Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2579

.pdf
Скачиваний:
44
Добавлен:
01.06.2015
Размер:
26.28 Mб
Скачать

кой предрасположенности является

нии специфических рецепторов фор-

пусковым

механизмом гиперерги-

менных элементов крови, тканевых

ческой реакции замедленного типа.

макрофагов, тучных клеток. Следс-

Рассмотрению ОТ как болезни с ал-

твием этих взаимодействий является

лергическим генезом положили на-

образование биологически активных

чало патоморфологические исследо-

аминов, анафилатоксинов, способ-

вания А.И.Абрикосова (1935). По его

ных вызвать локальные или распро-

мнению, сосудистая стенка из-за ее

страненные

изменения

кровообра-

постоянной экспозиции по отноше-

щения [Maslowski L. et al., 1995].

 

нию к циркулирующим в крови ве-

Сенсибилизированные Т-лимфо-

ществам особенно легко сенсибили-

циты, биологически активные ами-

зируется. А.И.Абрикосов отметил,

ны, антисосудистые антитела, цир-

что ОТ присущи четыре признака,

кулирующие

иммунные

комплексы,

характеризующие этот патологичес-

анафилатоксины воздействуют

на

кий процесс как системное аллерги-

сосудистую стенку, что приводит к ее

ческое воспаление:

 

 

пролиферативному воспалению, уве-

• изменение

не

ограничивается

личению проницаемости,

агрегации

тем сосудом, в районе разветвления

тромбоцитов и нейтрофилов, вазо-

которого развилась спонтанная ган-

констрикции. Таким образом, в ос-

грена;

 

 

 

 

нове патологии артерий при ОТ лежит

• поражению

свойственны

при-

иммунное воспаление, представляю-

ступы периодической вспышки про-

щее собой проявление как замедлен-

цесса в новых местах;

 

 

ной, так и немедленной гиперчувс-

• начальные

изменения заключа-

твительности. Преобладают при ОТ

ются в фибриноидном некрозе стен-

продуктивные артерииты с имму-

ки сосуда с последующим разраста-

ноклеточным

механизмом

повреж-

нием внутренней оболочки и тром-

дения сосудистой стенки. Реже раз-

бозом;

 

 

 

 

виваются некротические (деструк-

• сходство морфологических из-

тивно-инфильтративные и деструк-

менений при ОТ с эксперименталь-

тивно-пролиферативные) артерииты,

ной анафилатоксией у животных.

также с иммуноклеточным ме-

Анализ данных литературы пос-

ханизмом повреждения.

Иммунному

ледних лет свидетельствует о призна-

воспалению при ОТ подвергаются не

нии многими авторами аутоиммун-

только артерии (рис. 7.14), но и вены,

ного генеза ОТ. Процесс начинается

а также сосуды системы микро-

в виде множественных разрывов внут-

циркуляции (артериолы, капилляры,

ренней эластической мембраны. Про-

венулы). При деструктивном характе-

веденные патогистологические иссле-

ре поражения в стенке этих сосудов

дования выявили гранулемы, содер-

выявляются иммунные комплексы.

 

жащие гигантские клетки в области

Иммунологические

изменения

в

разрывов

внутренней эластической

стенке сосудов приводят к мукоид-

пластинки, где обнаружено скопле-

ному набуханию интимы, адвенти-

ние IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а,

ции, дистрофии и деструкции эндоте-

циркулирующих

иммунных

комп-

лия, воспалительной

инфильтрации

лексов. Образующиеся в результате

стенок и как результат — возникно-

повреждения сосудистой стенки ан-

вению тромбозов в пораженном со-

тигены (измененные клетки эндоте-

суде [Lie J.Т., 1989]. Воспаление со-

лия) активируют Т- и В-звенья им-

судистой стенки вызывает локальное

мунитета [Ledford D.K., 1992].

 

ухудшение кровотока и ишемию тка-

Внутрисосудистая

активация сис-

ней. На фоне локальной ишемии вы-

темы комплемента приводит к обра-

являются значительное местное сни-

зованию ряда веществ, обладающих

жение регионарного уровня основ-

лигандными свойствами в отноше-

ных компонентов противосвертыва-

200

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ющей системы (антитромбин III, антитромбин — резерв), резкое замедление Хагеманзависимого фибринолиза и эуглобулинового лизиса. На фоне локального поражения сосудистой стенки (артерий и вен) отмечается значительное повышение уровня фактора Виллебранда. Заметно повышается уровень спонтанной и АДФиндуцированной агрегации тромбоцитов. При активации местных механизмов гемостаза (сосудистых и тромбоцитарных), усилении свертывающих свойств крови на фоне прогрессирования патологического процесса в сосудистой стенке, истощения и угнетения естественных противосвертывающих и плазминовых механизмов развивается стойкая локальная предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конечности (артерии и вены).

Таким образом, иммунные реакции, приводящие к повреждению эндотелия сосуда, являются первичными. Гиперкоагуляция крови играет вторичную, но очень важную роль в развитии болезни. Иммунные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100 %, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86 % [Li L., 1989]. В

схематическом виде патогенез заболевания выглядит так: генетическая предрасположенность, курение, запуск аутоиммунного процесса, отек сосудистой стенки с ее повреждением, локальный тромбоз (схе-

Рис. 7.14. Облитерирующий тромбангиит артерий (а), вен (б), артериол и венул (в). Микроскопическая картина. Электронное фото.

201

ма 7.1). Понимание этого процесса очень важно для выработки тактики лечения больных ОТ.

Клиническая картина. Облитери-

рующий тромбангиит — заболевание, встречающееся главным образом у молодых мужчин (18—40 лет). Патологический процесс всегда по-

Рис. 7.15. Локализация поражения артерий при облитерирующем тромбангиите.

202

ражает дистальные отделы магистральных артерий нижних конечностей. В 25 % случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верхних конечностей. Встречаются единичные случаи поражения висцеральных, коронарных и брахиоцефальных артерий при ОТ (рис. 7.15). В течении заболевания выделяют 3 варианта:

острое злокачественное генерализованное, встречающееся обычно у молодых больных (18—25 лет), когда

впериод от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер;

подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;

хроническое, постепенно прогрессирующее (болезнь развивается

втечение многих лет с длительным периодом компенсации регионарного кровообращения без выраженных обострений). Это наиболее бла-

гоприятный вариант. Хроническое течение чаще наблюдается у больных в возрасте 30—35 лет и впоследствии нередко сочетается с атеросклерозом.

Клиническое течение ОТ принципиально разделяется на 2 основные стадии: функциональную — спастическую и облитерирующую — органическую. Спастическая стадия заболевания сопровождается невыраженной симптоматикой. Больные ощущают онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, беспричинную усталость, зуд, тяжесть в ногах, обычно под действием провоцирующих факторов. Эти жалобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без врачебного внимания и помощи. Объективные показатели гипоксии конечностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые проявления перемежающейся хромоты и болевого синдрома. Не следует считать, однако, эту практически доклиническую стадию заболевания находящейся

i

вне компетенции врача. Заболевание прогрессивно развивается, поэтому лечение важно начать в обратимой, функциональной фазе заболевания. Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется возникновением регионарной ишемии, когда клинические проявления стабилизируются. Соответственно выраженности ишемии конечности меняется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувствительность к холоду, онемение, дисгидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются перемежающаяся

хромота и болевой синдром. Нарастают трофические нарушения: уменьшение тургора кожи и ее эластичности, гипотермия, нарушение потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто возникают паронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и костные структуры стопы.

При прогрессировании заболевания развиваются и необратимые трофические изменения: вначале поверхностные, а затем и глубокие язвы (рис. 7.16), гангрена. Язвы плохо

Рис. 7.16. Глубокая язва дистального отдела стопы при облитерирующем тромбангиите.

203

поддаются консервативному лечению,

(длиной до 15—20 см). Вены утолща-

легко инфицируются, сопровожда-

ются, появляется инфильтрация ко-

ются постоянными болями в покое,

жи. Больной жалуется на чувство тя-

приводят к вынужденному положе-

жести, зуд, жжение, "налитость" ко-

нию конечности. Наряду с этим в

нечностей;

тромбофлебиты носят

поздних стадиях ОТ возникают пара-

"мигрирующий" характер. Одновре-

лич капилляров, лимфангиит, фле-

менно наблюдаются субфебрилитет,

бит, сопровождающиеся температур-

увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда

ной реакцией, цианозом стопы, го-

наступает период ремиссии, вены

лени, развитием влажной гангрены.

слегка болезненны, утолщены, пара-

В этой фазе заболевания наряду с

вазальная клетчатка уплотнена.

признаками

резкой

регионарной

В патологический процесс вовле-

ишемии обычно возникают симпто-

кается и артериальное русло. При

мы общей интоксикации и септичес-

этом значительно меняется цвет ко-

кого состояния организма.

 

жи, которая становится отечной, ци-

Для

клинической

характеристики

анотичной, а при опускании конеч-

поражения

сосудистого

русла при

ности возникает гиперемия кожных

ОТ используют стандартную класси-

покровов. У больных развиваются

фикацию ишемии конечности: I сте-

отеки стоп, области голеностопных

пень

ишемии

субклинические

суставов. На первых этапах заболева-

проявления (в описании спастичес-

ния артериального русла можно вы-

кой стадии заболевания); II степень —

делить довольно короткий спасти-

явления перемежающейся хромоты;

ческий период, в дальнейшем быстро

III степень — появление болей в по-

переходящий в характерную картину

кое; IV степень — наличие язвенно-

тромбоза дистальных артерий конеч-

некротических дефектов на стопе.

ности.

 

 

Диагностика. ОТ, как правило, не

Инструментальное

обследование

сопровождается

поражением

ветвей

направлено

на оценку

регионарной

аорты, поэтому обычные для атеро-

макро- и микрогемодинамики пора-

склеротического

поражения

шумы

женной конечности.

 

над бедренными артериями, брюш-

Для оценки регионарной макроге-

ной аортой и ветвями дуги аорты не

модинамики используют комплексное

определяются. Характерное для ОТ

ультразвуковое исследование, кото-

поражение

дистальных

артерий в

рое заключается в определении сег-

первую очередь устанавливают паль-

ментарного

артериального давления

пацией тыльной артерии стопы, зад-

на уровне верхней и нижней третей

ней большеберцовой, подколенной,

бедра и голени с вычислением лоды-

локтевой и лучевой артерий. Резкое

жечно-плечевого индекса (ЛПИ), а

ослабление пульсации или ее отсутс-

также спектральный анализ доппле-

твие свидетельствуют об органичес-

ровского сигнала с определением ха-

ком поражении.

 

 

 

 

рактера кровотока по

пораженным

При

вовлечении

поверхностных

артериальным сегментам. Результа-

вен конечностей заболевание начи-

ты, полученные при измерении АД

нается остро, нередко после сильного

на лодыжке, и величины ЛПИ при

переутомления, травмы, инфекци-

ОТ выше, чем у больных с соответс-

онных заболеваний (грипп, ангина и

твующими

клиническими стадиями

др.), местной инфекции. Первыми

ишемии вследствие атеросклероти-

его признаками

являются ноющие

ческого поражения. Более высокие

боли по ходу подкожных вен голени

цифры АД на лодыжке и Л ПИ при

и стопы, реже верхних конечностей.

ОТ связаны с повышенной жесткос-

Участки поражения вен могут быть

тью пораженных берцовых артерий,

ограниченными (в виде горошин)

которые противодействуют компрес-

или достаточно распространенными

сии манжеты. Необходимо подчерк-

204

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нуть, что определение ЛПИ имеет

вмешательство, ангиографию прово-

значение прежде всего для динами-

дить не следует.

 

ческого наблюдения за состоянием

Наиболее информативным мето-

кровообращения у больного в про-

дом оценки микроциркуляции пора-

цессе лечения.

женной конечности является транс-

В комплексе ультразвуковых мето-

кутанное

определение напряжения

дов диагностики используют также

кислорода на стопе.

 

дуплексное сканирование. Его при-

Исследование проводят в положе-

менение необходимо при сомнениях

нии больного лежа и сидя, датчик

в проходимости артериального сег-

фиксируют на тыльной поверхности

мента в месте предполагаемого нало-

стопы в первом межпальцевом проме-

жения проксимального анастомоза;

жутке. При напряжении кислорода в

при оценке возможности использо-

положении лежа менее 30 мм рт.ст.

вания большой подкожной вены в

показано проведение активной внут-

качестве трансплантата в предопера-

ривенной инфузионной терапии. При

ционном периоде; для послеопера-

напряжении кислорода менее 10 мм

ционного контроля функционирова-

рт.ст.

ожидать

положительного

ния артериального трансплантата.

результата от консервативной те-

Окончательным методом оценки

рапии нецелесообразно, и при нали-

поражения дистального артериально-

чии условий необходима реконс-

го русла является селективная рент-

труктивная сосудистая операция.

геноконтрастная ангиография, вы-

Лабораторная диагностика. Лабо-

полненная через трансфеморальный

раторные изменения при ОТ неспе-

(контралатеральная конечность) или

цифичны. Практически отсутствуют

трансаксиллярный доступ по мето-

ускорение СОЭ и лейкоцитоз. В то

дике Сельдингера (рис. 7.17). Если

же время повышение концентрации

больному не показано хирургическое

С-реактивного белка (СРВ) отмеча-

Рис. 7.17. Типичное поражение артерий голени и стопы при облитерирующем тромбангиите.

205

ется более чем у 60 % больных и коррелирует с индексом клинической активности васкулита [Баранов А.А. и др., 1997]. Большое внимание необходимо уделять показателям клеточного и гуморального иммунитета. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета, а именно циркулирующие иммунные комплексы, IgG и IgM. Повышение их уровня требует назначения противовоспалительной терапии.

Лечение больных ОТ — трудная задача. Оно включает амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирургические методы. Следует учитывать форму заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в его развитии. Без этого лечение становится неэффективным и приводит к инвалидизации больного. Наиболее эффективным способом предотвращения прогрессирования болезни является полный отказ от курения. У больных, которые отказались от курения, необходимость в ампутации конечностей возникает очень редко.

В спастической стадии болезни пациенты подлежат диспансерному наблюдению. В комплекс медикаментозных препаратов входят средства, улучшающие микроциркуляцию, — ангинин (продектин), трентал, агапурин; сосудорасширяющие — мидокалм, бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин); воздействующие на периферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депокалликреин, прискол, вазоластин);

витамины группы В (В1 В6, В12); транквилизаторы, седативные средст-

ва, антидепрессанты при психогенных нарушениях. Кроме того, рекомендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область поясницы и стопы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойно-жемчужно-кисло- родные ванны, грязевые аппликации на область поясницы), лечебная физкультура.

206

При II стадии заболевания больные также подлежат диспансерному наблюдению и консервативному лечению. Дважды в год требуются стационарное консервативное лечение и проведение комплексного ультразвукового исследования для уточнения степени и распространенности поражения артериального русла конечностей. К перечисленным выше медикаментозным средствам следует добавить солкосерил, никошпан, галидор, пипольфен, преднизолон, эскузан, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополиглюкина по 400 мл ежедневно в течение 10 дней. В стадии стойкой ремиссии показано бальнеологическое лечение на курортах Кавказских Минеральных Вод и в санаториях с аналогичным комплексом минеральных вод и грязелечения.

В III и IV стадиях заболевания (критическая ишемия конечности) при болях в покое и трофических расстройствах лечение носит другой характер и проводится обязательно в условиях стационара. При повышении показателей гуморального иммунитета (ЦИК и IgG и IgM), а также С-реактивного белка есть показания к проведению противовоспалительного лечения — ударная пульс-тера- пия (депо-преднизолоны и цитостатики). Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин) и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил, тиклид). Антикоагуляционную терапию назначают в зависимости от изменений коагулограммы. Показан курс внутривенных вливаний реополиглюкина с тренталом и солкосерил ом.

Целесообразно применение длительных эпидуральных блокад, являющихся эффективным методом улучшения регионарного кровотока. Блокаду выполняют с помощью постоянного микроирригатора, введенного в эпидуральное пространство на уровне L.i 2- В качестве анестетика

рекомендуется 2 % раствор тримека-

на проводиться внутривенная инфу-

ина по 10 мл 3—6 раз в сутки в тече-

зионная терапия реополиглюкином с

ние 7—10 дней.

 

 

 

тренталом и солкосерилом.

При поздних стадиях заболевания

Хирургическое лечение больных ОТ

показаны длительные внутриартери-

показано при II—IV стадиях заболе-

альные инфузии с помощью катете-

вания и включает 3 основных вида

ризации наружной подвздошной ар-

операций: реконструктивные, паллиа-

терии через нижнюю надчревную

тивные, органоуносящие. Эти опера-

артерию. Инфузии проводят 2 раза в

ции могут применяться в сочетании.

сутки; курс продолжают до 3 нед.

Реконструктивные операции, на-

Инфузат может включать в себя но-

правленные на восстановление про-

вокаин, глюкозу, реополиглюкин, ге-

ходимости дистального артериально-

парин, антибиотики (после определе-

го русла при ОТ, выполняют в тех

ния чувствительности флоры язвен-

случаях, когда процесс носит сегмен-

но-некротического дефекта), солко-

тарный характер. Методы операций

серил, трентал, компламин, витами-

не отличаются от таковых при обли-

ны С и группы В.

 

 

 

терирующем атеросклерозе, однако

При лечении критической ишемии

дистальный анастомоз нередко на-

у больных ОТ наиболее эффективен

кладывают на уровне берцовых арте-

препарат

вазапростан

(проста-

рий в нижней трети голени. Пред-

гландин Е1). Проводят 20—28 внут-

почтительно аутовенозное бедренно-

ривенных инфузии по 60 мкг/сут. На

подколенное или бедренно-берцовое

поздних стадиях заболевания возни-

шунтирование.

 

 

кает необходимость хирургического

При

восходящем

артериальном

лечения.

 

 

 

 

тромбозе, достигающем устья глубо-

Отдельного внимания заслуживает

кой артерии бедра, возможны два ви-

лечение больных ОТ с явлениями

да операций: не всегда успешная

мигрирующего тромбофлебита.

Это

тромбэндартерэктомия из бедренной

лечение проводят в условиях стаци-

артерии

или

профундопластика,

онара. С момента появления первых

направленная на обеспечение кро-

признаков

воспаления поверхност-

вотока по этой важной магистрали

ных вен лечение должно быть на-

кровообращения. Во всех случаях

правлено на борьбу с аллергическим,

реконструктивные операции при ОТ

воспалительным

процессом

и

желательно сочетать

с поясничной

вторичным спазмом дистального ар-

симпатэктомией.

 

 

териального русла. Больным назна-

Предложенная в 1924 г. J.Diez по-

чают витамины,

общеукрепляющие

ясничная симпатэктомия направле-

средства.

 

 

 

 

на на ликвидацию ангиоспазма дис-

Лечение

мигрирующего

тромбо-

тального артериального русла, а также

флебита позволяет предотвратить ар-

стимуляцию коллатерального крово-

териальный тромбоз и резкое ухудше-

обращения. Показанием к проведе-

ние состояния больных. Уменьшить

нию поясничной симпатэктомии яв-

воспалительную

реакцию

венозной

ляется прирост

линейной скорости

стенки можно с помощью местного

кровотока по общей бедренной арте-

лечения: чередования спиртовых ком-

рии на 50 % и более после ишеми-

прессов с гепариновой мазью, с водо-

ческой пробы (компрессия на протя-

растворимыми мазями (левомеколь,

жении 3 мин верхней трети бедра

левосиновая мазь, диоксиколь), а

манжетой при давлении, превышаю-

также назначения медикаментозной

щем системное) (рис. 7.18). Симпат-

терапии (эскузан, троксевазин).

 

эктомия показана при II и III стадиях

Эффективно использование

пря-

заболевания; успех ее проведения при

мых антикоагулянтов и антиагрегант-

IV стадии заболевания сомнителен.

ных препаратов. Одновременно долж-

Показания к десимпатизации зави-

 

 

 

 

 

 

 

 

207

сят от локализации процесса. При преимущественном поражении левой нижней конечности показана левосторонняя внебрюшинная поясничная симпатэктомия LII-III. При преимущественном поражении правой нижней конечности, а также при

Рис. 7.19. Уровни ампутации при определении ТсР02 у больных облитерирующим тромбангиитом.

208

Рис. 7.18. Проведение компрессионной пробы при облитерирующем тромбангиите.

двустороннем поражении показана одновременная двусторонняя внебрюшинная поясничная симпатэктомия LII-III. При одновременном поражении верхних и нижних конечностей целесообразно поэтапное проведение грудной и поясничной симпатэктомии.

Поясничная симпатэктомия сопровождается повышением температуры кожи в связи с улучшением мышечного кровотока в нижних конечностях, особенно на стопе. Условиями успешного оперативного лечения являются строгое определение показаний к нему и продуманное патогенетически обоснованное консервативное лечение, адекватная послеоперационная реабилитация.

При отсутствии эффекта от комплексного лечения больного при IV стадии ОТ показана ампутация конечности в соответствии с требованиями последующего протезирования и формированием культи только из жизнеспособных тканей. При выборе уровня ампутации необходимо ориентироваться на данные транскутанного определения напряжения кислорода, полученные на различных уровнях пораженной конечности (рис. 7.19). Уровень кислорода 40 мм рт.ст. и более в избранном сегменте конечности позволяет сделать благоприятный прогноз в отношении

перспектив заживления послеоперационной раны.

При невозможности выполнения стандартной реконструктивной операции из-за отсутствия проходимых артерий на стопе и голени используют и другие методы реваскуляризации дистальных отделов конечности: имплантацию сальника на сосудистой ножке на голень и артериализацию с реверсией венозного кровотока стопы и голени.

Трансплантацию сальника на го-

лень применяют в двух видах — свободном и на сосудистой ножке. Эффект лечения обусловлен прежде всего местным действием сальника. При трансплантации сальника на голень явления критической ишемии удается купировать в 67—86 % случаев, причем при успешной операции отмечается стойкий эффект.

Эффект от операции наблюдается лишь через 3—4 нед. Рецидив ишемии наступает в 5—10 % случаев в течение 5 лет.

Другой вид лечения критической ишемии у больных ОТ — артериали-

зация венозного кровотока стопы. Эта методика, предложенная A.Sheil в 1977 г., была усовершенствована и активно применяется в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского [Покров-

ский А.В. и др., 1990, 1996, 1998]

(рис. 7.20). В раннем послеоперационном периоде удается сохранить 83—90 % конечностей от ампутации. Через 5 лет жизнеспособными и функционально полноценными остается около 75—80 % оперированных конечностей.

Таким образом, лечение больных ОТ должно носить комплексный характер. При наличии органических изменений сосудов показаны обследование и стационарное лечение 2 раза в год.

Прогноз при ОТ в отличие от атеросклероза в целом благоприятный — при условии отказа от курения. Смертность больных не превышает

1Д-4ЯЯК

Рис. 7.20. Артериализация глубокой венозной системы стопы у больного облитерирующим тромбангиитом.

таковой в общей популяции. Летальные исходы наиболее часто встречаются при поражении сосудов кишечника, распространенном поражении сосудов верхних и нижних конечностей, при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфекционных осложнениях заболевания. Без адекватного лечения у 70 % больных в течение первых 3 лет от начала заболевания приходится выполнять различные ампутации [Mills J. et al., 1991]. Риск эпизодов обострения гораздо выше у больных, не прекращающих курения.

Литература

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.

Покровский А.В., Дан В.Н., Хоровец А.Г., Чу-

пин А.В. Артериализация венозного кровотока стопы в лечении тяжелой ишемии у больных с окклюзирующими поражениями дистального артериального русла нижних

209

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]