2579

Частота заболевания точно не известна. По данным вскрытий, частота поражения висцеральных артерий колеблется от 18,7 до 76 % общего числа патологоанатомических наблюдений [Курбангалиев СМ. и др.,

1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash,

1990], в то время как при ангиографическом исследовании частота обнаружения поражения висцеральных артерий достигает 10—77 % [Покров-

ский А.В., 1979; Hansen et al, 1983; Ernst etal, 1993].

Конечно, частота выявленных поражений зависит и от контингента изучаемых больных, поэтому многие авторы отмечают, что общая частота клинического проявления поражений висцеральных артерий значительно меньше и колеблется от 2 до 36,5 % [Покровский А.В. и др., 1989; Olbbert et al., 1990]. Операции при этой патологии в среднем составляют 2 % всех операций на брюшной аорте и ее ветвях.

Патофизиология кровообращения.

Физиология висцерального кровообращения характеризуется тем, что

Рис. 6.38. Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана) при окклюзии

чревного ствола. Путь коллатерального кровотока из верхней брыжеечной артерии указан стрелками.

130

фактически все три висцеральные артерии еще в период внутриутробного развития составляют как бы единый сосуд. Три непарные ветви (чревный ствол, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии) соединяются между собой, образуя потенциально существующий единый сосудистый путь кровотока, по которому кровь может двигаться в любом направлении (каудальном и краниальном), подчиняясь законам гидродинамики (от большего в сторону меньшего артериального давления). Такое единство сосудистой системы органов брюшной полости обусловлено наличием врожденных коллатеральных анастомозов (внутрисистемные анастомозы).

Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана), обеспечивающий коллатеральные связи бассейна чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и осуществляющий компенсацию дефицита кровотока в этих артериях соответственно в краниальном или каудальном направлениях, формируется за счет ветвей поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса: верхняя панкреатодуоденальная артерия, являющаяся ветвью чревного ствола, огибая головку поджелудочной железы по ее периметру, анастомозирует с нижней панкреатодуоденальной артерией, второй ветвью верхней брыжеечной артерии (рис. 6.38). Путь кровотока следую-

щий: a.coeliaca — a. gepatica communis — a.gastro-duodenalis — a.pancreaticoduodenalis superior (из бассейна чревного ствола) — a.pancreaticoduodenalis inferior — a.mesenterica superior (в бассейн верхней брыжеечной артерии).

Межбрыжеечный анастомоз, осуществляющий коллатеральные связи верхней и нижней брыжеечной артерий, формируется за счет анастомозов верхней брыжеечной артерии с нижней брыжеечной артерией (рис. 6.39). Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Риолана. Последняя хорошо развита в

85 % случаев. Важным связующим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий является краевая маргинальная артерия Дрюмонда. В области селезеночного угла толстой кишки левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной арте-

рии: a.mesenterica superior — a.colica media (из системы верхней брыжееч-

ной артерии) — a.colica sinistra — a.mesenterica inferior (в систему ниж-

ней брыжеечной артерии). Это так называемая точка Гриффита — критический сегмент в области селезеночного угла толстой кишки. У 15 % людей анатомически межартериальные анастомозы врожденно не развиты и бассейны кровотока верхней и нижней брыжеечной артерий разомкнуты, что создает реальные предпосылки для ишемии именно селезеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных артерий.

Таким образом, за счет чревнобрыжеечного и межбрыжеечного анастомозов кровообращение во всех трех висцеральных артериях тесно взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн.

В норме органы брюшной полости содержат 25—35 % крови всего организма, при этом в печени и портальной системе — 65 % этого количества и еще 10 % в селезенке. Только 25 % находится в сосудах желудка, кишечника и поджелудочной железы. В целом висцеральный кровоток составляет приблизительно 1,3—1,5 л/мин (чревный ствол — 700—750 мл/мин, верхняя брыжеечная артерия — 450— 500 мл/мин, нижняя брыжеечная артерия — 150—200 мл/мин). В процессе пищеварения направление кровотока варьирует. Сначала основная масса крови направляется в бассейн чревного ствола, затем поочередно в бассейн верхней и нижней брыжеечной артерий.

9*

Рис. 6.39. Межбрыжеечный анастомоз (дуга Риолана) при окклюзии нижней брыжеечной артерии. Путь коллатерального кровотока из верхней брыжеечной артерии указан стрелками.

При ишемии в первую очередь страдает слизистый и подслизистые слои желудочно-кишечного тракта, развивается дистрофия железистого аппарата, что приводит к снижению продукции активных пищеварительных ферментов.

Однако степень выраженности ишемии зависит от изменения объемной скорости кровотока в висцеральных артериях и степени ее компенсации. При стенозе или окклюзии одной или нескольких висцеральных артерий меняется направление кровотока по коллатералям. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии в первую очередь изменяется направление кровотока по панкреатодуоденальным анастомозам, и кровь из чревной артерии поступает в систему верхней брыжеечной артерии

131

Рис. 6.40. Стеноз чревного ствола и окклюзия верхней брыжеечной артерии (левая боковая проекция). Заполнение бассейна верхней брыжеечной артерии осуществляется из чревного ствола за счет чревно-брыжеечного анастомоза.

(рис. 6.40). При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осуществляется из системы верхней брыжеечной артерии через те же панкреатодуоденальные анастомозы, по которым кровоток осуществляется уже в краниальном направлении. При этом компенсация кровотока в системе чревной артерии меняется в зависимости от того, в каком участке желудочно-кишечного тракта идет пищеварение. Так, при переваривании пищи в желудке компенсаторный кровоток из системы верхней брыжеечной артерии по объему большой. Затем, когда пища поступает в тонкую кишку (бассейн кровоснабжения верхней брыжеечной артерии), вся кровь направляется к ней. В это время верхняя брыжеечная артерия уже не может отдать часть крови в бассейн стенозированной чревной артерии, поэтому в бассейне чревно-

132

/

го ствола, несмотря на наличие коллатералей, наступает дефицит кровотока из-за недостаточного сброса крови из системы верхней брыжеечной артерии. При стенозе или окклюзии нижней брыжеечной артерии коллатеральный кровоток осуществляется за счет верхней брыжеечной артерии по дуге Риолана.

При одновременной окклюзии верхней и нижней брыжеечных артерий вся компенсация осуществляется за счет чревной артерии и каудального направления кровотока по коллатералям. В случаях же одновременной окклюзии чревной и верхней брыжеечной артерий компенсация нарушенного висцерального кровотока осуществляется из нижней брыжеечной артерии в краниальном направлении через дугу Риолана, а затем панкреатодуоденальные анастомозы

(рис. 6.41).

Существует еще один вариант висцерального кровообращения при окклюзии брюшной аорты. В этих случаях нижняя брыжеечная артерия благодаря ее анастомозам с внутренними подвздошными артериями осуществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Наблюдается специфический steal syndrome (синдром обкрадывания) висцерального кровообращения (рис. 6.42). Если проксимальные висцеральные артерии (чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия) не поражены, то этот дефицит кровотока обычно хорошо компенсируется.

Однако при окклюзии нижней брыжеечной артерии происходит двойное "обкрадывание" бассейна проксимальных висцеральных ветвей. В момент физической нагрузки на нижние конечности резко обедняется висцеральный кровоток (за счет aorto-iliac steal-синдрома и внутри-

висцерального обкрадывания).

При экстравазальном сдавлении чревной артерии кровообращение в ее системе нарушается не только за счет снижения объемной скорости кровотока, но и вследствие рефлек-

Рис. 6.41. Серийные ангиограммы больного неспецифическим аортоартериитом с окклюзией чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (прямая проекция). Кровоснабжение кишечника осуществляется из нижней брыжеечной артерии ретроградно в краниальном направлении. Первоначально заполняется бассейн верхней брыжеечной артерии (через дугу Риолана), затем — чревного ствола (чревно-брыже- ечный анастомоз).

торного спазма дистального сосудистого русла.

При наличии атеросклеротической бляшки в устье висцеральной артерии нельзя исключить еще один механизм нарушения кровообращения в ее бассейне — микроэмболии кусочками тромба или бляшки.

Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

К функциональным изменениям следует отнести артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии.

Органические изменения могут быть обусловлены большой группой врожденных и приобретенных причин поражения (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

Врожденные экстравазальные причины, как правило, обусловливают патологию чревной артерии. К ним следует отнести аномальное отхождение чревного ствола своего обыч-

ного анатомического варианта, синдром "вожжей" (нижние диафрагмальные артерии отходят), сдавление

Рис. 6.42. Ангиограмма больного с высокой окклюзией брюшной аорты (атеросклероз). Возникает внутривисцеральное обкрадывание бассейнов чревной и верхней брыжеечной артерии за счет кровоснабжения органов таза и артерий нижних конечностей.

133

В нормальных условиях благодаря перераспределению кровотока между различными артериальными бассейнами и направлению кровотока к органам, находящимся в функционально активном состоянии, приток крови к органам брюшной полости на высоте пищеварения увеличивается (в среднем на 32 %). Весь этот процесс регулируется сложными не- рвно-рефлекторными и гуморальными механизмами.

При наличии окклюзии одной или двух висцеральных ветвей дефицит кровотока компенсируется благодаря возрастающей функциональной активности коллатерального висцерального кровообращения.

Появление абдоминального симптомокомплекса свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения и наступлении следующей стадии в течении заболевания — стадии субкомпенсации висцерального кровообращения.

Первоначально возникшие клинические симптомы, появлявшиеся лишь при функциональной нагрузке на органы пищеварения, постепенно нарастают и возникают в дальнейшем даже при минимальной физиологической нагрузке на пищеварительный тракт, а порой и сохраняются вне акта пищеварения — в состоянии функционального покоя органов брюшной полости, что свидетельствует о наличии постоянного дефицита в кровоснабжении органов пищеварения и о наступлении стадии декомпенсации. В этой стадии обычно отчетливо проявляются, как правило, все симптомы хронической абдоминальной ишемии: боль в животе после приема пищи, нарушение абсорбционной и моторной функций кишечника и прогрессирующее похудание.

Поражение висцеральных артерий при атеросклерозе характеризуется тем, что атеросклеротическая бляшка чаще всего располагается в проксимальном сегменте артерии, как

правило, на протяжении не более 1,5—2 см от устья и обычно переходит со стенки аорты. При этом заболевании значительно чаще в процесс вовлекается нижняя брыжеечная артерия, нежели чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия. Напротив, для неспецифического аортоартериита более характерно одновременное поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Характер подобных вовлечений идентичен атеросклеротическому — поражаются проксимальные сегменты указанных артерий.

Как при атеросклерозе, так и при неспецифическом аортоартериите поражение только висцеральных артерий наблюдается очень редко. Как правило, они сочетаются с одновременным вовлечением в патологический процесс и брюшной аорты.

Практическое значение имеет следующая закономерность: причиной изолированного поражения чревной артерии чаще всего является экстравазальная компрессия; верхняя брыжеечная артерия несколько чаще поражается неспецифическим аортоартериитом, чем атеросклерозом. Нижняя брыжеечная артерия преимущественно страдает при атеросклерозе.

Экстравазальная компрессия и неспецифический аортоартериит чаще наблюдаются у женщин: атеросклероз, как известно, — болезнь мужчин.

Течение синдрома хронической абдоминальной ишемии — неуклонно прогрессирующее. В связи с тем что приобретенные заболевания не могут оставаться стабильными всю жизнь больного и прогрессируют, то имеющаяся степень стеноза со временем постепенно увеличивается. При экстравазальной компрессии постоянная травма артерии приводит к ее рубцовому стенозу.

Острое нарушение висцерального кровообращения — одно из закономерных последствий синдрома хронической абдоминальной ишемии.

135

Клиническая картина. Понятием

"синдром хронической абдоминальной ишемии" объединены клинические симптомы ишемии трех различных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. При гипотетически полной изоляции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии каждого из них была бы более очерченной и яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообращения в значительной степени смешивает клинику ишемии этих бассейнов, создает затруднения при проведении дифференциального диагноза за счет синдромов обкрадывания.

Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболевания:

•чревную (болевую);

•проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дисфункция тонкой кишки);

•дистальную брыжеечную — терминальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);

•смешанную.

М.Р. Кузнецов и соавт. (1999) считают целесообразным выделение шести клинических вариантов течения синдрома хронической абдоминальной ишемии: эрозивно-язвен- ного, псевдопанкреатического, дискинетического, холецистоподобного, гастралгического и псевдотуморозного.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является боль как результат ишемии органов пищеварения, которая ведет к гипоксии и метаболическим нарушениям. Последние передают раздражение в солнечное или верхнебрыжеечное нервное сплетение. При поражении чревной артерии болевой синдром связан и с гипоксией печени. Боль обычно появляется через 20—25 мин после приема пищи и продолжается 2—2,5 ч, т.е. в течение всего периода пассажа пи-

136

щи через кишечник. Обычно боль стихает самостоятельно и возникает вновь при приеме пищи.

В большинстве случаев боль локализуется в эпигастральной области и иррадиирует в правое подреберье (зона ишемии бассейна чревного ствола). Кроме того, она может локализоваться также в мезогастральной (бассейн верхней брыжеечной артерии) и в левой подвздошной (дефицит кровотока по нижней брыжеечной артерии) областях.

Болевой синдром уменьшается при резком ограничении приема пищи — синдром малой пищи. Некоторые больные отмечают чувство постоянной тяжести в животе, особенно в эпигастральной области. Редко наблюдается рвота.

Вторым основным симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями моторной, секреторной и абсорбционной функций. Выделяют две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии. При поражении верхней брыжеечной артерии в основном страдают секреторная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии нарушается эвакуаторная функция толстой кишки. Эти изменения вначале проявляются в виде неустойчивого неоформленного, жидкого, зловонного стула, мучительного поноса плохо переваренной пищей, позывов на дефекацию вскоре после еды, чувства переедания, ощущения дискомфорта в кишечнике, метеоризма. Изнуряющий понос сменяется мучительным и стойким запором. В дальнейшем появляется вздутие живота.

Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:

• ишемическая функциональная энтеропатия, при которой наблюдаются повышенная моторика, нарушения абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики;

• ишемическии энтерит с различной болью в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

▲функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорный запор, "овечий" стул);

▲ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки кишки, отек под слизистого слоя, кровотечения);

▲преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки.

Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым изменениям — энтериту и колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя — к фиброзу, Рубцовым изменениям и стриктурам; трансмуральная ишемия — к необратимому изменению стенки кишки с гангреной и перфорацией.

Страдает и моторная функция, причем чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине доминирует болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии наиболее характерны вздутие живота и неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии — запоры.

Третий основной симптом хронической абдоминальной ишемии — прогрессирующее похудание. Оно обусловлено несколькими факторами: во-первых, болевой симптом заставляет сократить объем, а затем и уменьшить частоту приемов пищи; во-вторых, резкие нарушения секреторной и абсорбционной функций

кишечника также ведут к потере массы тела. В связи с этим похудание фактически обусловлено тремя факторами: алиментарным (отказ от еды, фобия перед едой и последствия нарушений секреторно-абсорбционной и моторной функций кишечника); обезвоживанием организма вследствие поноса, искусственно вызываемой рвоты, приема слабительных средств; вследствие болевого фактора.

Некоторые больные жалуются на усиленную пульсацию в животе, другие — на боль в левой подвздошной области, возникающую при интенсивной ходьбе, что связано с обкрадыванием кровотока по нижней брыжеечной артерии.

Выраженность клинической картины абдоминальной ишемии зависит от локализации и этиологии поражения, а также от сопутствующей артериальной гипертензии. Экстравазальная компрессия и атеросклероз почти всегда сопровождаются клиническими проявлениями. При неспецифическом аортоартериите клинические признаки обычно отсутствуют.

Чем больше степень стеноза и объем поражения висцеральных артерий, тем выраженнее клиническая картина; чем старше больной, тем декомпенсация чаще. Клиника и стадия декомпенсации независимо от этиологии чаще наблюдаются у нормотоников, нежели у гипертоников.

Диагностика. Перечисленные не всегда характерные жалобы больных, анамнестические данные, убедительные признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, неоднократные и безрезультатные обследования больных в различных по профилю лечебных учреждениях, а также безрезультатность проводимого нередко длительного лечения позволяют предположить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Физикальные методы исследования могут давать некоторые опорные пункты диагностики, но, как правило, они ма-

137