции при абдоминальном сепсисе не всегда может быть радикально ликвидирован в один этап.

2.Длительно существующие синхронные (брюшная полость, желудочнокишечный тракт, забрюшинное пространство) и «растянутые во времени» (метахронные) очаги инфекции: гнойная рана, пневмонический очаг, пролежни,

катетеры, дренажи, тампоны - становятся источниками эндогенного и экзогенного инфицирования при абдоминальном сепсисе.

3.Множественные источники инфицирования при всех формах абдоминального сепсиса обладают мощным интоксикационным потенциалом, включающим, активацию медиаторов воспаления (цитокиногенез) образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов дисметаболизма организма.

4.Очаги деструкции и инфекции при абдоминальном сепсисе характеризуются как манифестирующим клиническим течением, так и оккультной формой проявления.

5.Существенные трудности дифференциального диагноза между абактериальным воспалительным процессом в тканях/органах и инфицированным - гнойным процессом (панкреонекроз, дисбиоз, лекарственная болезнь и другие системные заболевания).

6.Быстрое развитие потенциально фатальных проявлений сепсиса, септического шока и некорригируемой полиорганной недостаточности.

7.Обязательным компонентом лечебной программы абдоминального сепсиса является адекватная антибактериальная терапия.

8.Компетентная и целенаправленная антибактериальная терапия и анестезиологическое пособие являются не менее важным компонентом лечебной программы, чем хирургическое вмешательство и в стратегическом плане состоят в том, чтобы обеспечить больному «дожитие» до момента, когда хирургическая и лекарственная санация очага окажут переломное действие в динамике интраабдоминальной инфекции.

Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноза при абдоминальном сепсисе

Клиническая структура системной воспалительной реакции при перитоните включает достаточно четкие синдромы сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока.

Объективная оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией необходима для анализа перспективных направлений, определения объема и интенсивности терапии, а также для оценки прогноза. Без неё невозможно определение клинической эффективности различных направлений лечения, в том числе антибактериальной терапии. Кроме того, она имеет особое значение для разработки перспективных направлений лечения абдоминального сепсиса, для которого характерна гетерогенность клинических проявлений. Именно поэтому оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией включена в качестве обязательных критериев при исследовании эффективности антибиотиков, что отражено в нормативных документах Европы и США.