Оскретков В.И. - Пептические язвы гастроэнтероанастомоза и тощей кишки

результаты различных оперативных вмешательств при этом заболевании. Описана техника видеоторакоскопической стволовой ваготомии со стороны правой плевральной полости, ближайшие и отдаленные результаты этой операции.

Книга предназначена для терапевтов, гастроэнтерологов и хирургов, занимающихся как «открытой», так и видеоэндоскопической хирургией.

Сведения об авторах:

Оскретков Владимир Иванович, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор, директор клиники общей хирургии ГОУ ВПО«Алтайский медицинский университет Минздрава России», директор НИИ СФ Эндоскопической хирургии

Шмарина Ирина Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей хирургии ГОУ ВПО АГМУ Минздрава России

Саданов Владимир Серафимович - отличник здравоохранения, хирург высшей категории, главный врач МУЗ ГБ №1, г. Рубцовска.

Содержание

Принятые сокращения

Глава 1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, методы их лечения (аналитический обзор литературы)

1.1.Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомозаитощей кишки 1.2.Методы лечения ПЯ ГЭА и тощей кишки Резюме

Глава 2. Общая характеристика больных ПЯ ГЭА и ТК

Глава 3. Диагностика ПЯ ГЭА и ТК и причин ее возникновения

3.1.Результаты фиброэзофагогастроэнтероскопии 3.2.Результаты гистологического исследования слизистой оболочки культи желудка

3.3.Результаты рентгенологического исследования пищевода, культи желудка и тощей кишки

гастроэнтероанастомоза и тощей кишки

Резюме

Глава 5. Оперативное лечение больных пептическими язвами гастроэнтероанастомоза и тощей кишки

5.1.Открытые реконструктивные абдоминальные операции у больных ПЯ ГЭА и ТК 5.2.Видеоторакоскопическая стволовая ваготомия из правостороннего доступа 5.2.1.Экспериментальное обоснование ВТССТВ со стороны правой плевральной полости 5.2.2.Техника выполнения ВТССТВ со стороны правой плевральной полости

5.3. Сравнительный анализ непосредственных и отдаленных результатов открытых абдоминальных и малоинвазивных оперативных вмешательств у больных ПЯ ГЭА И ТК Резюме Выводы

Практические рекомендации Изобретение Список литературы

Глава 1 Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей

кишки, методы их лечения (аналитический обзор литературы)

1.1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки

Частота развития ПЯ ГЭА и ТК после резекции желудка у больных хронической гастродуоденальной язвой составляет от0,5 до 10% [71, 70, 72, 9, 47, 98]. Несмотря на относительную редкость ПЯ ГЭА и ТК является одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений резекции желудка [86, 30, 136, 60, 62]. Нередко она осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией в окружающие органы и ткани, образованием желудочнотолстокишечного свища [27, 91].

Взгляды исследователей на причины развития этого заболевания разноречивы.

Основной причиной развития ПЯ ГЭА и ТК по мнению большинства авторов является экономная резекция желудка [86, 58, 91, 135, 136, 55, 62. 177, 223]. Эта причина является ведущей по данным Н.Н. Лебедева [62], А.Н. Holscher et. al. [177] у 56-69,44% и по данным Н.Н. Крылова [55] 85-90% больных. А.А.Шалимов и соавт. [139] утверждали, что экономно

кислотопродуцирующая часть желудка.

Согласно работ Я.Д.Витебского [30] при резекции половины желудка иептические язвы возникают не чаще, чем при резекции 2/3 желудка, а результаты более экономной РЖ лучше. Среди больных, у которых после экономных РЖ с клапанными анастомозами была сохранена кислотность желудочного сока, автор не наблюдал образования ПЯ ГЭА и ТК, но отмечал их наличие при резко сниженной кислотности желудочного сока.

По мнению М.И.Кузина и соавт. [58], М.А.Чистова и соавт. [136], А.А.Шалимова и соавт. [139], А.А.Курыгина и соавт. [60], Н.Н.Крылова [1998], А.СБалалыкина и соавт. [9], Н.Н.Лебедева [62] причиной образования ПЯ ГЭА и ТК после РЖ по Бильрот-2 является оставление слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе (антДПК-рум- синдром). Сохраняющаяся у этих больных гастриновая стимуляция желудочной секреции обуславливает высокий уровень секреторной деятельности кислотопродуцирующих желез КЖ [139].

W.Creutzfeldtb et. al. [154] образование пептической язвы в этих случаях объясняли снижением тормозной роли водородных ионов в области оставленной слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК, что способствует возрастанию продукции антрального гастрина.

Я.Д. Витебский [30], B.C.Bedi [145] утверждали, что при этом синдроме большое значение имеет постоянное воздействие желчи на участки оставленной слизистой оболочки желудка, что приводит к развитию гипергастринемии и к повышению соответственно кислотоиродуциру-юшей функции культи желудка.

По данным В.Д.Сидоренко и соавт. [110], В.П.Спивак и еоавт. [116] антрум-синдром встречается у 14-30% больных ПЯ ГЭА и ТК.

М.И.Кузин и соавт. [58], Ю.С.Мареев и соавт. [75], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], Д.Д.Бершаденко и соавт. [15], Л.Г.Завгородний и соавт. [40], А.А.Курыгин и соавт. [60],

Н.Н.Иванов и соавт. [45] считали, что причиной в развитии ПЯ ГЭА и ТК является повышенный тонус блуждающих нервов. Ю.С.Мареев и соавт. [75] в своих исследованиях показали, что регуляторные механизмы кислотообразования при язве ДПК и при ПЯ ГЭА и ТК после РЖ относительно едины. Доказательством этого послужили результаты сравнения средних величин базального и стимулированного РН у больных язвой ДПК и ПЯ ГЭА и ТК.

Они оказались равными как в базальный период, так и на фоне максимальной гистаминовой стимуляции. Эти данные, по мнению авторов, доказывают преимущество вагусной природы гиперсекреции и гиперхлоргидрии при ПЯ ГЭА и ТК и незначительной роли антрального механизма.

Синдром Золлингера-Эллисона, как одну из основных причин образования ПЯ ГЭА и ТК ,

отмечало большое число авторов[84, 23, 57, 134, 27, 91, 135, 71, 92, 60, 6, 55, 83, 9].

П.М.Постолов и соавт. [93], В.П.Спивак и соавт. [116], Д.Д.Бершаденко [14], Т.П.Макаренко и соавт. [71]. В.С.Помелов и соавт. [92] отметили синдром Золлингера—Эллисо-на у0,6- 21% больных ПЯ ГЭА и ТК.

Синдром Золлингера-Эллисона обусловлен наличием опухоли-гастрин продуцирующей вещество идентичное гастрину. Его сокогонное действие во много раз превышает эффект всех известных до сих пор стимуляторов желудочной секреции [167].

Размеры гастрином могут колебаться от0,3 см до 10 см и более и чаще всего их можно

синдромом Золлингера-Эллисона.

Наличие аденомы паращитовидных желез, надпочечников, как причины развития пептических язв, отмечали Н.Н.Крылов [55], Т.П.Макаренко и соавт. [71], А.А.Курыгин и соавт. [60]. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими

М.И.Кузин и соавт. [58], А.А.Шалимов и соавт. [138], Ю.С.Мареев и соавт. [75] отмечали возможность эктопии пилорических желез в проксимальные отделы желудка вплоть до пищеводно-желудочного перехода.

Часть исследователей указывали, что причиной образования ПЯ ГЭА и ТК может быть

щелочное содержимое ДПК не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечному анастомозу сразу в отводящую петлю[71, 6]. Эти пептические язвы часто локализуются в области ГЭА по краю отводящей петли тощей кишки, подвергающейся непосредственному пептическому воздействию желудочного сока. На приводящей же петле ГЭА благодаря орошению ее щелочным дуоденальным содержимым пептические язвы

наблюдаются крайне редко[71]. Однако некоторые авторы такие типы РЖ считают операцией выбора при лечении язвенных больных [83, 187].

Н.Н.Крылов [55], C.P.Bambach et. al. [ 144], A.H.Holscher et. at. [177], выделяли как одну из причин развития пептических язв-стеноз ГЭА, что A.H.Holscher et. al. [177] обнаружили у 18% больных.

В.Х.Василенко [23], A.H.Holscher et. al. [177] причиной развития ПЯ ГЭА и ТК считали

наличие чрезмерно длинной приводящей петли ГЭА. A.H.Holscher et. al. [177] это выявили у 4% оперированных больных. Общеизвестно, что чем дистальнее от дуоденоеюнального перехода сформирован желудочно-кишечный анастомоз, тем чаще возникает пептическая язва. Объясняется это уменьшающейся резистентностью слизистой оболочки тонкой кишки к действию соляной кислоты [27].

Указанные причины развития ПЯ ГЭА и ТК объединяет один факторповреждающее

образуются только при наличии свободной соляной кислоты в КЖ. Они часты, если кислотность значительно повышена, редко бывают, если кислотность низкая, и их никогда не бывает при ахилии. Многие авторы В.М.Ситенко и соавт. [112], Ю.М.Панцырев [86], Ю.С.Мареев и

Однако, имеются сообщения Г.Д.Вилявина и соавт. [25] о том, что в КЖ может быть высокая кислотность и не быть язвы, и может иметь место очень низкая кислотность при наличии язвы. В.С.Помелов и соавт. [91] наблюдали образование язв при незначительной кислотности, а также отсутствие осложнений при высоких показателях продукции соляной кислоты. На возможность возникновения пептических язв при ахлоргидрии указывали М.А.Трунина и соавт. [120].

Кроме этого в литературе имеются также сообщения о развитии пептической язвы тощей кишки после резекции желудка на фоне гистаминовой ахлоргидрии [222].

Таким образом, многими исследователями ставится под сомнение роль соляной кислоты в возникновении пептической язвы и придается большое значение в их развитии многим другим причинам, не связанных с повышенной кислотопродукцией КЖ. Так Я.Д.Витебский [31], В.А.Овчинников и соавт. [83], C.P.Bambach et. al. [144] большое значение в развитии пептической язвы придавали рефлюксу желчи в КЖ. В многочисленных экспериментальных

и клинических работах показано, что рефлюкс дуоденального содержимого вызывает в слизистой оболочке желудка дегенеративновоспалительные изменения [27]. Кроме этого, но мнению Я.Д.Витебского[30] энтерогастрадьный рефлюкс сам по себе уже приводит к резкой стимуляции желудочной секреции СОКЖ.

Л.Н.Сидаренко и соавт. [109] отмечали, что после РЖ наиболее часто возникают маргинальные язвы. В патогенезе этих язв, по мнению авторов, немаловажное значение имеет состояние кровоснабжения ГЭА. Многорядные швы значительно нарушают кровоснабжение тканей и поэтому вероятность развития ПЯ ГЭА при их наложении. возраст Л.Н.Сидаренко и соавт. [109], А.А.Шалимов и соавт. [139] также выделяют язвы линии швов на месте нерассасывающегося материалалигатурные, язвы. На взаимосвязь нарушений кровотока в КЖ и язвообразования также указывали Ю.Т.Коморовский и соавт. [51].

Ю.Т.Коморовский и соавт. [51] проводили изучение регионарного кровотока в слизистой оболочке желудка до, и после его резекции. О состоянии кровотока КЖ судили по его объемной скорости, определяемой но клиренсу водорода полярографическим методом. Больные, перенесшие РЖ, были обследованы в сроки от1 мес. до 5 лет. У всех обследованных выявлено значительное снижение скорости кровотока в СОКЖ но сравнению с контрольной группой. Особенно низкие значения определялись у больных энтерогастральным рефлюксом. Авторами сделано заключение, что после РЖ значительно нарастает ишемия КЖ, и она еще больше усугубляется после его повторных резекций. По мнению авторов, изучение состояния регионарного кровотока СОКЖ у больных перенесших резекцию может иметь большое значение для объяснения развития постгастрорезекционной ПЯ ГЭА и ТК.

С.С. Харнас [126], R.Poon et. al. [212], H.Hurtado-Andrade [179], рецидивы ПЯ ГЭА и ТК

и прогрессирование гастрита культи резецированного желудка объясняли наличием у этих

больных в СОКЖ и тонкой кишки микроорганизмаHelicobacter pylori, патогенетическая роль которого широко дискутируется в мировой литературе. Инфекционная теория заставила пересмотреть не только прежние концепции этиологии, патогенеза и лечения язвенной болезни, но и подходы к изучению результатов ее хирургического лечения. Сторонники инфекционной теории даже предложили дополнить классическую формулу начала века: «нет кислоты - нет язвы», новой; «нет HP - нет язвы» [126].

HP имеет широкий спектр патогенности. Выделяемые HP протеолитические ферменты ведут к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка, цитотоксины вызывают вакуолизацию ее эпителиальных клеток и их повреждение.

Прилежащие к HP эпителиоциты слизистой оболочки желудка подвергаются дегенерации и некротизации[126]. Инфицированная слизистая оболочка в свою очередь инфильтрируется плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

Эти клетки освобождают биологически активные вещества, которые вызывают нарушения микроциркуляции [26]. Считается, что усиление эндогенных факторов агрессии, таких как соляная кислота и пепсин и ослабление резистентности слизистой оболочки желудка зависят от присутствия HP [126]. Таким образом, HP разрушая защитный слой слизистой оболочки

изменениями СОКЖ, отводя HP роль сапрофитов или вторичной инфекции. Изучению HPинфекции после различных видов операций посвящено немногочисленное количество работ, число наблюдений в них, как правило, невелико, а полученные данные часто разноречивы

[126].

По мнению ЛВ.Поташова и соавт. [94] HP после РЖ встречается реже, чем до операции. Согласно данных W.Browder et. al. [148] HP был обнаружен у13 из 15 (87%) больных с пептической язвой. J. Danesh et. al. [156] обнаружили HP у 50% больных ПЯ ГЭА. Однако до сих пор остается неизвестным влияние резекции желудка наHP и влияние HP на результаты

количества этих бактерий.

С.В.Лохвицкий и соавт. [65] также полагали, что антирефлюксные анастомозы, в том числе анастомоз по Ру, дают большую обсемененность КЖHP. Возможно, это обусловлено бактерицидным действием желчи и панкреатического сока наHP. Однако в исследованиях А.К.Хабурзания [123] HP после резекции желудка по Бильрот-2 не был выявлен, а после РЖ

сналожением анастомоза по Ру он обнаружен у 23,5% пациентов.

Влитературе имеются разноречивые мнения, влияет ли интенсивность обсемененияHP КЖ на частоту рецидива ПЯ ГЭА и ТК. Y.T.Lee et. al. [190] изучали соотношение

интенсивности обсеменения и частоты рецидива язвенной болезни после различных вариантов РЖ. Из 76 обследованных больных у 36 человек (49%) выявлено обсеменение HP.

Рецидив язвенной болезни также был отмечен у 36 больных из 76 пациентов, но только 15 из них имели обсемененность HP. Авторами сделано заключение, что зависимость образования ПЯ ГЭА и ТК от степени обсемененияHP является сомнительной, так как данная инфекция

предотвращении рецидива язвы после РЖ. M.K.Leivonen et. al. [194] отмечали, что рецидив язвы после РЖ развивается чаще при нормальной СОКЖ, чем при НР-гастрите.

Однако в литературе имеются и противоположные мнения. Так Л.В.Поташов и соавт. [94]

считали, что HP-инфекция несомненно является причиной воспалительных изменений СОКЖ и развития ПЯ ГЭА независимо от степени угнетения кислотопродукции КЖ.

Л.А.Иванов и соавт. [43] предлагали для предотвращения ПЯ ГЭА и ТК проводить профилактическую антихеликобактерную терапию до РЖ и в ранние сроки после . нееЭти разноречивые мнения хирургов указывают на необходимость проведения дальнейших исследований для изучения роли HP в образовании ПЯ ГЭА и ТК.

Некоторые авторы в развитии ПЯ ГЭА и ТК придавали значение неконтролируемому употреблению больными после РЖ нестероидных противовоспалительных препаратов,

анальгетиков [144, 177, 175, 159]. По данным A.H.Holscher et. al. [177] эта причина привела к

экспериментальных язвах, вызванных действием этанола и аспирина Л.В.Поташев и соавт. [95] обнаружили повреждение поверхностных и глубоких капилляров и венул эндотелия, что явилось результатом увеличения сосудистой проницаемости и снижения кровотока слизистой оболочки желудка. Гипоксия слизистой оболочки, возникающая при нарушении кровотока, в свою очередь приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв

[96].

Таким образом, несмотря на множество существующих теорий ни одна из них не позволяет раскрывать до конца причину образования ПЯ ГЭА и ТК.

1.2. Методы лечения ПЯ ГЭА и тощей кишки

Неодназначен подход различных авторов к выбору метода лечения больных ПЯ ГЭА и ТК. В литературе прослеживается, две тенденции в тактике ведения таких больных.

В.Василенко и соавт. [23], М.А.Чистова и соавт. [136], И.И. Бачев [10], Н.Н.Крылов [55],

Н.Н.Лебедев [62], L.D.Peixoto et. al. [209], J.Michek et. al. [202] считали, что лечение больных с ПЯ ГЭА и ТК всегда должно начинаться с консервативной терапии.

Вместе с тем об отдаленных результатах консервативной терапии ПЯ ГЭА и ТК данные литературы разноречивы. L.D.Peixoto et. al. [209], R.K.Teichmann [223] показали, что медикаментозное лечение в 75-76% наблюдений является эффективным. Н.Н.Лебедев [62] неудовлетворительный отдалённый результат после консервативной терапии отметил только у 28,3%, а у 82% больных автором получено стойкое терапевтическое излечивание. Однако по данным A.H.Holscher et. al. [177] рецидивы ПЯ ГЭА и ТК в сроки до 7 лет после проведения консервативной терапии возникли 57%у больных. E.Shemesh et. al. [217] наблюдал до 100% рецидивов ПЯ ГЭА и ТК после медикаментозного лечения.

Отдаленные результаты консервативной терапии различных исследовател представлены в таблице 1.

Таблица 1

Сводные данные литературы об эффективности консервативной терапии при лечении больных ПЯ ГЭА и ТК

Из таблицы видны неоднозначные результаты консервативной терапии ПЯ ГЭА и .ТК Этой проблеме посвящено небольшое число работ, в которых представлен анализ единичных больных с короткими сроками наблюдений. Представленные результаты консервативной терапии ПЯ ГЭА и ТК не позволяют считать, что этот метод лечения может заменить хирургический.

Н.С.Утешев [122], А.Ф.Черноусов и соавт. [134], Т.П.Макаренко и соавт. [71], считали, что консервативная терапия больных ПЯ ГЭА и ТК неэффективна, и пациентов с этим заболеванием всегда нужно оперировать. А.Ф.Черноусов и соавт. [135], В.А.Овчинников и соавт. [83] убеждены, что она дает лишь кратковременный эффект и должна использоваться лишь в качестве предоперационной подготовки. Это способствует улучшению состояния

превышающим таковой при операциях у больных с неосложненной формой ПЯ ГЭА и ТК. Такого же мнения придерживаются В.С.Маят и соавт. [80], А.Ф.Черноусов и соавт. [135], В. Stabile [219].

Хирургическое лечение ПЯ ГЭА и ТК, возникающих после РЖ один из самых сложных разделов хирургической гастроэнтерологии[109, 212]. Взгляды хирургов на тактику и выбор способа оперативного лечения разноречивы[83]. Недостаточно отражены в литературе и отдаленные результаты хирургического лечения этого заболевания [92, 83,219].

Предложено большое количество реконструктивных операций для лечения больных ПЯ ГЭА и ТК.

В.П.Радушкевич и соавт. [97], М.А.Трунин и соавт. [120], Л.Н.Сидартнко и соавт. [109], И.И. Бачев [10] предлагали использовать для лечения ПЯ ГЭА и ТК реконструктивную резекцию КЖ. М.И.Сахаров и соавт. [106], C.P.Bambach et. al. [144], W.Browder et. al. [148]

придерживались метода резекции КЖ, но в сочетании ее с поддиа-фрагмальной СТВ.

В литературе существует большое количество различных вариантов реконструктивных резекций КЖ в сочетании или без СТВ.

Г.Р.Аскерханов и соавт. [6] производили резекцию КЖ с формированием ГЭА по Гофмейстеру-Финстереру. Они полагали, что при данном виде желудочно-кишечного анастомоза щелочной дуоденальный сок будет постоянно орошать соустье и нейтрализовать кислое желудочное содержимое и тем снижать вероятность рецидива .язвыПри не осложненных формах ПЯ ГЭА авторы выполняли иссечение пептической язвы с сохранением неизмененной полуокружности кишки и ушиванием дефекта поперечно. По мнению авторов,

эта операция в выполнении является наиболее простой и способствует сохранению