2579

конечностей // Хирургия. — 1990. — № 5. — С. 35-42.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Хо-

ровец А. Г. Артериализация венозной системы стопы в лечении критической ишемии нижней конечности при окклюзии дистального артериального русла//Ангиол. и сосуд. хир. - 1996. - № 4. - С. 73-93.

Aerbajinai W., Tsuchiya Т., Kimura A. et al.

HLA class II DNA typing in Buerger's disease // Int. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 54. - Suppl. SI 97202.

Bhargava J.S., Makker A., Bhargava K., Shaunik A. V., Sharda A., Kumar P.S. Pedicled omental transfer for ischaemic limbs-a 5-year experience // J. Indian. Med. Assoc. — 1997. — Vol. 95, N4. - P. 100-102.

Fernandez-Miranda C, Rubio R., Vicario J.L. et al. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger). Estudio de 41 casos // Med. Clin. Bare. - 1993. - Vol. 9 - P. 3.

Ledford D.K. Immunologic aspects of cardiovascular disease // J.A.M.A. — 1992. — Vol. 268, N 20. - P. 2923-2929.

Levesque H., Cailleux N., Courtois H. Peptides vasoactivs d'origine endotheliale. Perspectives therapeutiques / Presse med. — 1994. — Vol. 23, N 25. -P. 1172-1177.

Li L. Preliminary application of the immuno- gold-silver staining technique in diagnosing

thromboangiitis obliterans//Chung. Hua. Wai. Ко. Tsa. Chih. - 1989. - Vol. 27, N 4. -P. 233235.

Lie J.T. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) revisited//Path. Ann. — 1988. — Vol. 23, Pt. 2. - P. 257-291.

Lie J.T. The rise and fall and resurgence of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) // Acta. Pathol. Jpn. - 1989. - Vol. 39, N 3. -P. 153158.

Maslowski L., Szaba A., Zawadzka A. The concentration of immunoglobulins in the blood of patients with Buerger's disease // Int. Angiology. - 1995. - N 1. - P. 362.

Mills J.L., Porter J.M. Buerger's disease (thromboangiitis obliterans) // Ann. Vase. Surg. - 1991. - Vol. 5, N 6. - P. 570-572.

Olin J. W. Thromboangiitis obliterans // Curr. Opin. Rheumatol. - 1994. - Vol. 6, N 1. -P. 4449.

SayinA., Bozkurt A.K., Tuzun N. et al. Surgical treatment of Buerger's disease: experience with 216 patients // Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 1, N 4. - P. 377-380.

Tanabe T. Intractable vasculitis syndromes — incidence and epidemiology // Nippon. Rinsho. - 1994. - Vol. 52, N 8. - P. 1987-1991.

Изолированное поражение артерий нижних конечностей встречается значительно реже, чем поражение поверхностной бедренной артерии и артерий голени. При изолированной окклюзии артерий стопы не возникает угрозы потери конечности, при неэффективности лечения у пациента встает вопрос об ампутации пальца или пальцев стопы, в худшем случае речь может идти о трансметатарзальной резекции стопы.

Этиология. Причинами изолированной окклюзии артерий стопы чаще всего бывают диабетическая микроангиопатия с поражением артерий стопы и облитерирующий тромбангиит, который характеризуется поражением дистальных отделов артериального русла. Значительно реже

210

причиной изолированной окклюзии артерий стопы является облитерирующий атеросклероз, а также эмболическая окклюзия артерии стопы.

Клиническая картина. Изолиро-

ванная окклюзия артерий стопы длительное время может не проявляться, отмечаются лишь ощущение дискомфорта в своде стопы при длительной ходьбе и ощущение парестезии в ее акральных отделах. Пациенты с изолированной окклюзией артерий стопы обращаются к хирургу в случае появления постоянной боли в стопе или трофических нарушений на пальцах стопы.

При осмотре больного проводят пальпацию магистральных артерий в стандартных точках, при которой выявляется сохранная пульсация да-

с атеросклеротическим поражением артерий стопы очень важно оценить липидный профиль крови и при необходимости назначить соответствующее лечение.

Пациентам-курильщикам с изолированным поражением артерий стопы необходимо отказаться от курения.

Принципы сосудистой терапии остаются теми же. При отсутствии явлений критической ишемии стопы эффективна комплексная стандартная терапия, включающая прием пентоксифиллина (1200—1800 мг/сут), ацетилсалициловой кислоты (50— 100 мг/сут) и механотерапию (дозированная ходьба). Необходимости в проведении стационарных курсов лечения у пациентов этой группы нет.

Больным с критической ишемией стопы комплексную терапию проводят в условиях стационара. Тактику лечения определяют, ориентируясь на поражения микроциркуляции стопы. При показаниях ТcР02 на стопе выше 20 мм рт.ст. эффективна, как правило, стандартная консервативная терапия, включающая внутривенную инфузию реополиглюкина по 400 мл с пентоксифиллином 10 мл (до 10 вливаний, выполняемых через день), струйное внутривенное введение солкосерила по 10 мл (до 10 вливаний), подкожное введение в течение 10—15 дней низкомолекулярных гепаринов (фрагмин, фраксипарин). При купировании явлений критической ишемии пациентов в последующем переводят на дезагрегантную терапию.

При показаниях ТсР02 на стопе ниже 15—20 мм рт.ст. при критической ишемии стопы эффективно внутривенное курсовое лечение простагландином Е1 (вазапростан) в суточной дозе 60 мкг в течение как минимум 10—14 дней. Инфузия вазапростана должна быть длительной — более 2 ч.

При изолированной окклюзии артерий стопы реконструктивные со-

212

судистые операции не выполняют. В арсенале хирургических методов лечения возможно использование лишь поясничной симпатэктомии, которая показана при явлениях критической ишемии. В последние 5—10 лет активно применяют эндоскопическую методику поясничной симпатэктомии.

При наличии язвенно-некроти- ческих дефектов на стопе параллельно с медикаментозной общей терапией назначают местное лечение — ежедневные обработка и перевязка язвенно-некротических очагов на стопе с использованием водорастворимых мазей или водных растворов йода (йодоповидон, йодопирон).

При купировании явлений критической ишемии может потребоваться хирургическая обработка на стопе, заключающаяся в некрэктомии с последующей пластикой (местными тканями или свободным кожным лоскутом).

Результаты лечения. У пациентов с изолированной окклюзией артерий стопы консервативная терапия, как правило, бывает эффективной более чем в 90 % случаев, поясничная симпатэктомия — более чем в 95 % случаев. Лишь у 5 % больных встает вопрос о дистальной ампутации стопы, причем лишь у 2 % — на уровне сустава Шопара и Лисфранка.

Прогноз у больных с изолированной окклюзией артерий стопы благоприятный. Функциональной потери конечности не отмечается. Смертельных исходов в результате лечения также не бывает. Важно проведение комплексной терапии с учетом этиологии заболевания, при этом результат лечения положительный.

Литература

Second European Consensus Document on

Chronic Critical Leg Ischaemia//Europ. J. Vasc. Surgery. - 1992. - Vol. 6. - Suppl. A.

International Consensus on the Diabetic Foot // The International Working Group on the Diabetic Foot. - 1999. — 96 p.

путации и реконструктивных сосудистых операций, выполненных в Норвегии по поводу тяжелой ишемии, получается, что число пациентов с этой патологией составляет 400 человек на 1 млн жителей. В США этот показатель равен 600 человек на 1 млн населения. На основании этого можно заключить, что количество больных ХОЗАНК с тяжелой степенью ишемии в США и странах Европы составляет от 600 до 800 человек на 1 млн жителей [Myhre H.O., Mathisen S., 1992].

Патогенез. У больных с критической ишемией конечностей имеются различные гемодинамические, биохимические и гематологические нарушения. Однако их трудно скомбинировать в единую исчерпывающую теорию патогенеза этой патологии. Ведущую роль в появлении критической ишемии играет атеросклероз, а также существенное значение имеют тромбангиит и диабетические ангиопатии. Течение атеросклероза и тромбангиита часто осложняется тромбозом артерий, что приводит к резкому снижению перфузионного давления и кровотока в дистальной части конечности. При критической ишемии вследствие стенозов или окклюзии магистральных артерий кровоток в пораженной конечности настолько мал, что, несмотря на наличие компенсаторных механизмов, в первую очередь коллатерального кровотока, наступают тяжелые нарушения периферической микроцир-

куляции [Ruckley C.V. et al., 1986; Junger et al., 1989].

Определяющую роль в развитии критической ишемии конечности играют расстройства микроциркуляции. При ненарушенной микроциркуляции тромбоциты, лейкоциты и эндотелий взаимодействуют между собой так, чтобы обеспечивать соответствующие реакции на повреждение и воспаление без нарушения функции микроциркуляции [Botting R., Vane J.R., 1990]. Нормальное функционирование этой системы опреде-

214

ляется неирогенными и гуморальными механизмами и действием местных медиаторов.

Сосудорасширяющие медиаторы — простациклин и эндотелийпроизводящий релаксирующий фактор (ЭПРФ), эндотелийпроизводящий сосудосуживающий фактор (ЭПСФ, эндотелии) — продуцируются клетками эндотелия, который также участвует в различных микрососудистых защитных реакциях, удаляя тромбин и вазоактивные субстанции, и регулирует местную фибринолитическую активность, выделяя тканевый активатор плазминогена (т-ПА) и его ингибитор. Эндотелий также контролирует образование тромбина с помощью естественных антикоагулянтных механизмов (тромбомодулин, протеин С, протеин S) и воздействует на систему антитромбина-3 гликозаминогликанами. Эндотелий, имея отрицательный поверхностный заряд, регулирует взаимодействие между сосудистой стенкой и форменными элементами крови, контролирует действие их адгезивных рецепторов.

Последовательность событий, ведущих к снижению капиллярной перфузии при критической ишемии, следующая: коллапс прекапиллярных артериол за счет низкого трансмурального давления, артериолярный вазоспазм, нарушение сосудодвигательных реакций, микротромбозы, коллапс капилляров, вызванный интерстициальным отеком, окклюзия капилляров за счет набухания эндотелиальных клеток, агрегация тромбоцитов, повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов, повышение ригидности эритроцитов и кле- точно-тромбоцитарных агрегатов, местная активация иммунной систе-

мы [Lowe G.D.O., 1990]. При про-

грессировании ишемии нарастает эндотоксикоз, выявляются выраженные реологические нарушения, что приводит к блокаде микроциркуляторного русла в дистальных отделах конечности [Кунгурцев В.В. и др.,

1994].

различных уровнях дает информацию о наличии артериальных окклюзии в различных частях конечности

[Gunderson J., 1972].

Метод дуплексного сканирования позволяет исследовать динамику кровотока и определить изменение стенок артерий конечности. Наиболее информативна эта методика при исследовании подвздошных и бедренных артерий, а также берцовостопного сегмента [Seifert H., Jager К.,

1990].

Обследование больных с крити ческой ишемией должно обязательно включать исследование микроцирку ляции путем чрескожного измерения парциального давления кислорода, капилляроскопии, лазерной доппле-; рофлоуметрии. ________

Наиболее важным является чрескожное измерение Р02 (рис. 7.22). По данным Л.Клэйсса и соавт. (1995), ТсР02 при II степени ишемии конечности равно 37,7 мм рт.ст., при III степени — 22,3 и при IV степени ишемии конечности — 14,8 мм рт.ст.

В анализах крови следует обращать внимание на количество тромбоцитов и лейкоцитов, уровень фибриногена в плазме, вязкость плазмы, уровень гликемии, протромбиновое время, содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой плотности.

Если комплексная консервативная терапия оказывается неэффективной в купировании критической ишемии на протяжении 2 нед, то больным показано ангиографическое исследование для определения харак-

216

тера и распространенности окклюзионных процессов в артериях для решения вопроса о возможности опера-

тивного лечения [Bartoli J.M., 1990].

Алгоритм обследования больных

скритической ишемией конечности.

Исследование крови:

•полный общий анализ крови;

•вязкость плазмы;

•липидный профиль (холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой плотности);

•определение количества тромбоцитов;

•уровень сахара крови;

•суточный профиль сахара крови;

•протромбиновый индекс;

•уровень фибриногена;

•электрофорез протеинов крови.

Сердечно-сосудистая система:

•ЭКГ с нагрузкой (если существует возможность данного исследования без использования нижних конечностей);

•эхокардиография;

•рентгенография грудной клетки.

Исследование макроциркуляции:

•измерение сегментарного артериального давления на нижних конечностях с определением лодыжеч- но-плечевого индекса (ЛПИ) (недостоверен у больных с диабетом изза медиосклероза артерий среднего диаметра);

•спектральный анализ допплеровского сигнала с периферических артерий нижних конечностей;

•дуплексное сканирование артерий нижних конечностей;

•дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (особое зна-

Рис. 7.22. Методика транскутанного определения Р02.

чение придается исследованию бифуркаций общих сонных артерий);

•рентгеноконтрастная ангиогра фия с уровня брюшной аорты до ар терий стопы с использованием фар макологической пробы.

Исследование микроциркуляции:

•транскутанное измерение напряжения кислорода в первом межпальцевом промежутке в положении конечности лежа и сидя;

•видеокапилляроскопия ногтевого ложа пораженной конечности;

•лазерная флоуметрия дистальных отделов стопы.

При наличии язвенно-некротичес- ких дефектов на стопе:

•определение вида флоры и чувс твительности к антибактериальным препаратам.

При наличии сахарного диабета:

•определение уровня гликолизированного гемоглобина;

•определение регионарного систолического давления на пальцах стопы;

•рентгенография стопы.

Исследования, проводимые у больных

тромбангиитом:

•определение уровня С-реактив- ного белка;

•определение показателей гуморального иммунитета (циркулирующие иммунные комплексы, IgG и IgM).

Комплекс проведенных диагностических мероприятий определяет выбор вида лечения больного с критической ишемией нижней конечности.

Лечение. При лечении больных с критической ишемией конечностей, особенно до выполнения радикальных вмешательств, показаны такие мероприятия, как борьба с ишемическим отеком, болью покоя и трофическими язвами. При наличии боли покоя больные опускают конечность. При этом необходимо выбрать наиболее оптимальное ее положение, чтобы не провоцировать увеличение отека, так как он, сдавливая капилляры, ухудшает микроцирку-

ляцию и усиливает ишемию конеч-

ности [Fagrell В., 1977].

Консервативные мероприятия эффективны у больных с критической ишемией лишь в 15—20 % случаев. Поэтому при определении лечебной тактики у больных с критической ишемией конечности прежде всего необходимо решить вопрос о возможности реконструктивной операции.

Реконструктивная сосудистая операция показана больным с критической ишемией конечности там, где имеются адекватные пути оттока, однако ранний тромбоз трансплантата может ухудшить ишемию конечности и привести к ампутации на более высоком уровне, чем предполагалось ранее. Сочетание безуспешной восстановительной операции и последующей ампутации сопровождается более высокой смертностью, чем при первичной ампутации. Поэтому показания к реконструктивной сосудистой операции у больных с критической ишемией конечности должны ставиться очень строго, с оценкой как общего, так и местного статуса.

К основным видам хирургического лечения критической ишемии конечностей относят ангиопластику и реконструктивные сосудистые операции.

Чрескожная ангиопластика со стентированием может применяться при наличии стенозов и окклюзии подвздошных артерий либо бедрен- но-подколенного сегмента длиной до 10 см. Если длина стенозов и окклюзии превышает 10 см или они расположены дистальнее бедренноподколенного сегмента, чрескожную ангиопластику у больных с критической ишемией можно выполнять лишь в тех случаях, когда проведение реконструктивной сосудистой опе-

рации невозможно [Zeitler E., 1985].

В ближайшем послеоперационном периоде после чрескожной ангиопластики частота неудовлетворительных результатов в среднем на 10—20 % больше, чем у больных со II степенью ишемии конечности.

217

Проходимость через год после проведения ангиопластики сохранялась у 58 % и через 5 лет — у 33 % больных. При ишемии II степени эти показатели составляют соответственно

74 и 52 % [Johnston K.W. et al., 1987].

После выполнения чрескожной ангиопластики у 2,3 % больных с критической ишемией наблюдаются различные осложнения. Частота осложнений зависит от локализации и протяженности артериальной окклюзии. При вмешательствах на артериях таза число осложнений составляет 1,9 %, на бедренно-подко- ленном сегменте — 2,7 %, при коротких обструкциях — 2,3 %, при стенозах и окклюзиях протяженностью более 10 см — 6,7 %. Наиболее распространенными осложнениями при чрескожной ангиопластике являются кровотечения и тромбоэмбо-

лии [Zeitler E., 1985].

Хорошие результаты дает выполнение аспирационной тромбэктомии, так как при этой процедуре снижается риск механического повреждения артериальной стенки [Guenther R.W., Vorwek D., 1990].

При артериальных тромбозах с успехом применяют регионарный тромболизис. В зону тромботической окклюзии устанавливают катетер, по которому производят внутриартериальную инфузию в тромботические массы фибринолитических препаратов. После растворения тромбов при необходимости возможно проведение баллонной вазодилатации [Роди-

онов СВ., 1992; Eikelboom В., 1990].

Несмотря на значительные успехи в развитии эндовазальных методов лечения артериальных обструкций, ведущую роль в лечении критической ишемии конечностей играют реконструктивные сосудистые операции. Это объясняется тем, что больные с критической ишемией имеют, как правило, множественные и протяженные стенозы и окклюзии [Bell P.R.F., 1988].

Стенозы и окклюзии аорты и подвздошных артерий обычно являются

218

частью многоуровневого поражения артерий при критической ишемии нижних конечностей. Однако выполнения даже одного аортобифеморального шунтирования без реконструкции дистального сосудистого русла часто бывает достаточно для спасения конечности при критичес-

кой ишемии [Bell P.R.F., 1990].

Аортобифеморальное шунтирование, выполненное у больных с критической ишемией, дает хорошие отдаленные результаты. Так, через год после операции у 90 % оперированных больных реокклюзий не наблюдалось, через 5 лет эти показатели составляли от 74 до 90 %, через 10 лет — от 59 до 69 %. Смертность больных, перенес ших аортобифеморальное шунтирова ние в течение 30 дней после опера ции, составляет 4 % [Piotrowski J. et al., 1986]. Пациенты, тяжесть состо яния которых не позволяет выпол нить такую операцию, могут быть оперированы менее травматичным ретроперитонеальным доступом

[Johnson J.N. et al, 1986].

После выполнения бедренно-под- коленного шунтирования с наложением дистального анастомоза выше щели коленного сустава реокклюзий не наблюдалось у 75 % больных при использовании в качестве протеза аутовены и у 65 % больных при применении синтетического протеза через 5 лет. В случаях наложения дистального анастомоза ниже коленного сустава эти показатели составили 70 и менее 60 % соответственно

[Bell P.R.F., 1990]. Результаты бед-

ренно-большеберцовых шунтирова ний хуже, чем бедренно-подколен ных. При выполнении бедреннобольшеберцового шунтирования в качестве протеза, если возможно, используют аутовену. При этом реокклюзий в течение года не на блюдалось у 70 % пациентов, при ис пользовании же синтетического про теза они возникли у 40 % больных [Bell P.R.F., 1990]. К сожалению, воз можности реконструктивной хирур гии при критической ишемии значи-