LOR_Otvety_k_ekzamenu
.pdfтуберкулеза помогает в диагнозе.
Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из Инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его пираний, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения. При бСфой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2-3 месяца. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1г в день в среднем в течение трех недель. Неплохие результаты иногда дает и R - терапия.
Б. Сифилис глот/лл"Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненнее при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакцииВассермана.
Вторичный сифилис появляется через два месяца - полгода - после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки,миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках.
Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения.
В. Фузоспирохетоз (Ангина Плаут-Венсан-Симановского). . Характерным проявлением болезни является появление на поверхности небных миндалин эрозий, покрытых сероватым, легко снимающимся налетом. В начальной стадии заболевания отсутствуют субъективные ощущения, язва прогрессирует и только через 2- 3 недели появляются слабые боли при глотании, могут увеличиваться регионарные лимфоузлы на стороне поражения. При фарингоскопии в этот период обнаруживается глубокая язва миндалины, прикрытая серым зловонным налетом, легко удаляющимся. Общие симптомы, как правило, не выражены. При дифференциальной диагностике необходимо исключить дифтерию, сифилис, рак миндалин, заболевания крови, для чего делается анализ крови, реакция Вассерма-на, мазок на дифтерийную палочку. Редко к поражению миндалин присоединяется фарингит и стоматит, тогда течение заболевания становится тяжелым.
Лечение заключается в применении полосканий перекисью водорода, 10 % раствором бертолетовой соли, марганцовокислого калия. Однако лучшим средством лечения является обильное смазывание язвы 10 % раствором медного купороса 2 раза в день. Начало заживления язвы отмечается уже на третий день, что, в свою очередь, служит и дифференциальной диагностикой с сифилисом, заболеваниями крови. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Г. Кандидомикоз глотки вызывается дрожжеподобными грибками Candida albicans, часто у ослабленных больных или после бесконтрольного приема больших доз антибиотиков, вызывающих дисбактериоз в области глотки и пищеварительного тракта. Возникают боли в горле, лихорадка, на фоне гиперемии слизистой оболочки глотки появляются мелкие белые налеты с дальнейшим обширным некрозом эпителия миндалин, дужек, неба, задней стенки глотки в виде сероватых налетов, после удаления которых остается эрозия. Дифференцировать заболевание приходится с дифтерией, фузоспирахетозом, поражениями при заболеваниях крови. Диагноз основывается обнаружением при микроскопировании материалов мазка с налетом дрожжевидных грибков. Лечение предусматривает обязательную отмену всех антибиотиков, ирригацию глотки слабым содовым раствором,
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 39.
1.Значение анализаторов, расположенных в ЛОР-органах. Социальная значимость оториноларингологии.
2.Барофункция уха.
111
Барофункция (баро- + функция) — способность организма реагировать на колебания атмосферного давления быстрым изменением давления в полостях, главным образом среднего уха и околоносовых пазух, исключающим баротравму.Среднее ухо отделено от наружного барабанной перепонкой и сообщается с атмосферой через носоглотку посредством слуховой (евстахиевой) трубы. При снижении атмосферного давления (подъеме на высоту) воздух в полости среднего уха расширяется и выходит через слуховую трубу в носоглотку, благодаря чему давление по обе стороны барабанной перепонки выравнивается. Анатомическое строение слуховой трубы обеспечивает относительно свободный выход воздуха в носоглотку. Происходит так называемая пассивная вентиляция барабанной полости, предупреждающая возможные расстройства деятельности слухового анализатора при декомпрессии. Она осуществляется примерно через каждые 150—300 м при подъеме на высоту и может ощущаться как щелчок или лопанье пузырьков. При повышении атмосферного давления (спуске с высоты) для обеспечения равновесия между наружным давлением и давлением воздуха в среднем ухе он должен поступать из носоглотки в барабанную полость, однако открытие слуховой трубы в этом случае затруднено, что препятствует пассивному прохождению воздуха в полость среднего уха. Возникающий в результате этого перепад давления по обе стороны барабанной перепонки приводит к вдавливанию ее в полость среднего уха. По мере повышения внешнего давления деформация барабанной перепонки увеличивается, вызывая ощущение заложенности в ушах и понижение слуха. При быстром и значительном перепаде давления может возникнуть баротравма. Вентиляция придаточных пазух носа осуществляется через лобноносовые каналы и отверстия в стенках верхнечелюстных пазух, что обеспечивает выравнивание давления. Нарушение Б. возникает при сужении, воспалении слуховых труб и лобно-носовых каналов.
3. Перегородка носа, ее деформация; показания и виды операций на перегородке носа.
Наружный нос – имеет форму пирамиды. Образован носовыми костями, хрящами, мышцами. Выделяют корень носа, переносье, боковые скаты носа, крылья носа (оформляют носовые отверстия, которые ведут в преддверие носа и в полость носа). Скелет: лобные отростки верхней челюсти, носовая часть лобной кости. Хрящи: боковой хрящ носа, большой и малый хрящи крыльев носа.
Много причин ведут к деформации носа: травмы, различные заболевания (сифилис, туберкулез). При травме - чем раньше делают пластику, тем лучше для больного. Если прошло более 1 суток, то шансы уменьшаются.
Деформация наружного носа зависит от характера травмы и направления силы удара. Чаще повреждаются носовые кости. Иногда – часть носовой перегородки. Редко вовлекаются стенки гайморовой пазухи, части лобно-решетчатой зоны, происходит смещение назоорбитальной зоны.
Деформация после травмы:
1)отклонение от средней линии спинки носа (сколиоз),
2)горб спинки носа (лордоз),
3)западение спинки носа (седловидный нос),
4)разрушение хрящей верхушки носа (бараний нос),
5)удлинение хрящей верхушки носа.
Для пластики берут части реберного хряща или оставшуюся носовую перегородку.
Сколиоз – состояние, вызванное ударом. Происходит западение одного ската и выбухание другого. Лордоз – связан с травмами, повреждающими костную спинку носа; остеит, периостит ведут к не явному
горбу. Может быть отпечаток национальных черт.
Часто – перелом или вывих носовой перегородки. Также: перелом костей носа + гематома перегородки ведут к абсцессу перегородки (если вовремя не заметить гематому) → седловидный нос, в перегородке – дефекты.
Если травма решетчатой кости – может быть назальная ликворея (перелом костной пластинки решетки, которая образует дно передней черепной ямки, иногда ломается lamina cribrosa).
Жалобы: боли, кровотечение, нарастающее затруднение носового дыхания, при нагноении – субфебрилитет (могут быть температурные свечи до 39 градусов).
Лечение: остановка кровотечения, репозиция костных отломков. Также: противоотечная терапия. Репозиция чаще осуществляется с помощью элеватора, можно и шпателем. Иногда используют обычный зажим с резиной на конце. Если перелом давностью больше 1 недели, то репозиция может быть затруднена. Лучше сделать премедикацию и местную анестезию. При правильной репозиции слышится хруст или щелчок на расстоянии. Нужно тщательно сделать переднюю тампонаду носа + наружная фиксация.
4. Ангины при инфекционных заболеваниях (дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и при заболеваниях системы крови
112
(инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах).
А. Ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык).существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде:
•ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой оболочке миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева; сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный; ■ язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой оболочке, быстро
превращающихся в язвы; могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба; боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением;
•гангренозная ангина наблюдается редко; процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий;
Б. Ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также, как и при скарлатине, очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии налеты выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным является строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин, возникают условия для диагностических ошибок, и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия.
В. Ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия сте-нонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью, однако энантема в виде розовых пятен.
Г. Ангина при гриппе протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.
Д. Рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека.
Е. Ангина при туляремии начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов - пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия.
Ангина при заболеваниях крови.
A.Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, или болезнь Филатова)
может клинически протекать разнообразно: от катаральной до язвенно-некротической. Этиология данного заболевания окончательно не выяснена, наиболее распространенная точка зрения - вызывается неизвестным фильтрующимся вирусом.Клинически правильно поставить диагноз помогает увеличение печени и
113
селезенки (гепато-лиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов: шейных, затылочных, подчелюстных, нередко подмышечных и паховых, и даже полилимфаденит. Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток.
Б. Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим С современных позиций заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств (около пятидесяти препаратов), таких, как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап и Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприяттных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже 1000 лейкоцитов в 1мм3 крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением.
Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией, назначением антибиотиков, витаминов, уходом за глоткой (полоскания, смазывания, ирригация антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенным переливанием лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен.
B. Алиментарно-токсическая алейкия характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови счезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего
очень токсичное вещество - поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности. Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах.
Количество лейкоцитов в перифирической крови до 10ОО и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный.
Г. Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины, как правило, катаральной, протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов в крови достигают 20 тыс. и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн, ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы, с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1 -2 года. Лечение ангин симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины
ЭК3АМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 40.
1. Проводящие пути и центры слухового анализатора.
Рецепторные клетки вестибулярного аппарата являются специализированными вторичночувствующими волосковыми клетками, которые контактируют с синаптическими окончаниями периферических отростков биполярных нейронов вестибулярного ганглия, ganglion vestibularae (I нейрон), расположенного на дне внутреннего слухового прс хода. Центральные отростки клеток вестибулярного ганглия образую преддверный корешок, radix vestibularis, преддверно-улиткового нерва. Во внул реннем слуховом проходе он соединяется с улитковым корешком этого же нерва i в области мостомозжечкового угла внедряется в вещество мозга (моста).В мосту волокна преддверного корешка делятся на восходящие и нисходящи^ пути и направляются к вестибулярным ядрам, расположенным в латеральном угл ромбовидной ямки, в вестибулярном поле, area vestibularis, (II нейрон). Восходящие волокна заканчиваются синапсами на клетках верхнего вес-
114
тибулярного ядра, nucl.vestibularis superior, (Бехтерева), нисходящие - на клетках медиального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis medialis, (Швальбе), латерального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis lateralis, (Дейтерса) и нижнего вестибулярного ядра, nucl. vestibularis inferior, (Роллера).
Аксоны клеток вестибулярных ядер формируют несколько пучков (трактов), которые направляются в кору головного мозга, спинной мозг, мозжечок, в состав медиального и заднего продольных пучков Вестибулокортикальный путь, tr. vestibulocorticalis (вестибулярный сенсорный тракт), переключается в таламических ядрах (III нейрон) и заканчивается на клетках височно-теменной области коры головного мозга (IV нейрон). Этот сенсорный путь получил название вестибулярного анализатора (по И.П.Павлову) или вестибулярной сенсорной системы.Преддверно-спинномозговой путь, tr.vestibulospinalis, посегментно заканчивается на клетках двигательных ядер передних рогов спинного мозга, осуществляя проведение двигательных импульсов к мышцам шеи, туловища и конечностей. Он обеспечивает безусловнорефлекторное поддержание равновесия тела. Предцверно-мозжечковый афферентный путь, tr.vestibulocerebellaris, проходит через нижние ножки мозжечка и заканчивается на клетках коры червя мозжечка. Посредством мозжечковопреддверного эфферентного TpaKTa,tr.cerebellovestibularis, через ядро Дейтерса мозжечок оказывает коррегирующее влияние на спинной мозг.Связи вестибулярных ядер через медиальный продольный пучок, tractus vestibulolongitudinalis, с ядрами глазодвигательного, блокового и отводящего нервов (Ill, IV, VI пары) обеспечивают компенсаторный поворот глаз при изменении полоя ния головы и медленный компонент вестибулярного нистагма.Часть аксонов клеток ядра Дейтерса вступает в состав заднего продольно пучка. Посредством этого ассоциативного тракта, соединяющего задние гипота/ мические ядра с вегетативными ядрами глазодвигательного, лицевого, языкоп точного и блуждающего нервов (III, VII, IX, X пары), а также с симпатическимь парасимпатическими центрами спинного мозга, реализуются вегетативные ре; ции при раздражении вестибулярного аппарата. Гуморальные вестибулярные | акции гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы запускаются благода вестибуло-таламо-гипоталамическим связям. Волосковые клетки синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального ганглия, ganglion spirale, расположенного в спираль ном канале костной улитки (I нейрон). Центральные отростки биполярных нейронов составляют улитковый корешок, radix cochlearis, преддверно-улиткового нерве (VIII), проходящего во внутреннем слуховом проходе височной кости. В мостомоз-жечковом углу волокна улиткового корешка вступают в вещество мозга (моста) v заканчиваются в латеральном углу ромбовидной ямки на клетках вентральногс улиткового ядра, nucl.cochlearis ventralis, и дорсального улиткового ядра, nucl cochlearis dorsalis, (II нейрон).От нейронов вентрального ядра аксоны делятся на два пучка: большая часть их (70%) переходит на противоположную сторону моста и заканчивается в медиальном добавочном оливном ядре и трапециевидном теле, corpus trapezoideum (III нейрон). Меньшая часть волокон идет к таким же образованиям на своей стороне. Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела формируют латеральнук петлю, lemniscus lateralis, которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле, corpus geniculatunr mediale, (IV нейрон). В латеральную петлю поступает и часть нейронов вентраль ного и дорсального улитковых ядер, проходя транзитом через трапециевидные ядра Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела представляют подкорковые слуховые центры. Нижние холмики выполняют важную роль в пространственном слухе и организации ориентировочного поведения.Аксоны клеток заднего трапециевидного тела идут в дне ромбовидной ямки и на уровне срединной борозды погружаются в глубь моста и частично переходят на противоположную сторону, составляя striae acusticae, а затем присоединяются к латеральной петле, контактируя с нейронами нижних холмиков крыши среднего мозга и медиального коленчатого тела. Таким образом, в латеральной петле имеются слуховые пути от обоих ушных лабиринтов.От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в составе задней ножки внутренней капсулы, затем в виде radiatio acustica направляются в среднюю часть верхней височной извилины (извилину Гешля) коры головного мозга (V нейрон). В корковый центр слуха поступает информация преимущественно из противоположного уха. Слуховая кора имеет ассоциативные связи с другими областями коры мозга: задним речевым полем, зрительной и сенсомоторной зонами. Волокна, соединяющие правое и левое слуховые поля полушарий проходят в мозолистом теле, corpus collozum, и передней комиссуре. Кроме сенсорного тракта, слуховую систему представляют эфферентные волокна на различных ее уровнях. От коры головного мозга идут два нисходящих пучка нервных волокон. Более короткие проводники оканчиваются в медиальном коленчатом теле и нижних холмиках, а более длинные - в верхнем ядре оливы. От последнего к улитке проходит оливо-улитковый путь, tr. olivocochlearls, содержащий прямые и перекрещенные волокна. Они достигают волосковых клеток спирального органа. Аксоны клеток ядра нижнего холмика через интеграционный центр среднего мозга, расположенный в верхнем холмике, посредством покрышечно-спино-мозгового и покрышечно-ядерного трактов идут к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга, черепных нервов (лицевого, отводящего) и ретикулярной формации. Благодаря этим проводникам, осуществляются безусловнорефлекгорные двигательные реакции мускулатуры тела, конечностей, головы и глаз на внезапные звуковые раздражения. Клетки ядра нижнего холмика имеют связи с клетками двигательных ядер тройничного и лицевого нервов, обеспечивающих ак-
115
комодационно-защитный механизм слуховых мышц.
2. Физиологические особенности слухового анализатора: слуховой диапазон
человеческого уха, неравномерная чувствительность к звукам различной частоты, адаптация и утомление, маскировка звуков, ототопика, различение консонансов и диссонансов.
Раздражителем для слухового анализатора являются упругие волновые колебания. Скорость звука = 332 м/с. Волна представляет собой синусоиду, в ней различают амплитуду, фазу, период.
Закономерности:
5.диапазон восприятия от 16 до 20000 Гц в секунду, за границами находятся инфразвук (меньше 16) и ультразвук (больше 20000). При 4-5 колебаниях в секунду человек получает травму,
6.неравномерная чувствительность к звукам разной частоты.
7.Общение людей находится в диапазоне 1000-3000 Гц. При удалении от этой зоны чувствительность уха падает. Чтобы услышать 200 Гц, нужно силу звука увеличить в 1000 раз.
8.Различение абсолютной высоты звука – абсолютный слух (Моцарт).
Человек различает звуки по высоте, громкости и тембру.
-по высоте: определяется частотой, измеряется в Гц,
-по громкости: отражает интенсивность (измеряется в беллах), используют децибеллы. Самый сильный звук переносимости – 140 дБ. Речь – в диапазоне 30-40 дБ,
-по тембру: окраска звука, наслоение друг на друга, шумовой фон.
Звук стимулирует отдельные зоны головного мозга (ГМ). Запредельный шум также плох, как и абсолютная тишина, потому что не работают зоны ГМ. При запредельном шуме – шумовая травма, вплоть до гибели. Клетки спирального органа погибают, может быть язва, инфаркт миокарда.
3. Гематома и абсцесс перегородки носа.
Гематома и в последующем абсцесс носовой перегородки.
Кровоизлияние между хрящом и надхрящницей носовой перегородки. Затруднение носового дыхания, может быть односторонним.
Передняя риноскопия: подушкообразное образование передней носовой перегородки, флюктуирует, эластичное. При нагноении гематома абсцедируется. Отек, гиперемия носа, резкое затруднение носового дыхания.
Лечение: вскрытие гематомы, промывание антисептиками и тугая двусторонняя тампонада. При абсцессе – вскрыть, промыть, дренировать перчаточной резиной, массивная антибиотикотерапия. При нарушении целостности рецепторного аппарата – нарушение обонятельной функции. Изменение формы носа, нарушение носового дыхания.
Травма носа может сочетаться с травмами околоносовых пазух: гемосинус (кровоизлияние в пазуху, на рентгенограмме – затемнение); нарушение целостности костных стенок околоносовых пазух. Лечение гемосинуса – пункция и промывание пазухи. Нарушение целостности стенок обычно сочетается с другим переломом (лобной кости, верхней челюсти), черепно-мозговой травмой, травмой глазного яблока, лечение оперативное
4. Хронический неспецифический тонзиллит - статистические сведения,
патогенез, достоверные местные признаки. Компенсированная и декомпенсированная формы, примеры формулировки диагноза. Заболевания, связанные с тонзиллитом.
Хронический тонзиллит – инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин – альтерация, экссудация, пролиферация.
Формирование хронического тонзиллита происходит в результате длительного взаимодействия бактериального агента и макроорганизма. Длительный контакт флоры и снижение иммунной реактивности ведут к образованию комплекса антиген-антитело. Он обладает высокой активностью и вызывает образование аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их. Могут быть пороки сердца, эндокардиты, нефриты. Небные миндалины постоянно сенсибилизируют организм. Токсическое действие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных процессов в миндалинах. Это вызывает гипоксию и морфологические изменения в них: десквамация или ороговение эпителия лакун (хронический лакунарный или лакунарно-паренхиматозный тонзиллит), образование воспалительных инфильтратов в паренхиме, усиление роста соединительной ткани. Важное значение имеет деформация и облитерация лимфатических сосудов – миндалины окончательно теряют свою функцию. Вовлекается и нервный аппарат миндалин (тонзилло-кардиальный рефлекс). Могут быть невриномы окончаний. Изменение рецепторов ведет к извращению нервной реакции, патологическая импульсация действует на другие органы.
Клиника:
116
6.гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек,
7.рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками,
8.разрыхленные или рубцово-уплотненные миндалины,
9.казеозно-гнойные пробки или жидкий гной вокруг миндалин,
10.регионарный лимфаденит (околочелюстные и зачелюстные лимфатические узлы). Для диагноза достаточно 2 и больше признака.
Две клинические формы (по Солдатову): компенсированная и декомпенсированная. При первой – только местные признаки. При второй – местные признаки + заболевания органов и систем, или частые рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, вегето-дистония, эндокардиты, нефриты, поражение суставов.
Диагностика: фарингоскопия, посев содержимого лакун, мазки-отпечатки лакун. Будет много патогенной флоры, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение их числа. В анализе крови: дисбаланс в иммунном статусе: перераспределение Т- и В- лимфоцитов, субпопуляций, наличие циркулирующих иммунных комплексов.
Дифференциальный диагноз: проводят ЭКГ, ФоноКГ, исследование крови, систем гомеостаза, факторов неспецифической реактивности.
Заболевания, связанные с хроническим тонзиллитом, называются мегатонзиллярными: системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермит, псориаз, экзема, заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Могут быть тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Связь с другими ЛОР-органами: вазомоторные риниты, шум в ушах.
Лечение: начинают с санации полости рта и устранения других очагов инфекции (кариес).
Консервативная терапия:
5.повышение естественной резистентности: режим дня, рациональное питание, витамины,
6.гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные, глюкокортикоиды, вакцины, малые дозы аллергенов,
7.средства иммунной коррекции: Т-активин, тималин,
8.местное воздействие: промывание лакун миндалин антисептиками, паратонзиллярные инъекции. Полухирургическое лечение: гальванокаустика миндалин, диатермокоагуляция – лакуны соединяют между
собой (сейчас не используется). Криовоздействие на миндалины – возникает ярко выраженный рубцовый стеноз лакун, устья рубцуются. УЗ-рассечение лакун – могут быть осложнения в виде перфорации сонной артерии.
Хирургическое лечение: тонзиллотомия и тонзиллэктомия. Показаниями являются: частые рецидивы ангин, интоксикация, паратонзяллярный абсцесс (абсолютное показание). Методика: местная анестезия в 3 точки (верхний, средний и нижний полюса ангин, проецирующиеся на дужки). Миндалину берут на зажим, выводят из ниши и распатором вылущивают ее из ниши. После отсепаровки верхнего полюса и тела – остается нижний полюс, там сосуды входят в миндалину. Нужно хорошо отсепаровать, затем миндалина отсекается петлей.
Осложнения – кровотечение из ниши миндалин, сосудов нижнего полюса. Может закончиться летально. Нужно подготовить больного к операции – все анализы на гемостаз. Анестезию сначала делать на одной стороне, потом на другой, не вместе, иначе может остановиться сердце. У детей иногда делают под общим наркозом. Осложнения могут быть воспалительного характера (флегмона шеи).
После операции – в постель в полусидячем положении. Если возникло кровотечение, то кладут марлевый тампон в нишу миндалин и сшивают края дужек примерно на 1 сутки. Иногда на сосуды накладывают зажим.
Профилактика: общегигиенические мероприятия, санация, закаливания, рациональное питание, гигиена в быту, на работе, устранение бактериальной инфекции, санпросветработа, стоматологическая служба.
Диспансерное наблюдение – все больные с хроническим тонзиллитом – 1 раз в 3 месяца. Если 3-5 лет нет ангин, то снимают с учета. Если миндалины удаляют, то снимают с учета через 6 месяцев.
117