Лечение сахарного диабета 1 типа

лина – результат неадекватной секреции инсулина и/или сниженного тканевого ответа на инсулин. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой неясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.

Сахарный диабет 1 типа развивается вследствие аутоиммунной деструкции ин- сулин-продуцирующих панкреатических клеток. Согласно современным представлениям, этот тип диабета, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания (рис. 4).

1 стадия – генетической предрасположенности, характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. На сегодняшний день известно 15 локусов, содержащих гены, связанные с сахарным диабетом 1 типа. Эти гены располагаются на разных хромосомах или в разных областях одной и той же хромосомы. Наибольшее значение имеют гены HLA на хромосоме 6p21.3 (IDDM1), с ними связано до 40% генетической предрасположенности к сахарному диабету 1 типа. Кроме того, заболеваемость 1 типом сахарного диабета контролируется геном инсулина на хромосоме 11p15.5 (IDDM2), геном CTLA-4-белка, активирующего цитотоксические Т-лимфоциты (IDDM12) и другими. Варианты или комбинации генов, характерные для 1 типа сахарного диабета являются его генетическими маркерами.

2 стадия характеризуется воздействием различных факторов внешней среды, которые могут инициировать начало аутоиммунных процессов, приводя к развитию инсулита. По мнению H. Kolb, такими триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы.

Инфекционные:

•энтеровирусы;

•ретровирусы;

•врожденная краснуха;

•паразиты;

•бактерии;

•грибки.

Неинфекционные:

• диетические составляющие – глютен, соя, другие растения; коровье молоко, инсулин, глюкоза;

ненасыщенные жиры, антиоксиданты; чай, кофе;

•тяжелые металлы, нитриты/нитраты;

•токсины бета-клеток (лекарства);

Рисунок 7. Механизм выживания и гибели β-клеток

Вторым важным возможным механизмом повреждения и разрушения β-клеток является усиление апоптоза с участием цитокинов (ИЛ-1, ФНО, γИФ), которые секретируются в островках активированными Т-лимфоцитами (pис. 7). Апоптоз – это процесс генетически запрограммированной гибели клеток, служащий для поддержания гомеостаза в клеточных системах и обеспечивающий функционирование определенной массы клеток. Этот механизм присутствует во всех тканях. Если процессы некроза ткани вызываются действием ишемии или физическими, химическими или другими факторами, то процессы апоптоза регулируются генами. Роль апоптоза в патогенезе сахарного диабета 1 типа изучается. Предложено несколько концепций, одна из которых представлена на рис. 4. Возможны различные пути, которые через атаку иммунной системы против бета-клетки приводят либо к гибели через некроз, либо к апоптозу. Активация иммунной системы (Т-хелперов, Т-супрессоров и мононуклеаров) приводит к продукции цитокинов и экспрессии генов, активирующих Fas-систему. Fas является поверхностным рецептором с молекулярным весом 45 kDa, относящимся к ФНО или рецептору семейства факторов роста нервов, который связывается Fas лигандом, обеспечивает передачу сигнала для программы апоптоза. Важная роль при этом уделяется продукции NO и активации NO-синтазы. В первом случае NO радикал инактивирует аконитазу цикла Кребса путем нитрозилирования Fe-S групп. Посредством этого

Рисунок 8. Стадии развития сахарного диабета типа 1

предотвращается окисление глюкозы и продукция АТФ. Это приводит к гибели β-клетки через некроз. Кроме этого, возможно повреждение NO молекулы ДНК, что приводит к патологическому повышению активности поли (АДФ) рибозполимеразы, обеднению клетки энергетическим субстратом – АДФ и, в конечном итоге – гибели β-клетки через некроз. Продукция NO может быть важным сигналом и для апоптоза β-клетки. Возможна активация апоптоза и через другие пути, как показано на рис. 8. В настоящее время представленные концепции изучаются и уточняются. В основном эти исследования выполняются в культурах бета-клеток. Получить подобные данные in vivo очень трудно, но, несмотря на это, изучение апоптоза на экспериментальных моделях (NOD мыши) продолжается. Дальнейшее исследование патогенетических механизмов развития сахарного диабета 1 типа приведет к разработке новых перспективных направлений в лечении и профилактике данного заболевания. Иммунный ответ может быть направлен на клетки собственного организма человека. Это легло в основу исследований вакцин против неопластических и аутоиммунных заболеваний. Лечебный подход при сахарном диабете 1 типа состоит в том, чтобы уменьшить лимфоцитарную агрессию путем созда-

Рисунок 9. Достижения последних 20 лет

ния толерантности при введении малых доз тех же антигенов, которые вызвали иммунное воспаление (аналогично специфической иммунотерапии при аллергических заболеваниях). В принципе, самым лучшим подходом к лечению диабета 1 типа является выявление группы риска, т. е. людей, которые могут заболеть диабетом и лечение их в целях предупреждения разрушения островков. Перспективы этого подхода зависят от развития высоконадежных средств диагностики и лучшего понимания механизмов аутоиммунной деструкции β-клеток.

Сахарный диабет распространен во всех странах мира и, по прогнозам ВОЗ, в мире к 2025 году будет насчитываться более 300 млн. больных диабетом. В промышленно развитых странах Америки и Европы распространенность сахарного диабета составляет 5-6% и имеет тенденцию к дальнейшему повышению, особенно в возрастных группах старше 40 лет .

В настоящее время лечение сахарного диабет 1 типа включает в себя инсулинотерапию, самоконтроль, соблюдение диеты и обучение (рис. 9).

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 1

Неотъемлемой частью диабетологической помощи и перспективным направлением в области профилактики является обучение больных сахарным диабетом. При этом обучение не должно быть простым информированием больного о заболевании и его лечении. Это интерактивный процесс, ведущий к настоящему умению больного управлять лечением диабета в активном союзе с врачом.

Программы обучения составляются по всем правилам педагогики и психологии и должны быть практическими, отвечающими принципу "разумной достаточности". Теоретически вопросы этиопатогенеза сахарного диабета, медицинская терминология затрагиваются лишь при непосредственном отношении к лечению.

Занятия с больными проходят в форме беседы. Больные с впервые выявленном сахарным диабетом и их родственники нуждаются в психологической поддержке. Успех обучения определяется формированием мотивации больных, использованием обратной связи, тренировки и повторения. Аудио-визу- альные средства могут лишь дополнять обучение.

Принципы программы обучения и лечения больных 1 типом сахарного диабета.

1.Интенсивное групповое обучение.

2.Самоконтроль обмена веществ.

3.Интенсифицированная инсулинотерапия.

4.Либерализированная диета.

5.Гибкий режим дня.

Таким образом, обучение больных сахарным диабетом является базисом лечения. Внедрение и комплексная оценка структурированных программ обучения служат улучшению качества жизни и медицинской помощи больным сахарным диабетом 1 типа, а также снижают финансовые затраты на лечение. Лечение начинается с обучения больных и обучение продолжается всю их жизнь (Дедов И. И.).

ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

Больным 1 типом сахарного диабета достаточно оценивать содержание углеводов в пище (без взвешивания), по системе хлебных единиц. 1 хлебная единица (ХЕ) равна количеству продукта, содержащего 10-12 г углеводов (таблица).

Таким образом, диета при 1 типе сахарного диабета – это образ питания и образ жизни, необходимые для поддержания компенсации сахарного диабета. Основная проблема состоит в обучении больного изменять дозу инсулина соответственно питанию.

ХЕ лишь частично отражают калораж пищи, т. к. при их расчете не учитываются белки и жиры, т. е. доза инсулина соответствует углеводному компоненту пищи.

Таблица хлебных единиц

(1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10-12 г углеводов)

*имеется в виду несваренные. В вареном виде 1 ХЕ содержится в 2- 4 ст. ложках продукта (50г) в зависимости от формы изделия