•масаж (вібраційний) грудної клітки;

•фізіотерапевтичні методи (електрофорез з йодистим калієм тощо).

4.Дезінтоксикаційна терапія (за показами): розчин тівортину 4,2% довенно, крапельно 50–100 мл.

5.Лікарські засоби, що стимулюють процеси імунітету (за показами): бронхо-мунал (ліофілізований лізат бактерій), капсули 7 мг: для

6.Підвищення неспецифічної резистентності організму:

•штучні аерозолі кам’яної солі (галоаерозольтерапія);

•спелеотерапія;

•санаторно-курортне лікування (південний берег Криму, гірські

курорти);

•ЛФК.

Прогноз

Хвороба повільно прогресує, внаслідок постійних функціональних порушень і погіршення анатомічних змін бронхів, згодом виникає емфізема легенів та легенево-серцева недостатність.

Диспансеризація

Хворі повинні знаходитися під диспансерним наглядом дільничного терапевта (сімейного лікаря).

Рекомендована література

Основна:

1. Передерій В.Г., Ткач С.М.. Хронічний необструктивний бронхіт// Основи внутрішньої медицини Том 1/ Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів.— Вінниця: Нова Книга, 2009.— С. 28–32.

2. Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Хронічний бронхіт// Факультетська терапія — Вінниця: НОВА КНИГА, 2005.— С.370–376.

Додаткова

1.Хронічний бронхіт//Клінічна пульмонологія/ За ред..І.І. Сахарчука.

—Київ: Книга плюс, 2003.— С. 99–109.

2.Клінічний протокол санаторно-курортного лікування хронічного

бронхіту, трахеобронхіту. Затверджено наказом МОЗ України від 06.02.2008 р., № 56.

2. ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ

Код МКХ -10: J 44

Хронічні обструктиівні захвоірювання легенів (ХОЗЛ) — це хворобливі стани, що характеризуються незворотним або майже незворотним зниженням повітряного потоку дихальних шляхів.

Обмеження повітряного потоку прогресує і пов'язане з незвичайною запального характеру відповіддю легень на шкідливі частки або гази.

Уклінічній картині виділяють два крайні прояви хвороби:

–хронічний обструктивний бронхіт;

–емфізема легень.

Епідеміологія

26

За даними ВООЗ у світі нараховується понад 600 млн хворих на ХОЗЛ. Щороку реєструється понад 3 млн смертальних випадків. Останніми десятиліттями відбувається невпинне зростання рівня захворюваності, зумовлене забрудненням довкілля, поширенням тютюнопаління і старінням населення. Ці захворювання є найчастішою причиною інвалідизації і летальності серед усіх легеневих захворювань.

Етіологія

Основними факторами ризику ХОЗЛ є:

1. Зовнішні фактори ризику:

– довготривале тютюнопаління;

– промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива);

– інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції);

– низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.).

2. Внутрішні фактори ризику:

–генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину);

–гіперреактивність бронхів;

–недорозвиток легень.

Патогенез

У розвитку ХОЗЛ мають значення наступні механізми:

1. Хронічне запалення дихальних шляхів, паренхіми та судин легень. 2. Активація клітин запалення, перш за все, нейтрофілів з виділенням

великої кількості медіаторів запалення.

3. Дисбаланс системи протеази-антипротеази в легенях .

4. Оксидантний стрес.

Компоненти патофізіології ХОЗЛ:

1. Гіперсекреція бронхіального слизу внаслідок дії шкідливих полютантів та медіаторів запалення.

2.Сквамозна гіпоплазія війчастого епітелію, що в комплексі з першим компонентом веде до порушення мукоциліарного кліренсу.

Ці компоненти в розвитку ХОЗЛ є стартовими. Наступні механізми:

3.Обмеження повітряного потоку в бронхах - первинно незворотнє, за рахунок ремоделювання бронхів, втрати еластичності легень і деструкції альвеолярного каркасу.

4.Надмірне здуття легень погіршує функцію дихальних м’язів і веде до зменшення ємності вдиху.

5.Внаслідок попередніх факторів розвивається порушення газообміну (гіпоксемія і гіперкапнія).

6.Внаслідок гіпоксичної вазоконстрикції, ремоделювання легеневих артеріол, деструкції легеневих капілярів розвивається легенева гіпертензія, яка веде до розвитку легеневого серця .

7.Внаслідок системної дії хронічного запального процесу (медіаторів запалення), оксидантного стресу, тканинної гіпоксії та інших метаболічних

27

порушень розвиваються системні ефекти: кахексія з втратою жирової маси; втрата скелетної мускулатури та її слабкість; остеопороз; депресія; анемія.

Найбільш чітко етапи розвитку захворювання описують на прикладі змін дихальної системи у курця.

І етап (малосимптомний перебіг) – незначні проявами бронхіту курця (10-20 років).

ІІ етап – наступні 10 років виражені прояви ХОБ з прогресуванням бронхообструкції.

ІІІ етап – через 20-30 років від початку паління прояви легеневої, легенево-серцевої недостатності. Тривалість життя скорочується на 10-15 років. Тобто, тривалий час хвороба протікає з мінімальними клінічними проявами і діагностується пізно на стадії ускладнень.

Класифікація хроніічного обструктивного захворювання легенів (ХОЗЛ)

Виділяють 4 стадії ХОЗЛ відповідно до ступеня важкості захворювання.

В розподілі на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому.

Таблиця 1 Класифікація хроніічного обструктивного захворювання легенів за

стадіями та ступенями важкості

28

Клінічна класифікація дихальних порушень при ХОЗЛ Легенева (дихальна) недостатність (ЛН) — ) – це нездатність

легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою і/або при помірних фізичних навантаженнях.

I ступінь ЛН — поява задишки, якої раніше не було, під час виконання звичного фізичного навантаження (рівень звичного навантаження є індивідуальним для кожного пацієнта і залежить від фізичного розвитку)

II ступінь ЛН — задишка з`являється при виконанні незначного фізичного навантаження (при ходьбі по рівній місцевості)

III ступінь ЛН — задишка турбує в стані спокою.

Приклади формулювання діагнозу:

1.ХОЗЛ, ІІ стадія, середньоважкий перебіг. Хронічний обструктивний бронхіт. ОБ, Емфізема легень. ЛН-ІІ ступінь.

2.ХОЗЛ, ІІІ стадія, важкий перебіг. Хронічний гнійний обструктивний бронхіт, фаза загострення. Дифузний пневмосклероз. Емфізема легень. ЛН-ІІІ ст.упінь Хронічне легеневе серце. ХНК ІІА стадії.

Клініка

Основною скаргою є хронічний кашель, який буває першим симптомом у розвитку ХОЗЛ і передує задишці. Спочатку він виникає спорадично, з часом турбує щоденно, частіше вдень.

Виділення харкотиння в невеликій кількості, слизисте.

З часом появляється задишка, прогресуюча, посилюється поступово впродовж років, експіраторного характеру. Виникає чи погірішується при фізичному навантаженні. В подальшому турбує в спокої і значно обмежує життєдіяльність хворого.

Найхарактернішими фізикальними ознаками вираженого ХОЗЛ є велика бочкоподібна грудна клітка, участь у акті дихання допоміжної мускулатури, перкуторно – коробочний звук, аускультативно – ослаблене жорстке дихання, подовжений видих, сухі хрипи.

На пізніх стадіях захворювання з’являються ознаки застійної серцевої недостатності — почастішання серцебиття і надчеревної пульсації правого шлуночка серця, посилюється ціаноз, набухають підшкірні вени шиї, особливо яремна, збільшується печінка, з’являються периферичні набряки.

29