2579

этим и aorto-iliac steal синдром, и пе-

ревязка нижней брыжеечной артерии при выполнении аортобедрен-ного шунтирования могут повлечь за собой, во-первых, возникновение синдрома обкрадывания кровотока по верхней брыжеечной артерии и развитие дефицита кровотока в бассейне указанной артерии, а также чревного ствола и, во-вторых, ишемию (возможно, острую) левой половины толстой кишки. С учетом этих обстоятельств оправдано придерживаться тактики максимального радикализма в отношении нижней брыжеечной артерии при аортобедренных реконструкциях и выполнять реваскуляризацию ее бассейна там, где это возможно.

В большинстве случаев применяют методику трансаортальной эндартерэктомии из нижней брыжеечной

150

Рис. 6.54. Трансаортальная эндартерэктомия из нижней брыжеечной артерии при аортобедренном шунтировании.

артерии (рис. 6.54; 6.55), а при невозможности ее выполнения производят реплантацию артерии в протез на аортальной площадке (аортальный валик).

По мере прогрессирования окклюзирующего процесса в аорте в краниальном направлении нижняя брыжеечная артерия постепенно вовлекается в основной процесс, и кровоток по ней постепенно редуцируется. Дефицит кровотока в ее бассейне компенсируется за счет верхней брыжеечной артерии через функционирующий межбрыжеечный анастомоз в каудальном направлении. В этих условиях при интактной верхней брыжеечной артерии лигирование нижней брыжеечной артерии при аортобедренном шунтировании допустимо и безопасно. При наличии же сочетанного поражения чревного ствола

Рис. 6.55. Реплантация нижней брыжеечной артерии на аортальной площадке при аортобедренном протезировании.

почечных артерии осуществляется методом реплантации после предварительно выполненной из них эндартерэктомии.

Результаты хирургического лечения

синдрома хронической абдоминальной ишемии могут быть признаны хорошими. Обычно сразу же после операции больные отмечают исчезновение главного симптома заболевания — боли. Пациенты начинают нормально питаться, быстро поправляться, исчезает дисфункция кишечника. А.В. Покровский и соавт. (1994) у 90,3 % наблюдавшихся ими больных отметили исчезновение или существенную регрессию симптомов абдоминальной ишемии. При этом не было отмечено какой-нибудь разницы в отдаленных результатах в зависимости от метода реконструкции висцеральных артерий. Хорошие результаты дает разработанная А.В. Покровским и соавт. (1979) методика одномоментной трансаортальной эндартерэктомии из висцеральных ветвей.

По сводным литературным данным, около 90 % больных, оперированных по поводу хронической абдоминальной ишемии, после операции избавились от симптомов заболевания и не предъявляли жалоб [Stoney, 1979; Heberer et al., 1994]. Отдален-

ные результаты в 50—93 % случаев свидетельствовали о полной ликвидации клинических проявлений абдоминальной ишемии, а в 6—22 % случаев отмечалось значительное уменьшение жалоб [Спиридонов А.А. и др.,

1979].

Неэффективность операции или частичная ликвидация проявлений синдрома хронической абдоминальной ишемии объясняется следующими факторами:

•отсутствием патогенетической связи поражения ветвей торакоабдоминальной аорты с клиникой заболевания;

•необратимыми органическими

изменениями в органах пищеварения на фоне длительно существующей абдоминальной ишемии;

152

•неадекватностью произведенной операции;

•рестенозами или тромбозами реконструированных артерий в отда-

ленные сроки.

В заключение следует отметить, что, несмотря на трудности диагностики хронических ишемических нарушений висцерального кровообращения, знание клинической картины заболевания является залогом успешной диагностики. На первом этапе с учетом болевого синдрома и дисфункции кишечника важно заподозрить эту паталогию. Выслушивание систолического шума в эпигастрии или над другими сосудами увеличивает вероятность сосудистого генеза заболевания. Окончательный диагноз можно поставить при проведении ультразвукового исследования и при необходимости ангиографии. Предлагаемые методы хирургического лечения позволяют у подавляющего большинства больных получить стойкие хорошие результаты.

Л и т ер а т у р а

Кузнецов М.Р. и др. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клинические варианты и тактика лечения // Грудн. сердеч.-сосуд, хирургия. — 1999. — № 4. - С.

35-39.

Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). - М.: ИРИСЪ, 2002.

Рабкин И.Х. Руководство по ангиографии. — М.: Медицина, 1977.

Савельев B.C., Петросян Ю.С., ЗингерманЛ.С.

и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. — М.: Медицина,

1975.

Савельев B.C. и др. Особенности висцерального кровообращения при хронической ишемической болезни органов пищеварения и дислипопротеидемии // Грудн. и сердеч.- сосуд, хирургия. — 1999. — № 4. — С. 40-45.

Спиридонов А.А., Клионер Л.И. Хроническая ишемия органов пищеварения / Под ред. В.И. Бураковского, Л .А. Бокерия // Сердеч.-сосуд, хир. — М.: Медицина, 1989.

Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. — М.: ВИДАР,

1998.

Непосредственный успех хирургического лечения аортобедренных окклюзии с купированием симптомов ишемии конечностей возвращает к трудоспособности значительную часть больных в ближайшие сроки после реконструктивных операций. В то же время возникновение местных поздних осложнений в отдаленные сроки сводит на нет успех реконструктивной операции, обусловливает инвалидизацию успешно оперированных больных или требует выполнения у них повторных оперативных вмешательств.

Различный генез отдаленных осложнений реконструктивных операций на сосудах определяет сложность и многообразие проблемы лечения этих больных и диктует дифференцированный подход к показаниям и противопоказаниям, выбору метода хирургической коррекции. Повторные вмешательства выполняют при тромбозах трансплантатов, гемодинамически значимых стенозах анастомозов, ложных аневризмах проксимального и дистальных анастомозов, инфицировании протезов, прогрессировании заболевания в дистальном русле.

Самым частым среди поздних осложнений является тромбоз сосудистого трансплантата, проявляющийся клинической картиной ишемии конечности. В структуре поздних осложнений тромбозы составляют, по данным различных авторов, от 60 до 90 % [Говорунов Г.В., 1987; ТашеновД.К., 1989; Затевахин И.И. и др.,

1993; Brewster D. et al., 1987; Fairdutti etal., 1991].

Большинство исследователей выделяют три основные причины развития тромбозов: прогрессирование основного заболевания, интимальную гиперплазию и технические и тактические ошибки [Волколаков Я.В., Тхор С.Н., 1981; Клионер Л.И.,

Беляев Н.И., 1986].

Причины поздних реокклюзий. На-

иболее частой причиной тромботических осложнений является прогрессирование атеросклероза, которое чаще развивается в зонах дистальных анастомозов и в поверхностных бед-

ренных артериях [Brewster D. et al.,

1987]. Реже атеросклероз прогрессирует в проксимальном направлении, что ведет к снижению объемного кровотока по аорте и браншам протеза. Более 50 % случаев тромбозов в отдаленные сроки обусловлены прогрессированием атеросклеротического процесса. Вторым фактором, способствующим возникновению тромбоза и рецидива ишемии конечностей, является стеноз анастомозов, получивший в литературе название "рестеноз анастомозов" (рис. 6.57; 6.58). Третий фактор включает ошибки

Рис. 6.57. Рестеноз дистального анасто-

моза более 70 %.

153

Рис. 6.58. Резецированный стенозированный дистальный анастомоз.

тактического и технического плана, ведущие к возникновению тромботических осложнений. К ошибкам тактического плана следует отнести: некорригированный стеноз проксимального или дистального сегмента, наложение низкого проксимального анастомоза в зоне, наиболее подвер-

Рис. 6.59. Тромбоз правой бранши протеза. Проксимальный анастомоз наложен на уровне бифуркации. Имеется избыток основной бранши аортобедренного протеза.

154

женнои атеросклерозу, оставление перегибов и избытков сосудистых протезов (рис. 6.59), выполнение операций при неадекватном состоянии дистального артериального русла. По данным И.И.Затевахина и соавт. (1993), около 1/3 осложнений в отдаленные сроки обусловлены ошибками как технического, так и тактического плана.

Ложные аневризмы дистальных анастомозов являются причиной почти 6 % всех поздних тромботичес-

ких осложнений [Brewster D. et al.,

1987]. Другие причины тромботических осложнений, такие как экстравазальная компрессия, сдавление бранши протеза сигмовидной кишкой или паховой связкой, фиброзным околопротезным кольцом, безусловно, имеют место, но у весьма ограниченной части больных (менее 1 %) и в клинической практике представляют скорее теоретический интерес

[Rabe et al., 1982].

Обезвоживание организма, возникающее при приеме большого количества алкоголя, может вызывать развитие тромбоза и при отсутствии упомянутых трех основных причин [Тхор С.Н., 1978]. Тромбозы могут возникать также на фоне повышенного свертывания крови или дефици-

та антитромбина [Reininger et al.,

1992]. Эти нарушения возможны при гематологических или онкологических заболеваниях, а также как проявление инфекционного процесса. В структуре тромбозов они составляют около 4 % [Brewster D. et al., 1987].

Причины поздних реокклюзий выявить не всегда удается. Согласно имеющимся наблюдениям определенное значение имеют сроки их развития [Затевахин И.И. и др., 1993]. Атеросклеротические рестено-зы и реокклюзий возникают, как правило, не менее чем через 3—5 лет после первичных оперативных вмешательств [Robbs, 1981]. Между тем ошибки тактического и технического плана проявляются значительно раньше и сопровождаются возникнове-

нием реокклюзий в ближайшие 1—2

года [Tyson et al., 1978; Brewster D. et al., 1987], однако четкую зависимость между сроками и причиной реокклюзий удается провести далеко не всегда.

По данным большинства авторов, реокклюзий в 50—80 % случаев возникают в ближайшие 2 года после оперативных вмешательств.

При изучении сроков возникновения тромбозов нами было выявлено, что из 132 больных с тромбозами трансплантатов в первые 2 года после реконструктивных вмешательств тромбоз возник у 55 пациентов (42 %), в сроки от 2 до 6 лет — у 58 (44 %), в сроки более 6 лет — у 19 пациентов (14 %) после первичного оперативного вмешательства. Ретроспективный анализ позволил установить, что у 36 из 55 (65 %) больных, у которых тромботические осложнения развились в первые 2 года после операции, причинами их возникновения явились хирургические погрешности: у 15 больных — наложение низкого проксимального анастомоза на уровне бифуркации аорты, у 10 — не была произведена коррекция стеноза глубокой бедренной артерии ниже наложения дистального анастомоза, у 4 — имелся избыток бранши или перекрут протеза, у 2 пациентов превышены показания к выполнению первичного реконструктивного вмешательства. У 5 больных были допущены технические ошибки: сужение дистального анастомоза — в 2 случаях и выполнение закрытой эндартерэктомии из поверхностной бедренной и подвздошной артерий — в 3 наблюдениях.

Третья основная причина возможного развития тромбозов связана с появлением, развитием и прогрессированием стенозов дистальных анастомозов. Истинная частота возникновения тромбозов на почве стенозов анастомозов, по-видимому, очень значительна. В частности, среди наблюдаемых нами 10 пациентов со стенозами анастомозов более 60 % у

7 человек произошел тромбоз в первый год с момента выявления стеноза, а из 20 стенозов менее 60 % тромбоз возник в 4 случаях.

Патогенез интималыюй гиперпла-

зии. Ни один из системных факторов статистически достоверно не повышает риск возникновения рестенозов анастомозов. Предполагается, что развитие стенозов анастомозов в большей степени обусловлено гемодинамическими особенностями в области анастомозов и исходной способностью гладкомышечных клеток к пролиферативной активности. Некоторые авторы считают артериальную гипертензию, курение, повышение уровня холестерина теми системными факторами, которые способствуют возникновению усиленной пролиферации интимы и развитию интимальной гиперплазии при наличии местных условий [Bujan et al., 1992; Kauffman et al., 1992; Munro et al., 1994; Conte et al., 1995].

Экспериментальные модели развития стенозов позволили во многом пролить свет на генез и прогрессирование рестенозов анастомозов. Несмотря на различное трактование причин возникновения интимальной гиперплазии, экспериментальные исследования установили, что развитие интимальной гиперплазии в зоне анастомозов обусловлено ответом гладкомышечных клеток на растяжение сосудистой стенки [Morinaga et al., 1987], вызванное гидродинами-

ческим ударом [Pomposelli et al., 1984; Zwolak et al., 1987; Binns et al., 1989; Sottiurai et al, 1994], и зависит от угла наложения и ригидности трансплантата [Hason et al., 1985; Sottiurai et al., 1994; Fei et al., 1994].

На основании различного растяжения участков артерии в зонах анастомозов некоторые исследователи предприняли попытки прогнозировать развитие интимальной гиперплазии в соответствующих областях анасто-

моза [Sottiurai et al., 1983].

Для изучения морфологических особенностей и патогенеза развития

155

и прогрессирования стенозов анастомозов нами было проведено иммуноморфологическое исследование. Установлено, что в области дистального анастомоза происходит интенсивное развитие атеросклероза. По мнению И.И.Затевахина и соавт. (1993), очаговые разрастания "неоинтимы" представляют собой атеросклеротические бляшки на ранней стадии их развития. В то же время другие исследователи считают, что экспериментальная гиперплазия интимы в ответ на повреждение не может полностью отождествляться с морфогенезом атеросклеротических бляшек.

Таким образом, у пациентов, оперированных по поводу облитерирующего атеросклероза, процесс атерогенеза и интимальной гиперплазии может протекать одновременно. Это согласуется с результатами, полученными Г.В.Говоруновым (1987), который выявил в 80 % наблюдений наряду с равномерной интимальной гиперплазией фиброзные утолщения и атеросклеротические бляшки.

Причины ложных аневризм анасто-

мозов. Этиологические факторы развития ложных аневризм различны. В первые годы становления реконструктивной сосудистой хирургии эти осложнения наблюдались очень часто и были обусловлены разрушением и фрагментацией шовного материала

[Gardner et al., 1972; Van den Akker et al., 1989]. Ложные аневризмы появлялись в первые 4 года после выполненного реконструктивного вмешательства. С внедрением в качестве шовного материала полипропилена частота возникновения ложных аневризм значительно снизилась [Freischlang, Moore, 1989]. Данные литературы свидетельствуют, что развитие поздних ложных аневризм (свыше 3,5 года) имеет мультифакторный генез [Зырянов Б.Н. и др., 1980; Кара-

зеев Г.Л., 1992].

В развитии ранних ложных аневризм главной причиной являются инфекционные осложнения [Haimo-

156

vici, 1976; Crawford et al., 1977; Volmar, 1980; Wandscheider et al., 1988].

Раневая инфекция также играет значительную роль и в генезе поздних ложных аневризм. В то же время Pircher и др. (1980) не отметили статистически достоверной разницы в развитии поздних аневризм у больных с гладким послеоперационным течением и у больных, перенесших глубокое нагноение в зоне анастомозов. Некоторые авторы предполагают, что в генезе поздних ложных аневризм играет роль фактор первичной бактериемии, которая способствует фиксации инфекционного агента на синтетическом материале и развитию в отдаленные сроки ложных аневризм [Freischlang, Moore, 1989].

Существует мнение, что развитие ложных аневризм непосредственно обусловлено применением синтетических материалов [Gardner et al., 1972]. Объяснение этого факта, повидимому, лежит в разной степени упругости бранши протеза и стенки артерии. Было доказано, что растяжимость артерии в 10—15 раз больше, чем у тефлонового протеза, при этом ригидность последнего возрастает с течением времени [Patel et al., 1961; Gozna et al., 1972]. Этот фактор обусловливает разницу в растяжении протеза и артерии в зоне анастомоза, что ведет к прорезыванию стенки артерии. В литературе имеются сообщения о влиянии артериальной гипертензии на развитие ложных аневризм у больных, страдающих артериальной гипертензией [Гамбарин Б.Л.,

1982; Szilagyi et al., 1975; Van der Akker et al., 1989]. По-видимому, ме-

ханизм влияния гипертензии заключается в усилении гидродинамического удара за счет большего объемного кровотока в зоне анастомоза. Как показали наши наблюдения, у больных с артериальной гипертензией имеется более чем 1,5-кратное увеличение частоты ложных аневризм — 11,3 % по сравнению с пациентами без артериальной гипертен-

зии — 6,8 %.

Немаловажным фактором в генезе ложных аневризм является гидродинамический удар в зоне анастомоза. Szilagyi и др. (1975) установили, что в конструкциях анастомозов конец в бок давление по линии анастомозов выше, чем при анастомозах конец в конец. По данным большинства исследователей, частота развития ложных аневризм при анастомозах конец в бок статистически выше, чем при анастомозах конец в конец

[Трипонис В.И., 1982; Gardner et al., 1972; Brewster et al., 1987]. Нам уда-

лось установить, что у больных, оперированных по поводу ложной аневризмы дистального анастомоза, генез которых не был обусловлен шовным материалом или инфекцией протеза, частота возникновения аневризмы контралатерального дистального анастомоза выше, чем у первичных пациентов, перенесших аортобедренные реконструкции, — соответственно 11,8 и 7,5 %. Это подтверждают данные литературы о предрасположенности ряда больных к возникновению ложных аневризм дистального анастомоза, возможно, обусловленной слабостью артериальной стенки.

Интересные статистические данные, основанные на 29-летнем опыте Детройтской клиники сосудистой хирургии, приводят Szilagyi и соавт. (1986), которые выявили, что при наложении анастомозов по типу конец в конец во время повторных реконструктивных вмешательств по поводу ложных аневризм дистальных анастомозов частота возникновения ложных аневризм не только не снижается, но и возрастает с 5,6 % после первичных аортобедренных реконструкций до 15,6 % после операций по поводу ложных аневризм и до 17,4 % после повторных вмешательств по поводу ложных аневризм. Эти факты свидетельствуют, что в генезе развития ложных аневризм ведущую роль все же играют не гемодинамические факторы, а слабость артериальной стенки в зоне наложения анастомо-

зов или процессы прогрессирования атеросклероза.

По-видимому, важную роль в ослаблении артериальной стенки может играть эндартерэктомия. Единичные экспериментальные исследования также указывают на то, что при регрессе атеросклеротических бляшек также может возникать ослабление каркаса артериальной стромы

[Zarins et al., 1992]. По мнению Freischlag, Moore (1989), дегенера-

тивные изменения в стенке артерий могут быть обусловлены маловирулентными бактериями. Ложные аневризмы дистальных анастомозов в 76 % случаев возникают в сроки свыше 3 лет, в то время как ложные аневризмы проксимального анастомоза более чем в половине случаев возникали в первый год [Покровский А.В., Зотиков А.Е., 1996].

Диагностика поздних осложнений.

Клиническая картина тромботических осложнений достаточно ярка. Более чем у 80 % больных ишемия, возникающая при реокклюзии, более выражена, чем до первичной реконструкции.

Вбольшинстве случаев более чем

у90 % больных тромбоз трансплантата может быть выявлен на основании исчезновения пульсации и от-

сутствия систолического шума при аускультации. В 7 % случаев на стороне тромбоза сохраняется ослабленная пульсация на бедренной артерии, которая обусловлена сохраненной остаточной проходимостью стенозированного подвздошно-бед- ренного сегмента. Чрезвычайно важной является ранняя диагностика стенозов анастомозов, которая позволит улучшить отдаленные результаты аортобедренных реконструкций. Наибольшая диагностическая ценность принадлежит дуплексному сканированию и рентгеноконтрастной ангиографии. Эти исследования, как правило, не только вносят ясность в установление состояния трансплантата или стеноза анастомоза, но и позволяют судить о состоянии ниже-

157

Рис. 6.60. Ангиограмма. Ложная аневризма правого дистального анастомоза.

лежащих сегментов глубокой артерии бедра и состоянии аорты выше проксимального анастомоза.

Рис. 6.61. Компьютерная томограмма. Визуализируется основная бранша протеза, наложенная по типу конец в бок с аортой.

158

В диагностике ложных аневризм ангиологическое исследование имеет чрезвычайно важное значение. Наличие классической триады симптомов: опухолевидное пульсирующее образование, систолический шум и боли в паховой области — позволяет установить диагноз у большинства больных уже на догоспитальном этапе. Вместе с тем литературные данные свидетельствуют, что у половины больных ложные аневризмы небольшого размера асимптомны и выявляются лишь при контрольном ультразвуковом исследовании [Van der Akker et al., 1989] или ангиогра-

фии (рис. 6.60). Характерным для ложных аневризм дистального анастомоза является овальное образование в виде темного поля, вокруг которого обнаруживались тромботические массы, проявлявшиеся на экране светлыми участками — симптом снежной пыли.

Значительно труднее обнаружить ложную аневризму проксимального анастомоза, что объясняется скудностью клинических симптомов. Наиболее частый клинический признак — боль в пояснице: этот симптом не является специфичным, однако, по нашим наблюдениям, около 80 % боль-

Рис. 6.62. Компьютерная томограмма. Спереди от аорты и справа от протеза имеется дополнительная тень размером до 1 см.

ных отмечают его. Наличие пульсирующего образования в животе обнаруживают у 50—60 % пациентов. Решающая роль в диагностике ложных аневризм проксимального анастомоза принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии (рис. 6.61; 6.62). Характерным томографическим признаком ложной аневризмы проксимального анастомоза является дополнительная тень, лежащая рядом с сосудистым трансплантатом или между сосудистым протезом и аортой. Использование малых доз контрастного вещества позволяет установить осложненные формы ложных аневризм, такие как надрыв или разрыв проксимального анастомоза. Следует помнить о возможности наличия истинной аневризмы в зоне проксимального анастомоза (рис. 6.63). В этих случаях расширенная аорта на сканах плавно переходит в протез без появления дополнительной тени вокруг протеза или аорты. Важную роль компьютерная томография играет в выявлении инфекции сосудистых трансплантатов.

Ангиографическое исследование — второй метод, несущий исключительно важную информацию для диагностики ложных аневризм проксимального анастомоза (рис. 6.64). Обязательным правилом при подоз-

Рис. 6.64. Ангиограмма, прямая проекция. Ложная аневризма проксимального анастомоза.

Рис. 6.63. Компьютерная томограмма. Истинная аневризма аорты выше проксимального анастомоза.

рении на аневризму проксимального анастомоза является выполнение ангиографического исследования в 2 проекциях (рис. 6.65). Это положение представляется чрезвычайно важным, поскольку исследование только в переднезадней проекции может привести к ложноположительному результату у больных с функционирующими аортобедренными трансплантатами при анастомозах конец в бок. В то же время наличие тромботичес-

159