Патогенез и патоморфология кровохарканий и легочных кровотечений

Патогенез туберкулезных кровохарканий и кровотечений очень сложен и обусловлен комплексом различных факторов. Среди них основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Установлено, что при туберкулезе наблюдаются как специфические, так и неспецифические изменения артерий и вен. Вблизи туберкулезных поражений легкого нередко находятся периартерииты и перифлебиты в виде инфильтрации адвентиции. Эти периваскулиты часто сочетаются с продуктивным эндоваскулитом.

Наряду с этим в области туберкулезных очагов и в непосредственной близости к ним развиваются и специфические туберкулезные васкулиты. Обычно имеет место распространение туберкулезного процесса на стенку сосуда (артерии или вены), сначала в процесс вовлекается его наружная оболочка, а затем средняя и внутренняя. При медленном распространении процесса в то время, когда он захватывает мышечную оболочку сосуда, еще до распада успевают развиться реактивные пролиферативные изменения внутренней оболочки сосуда, которые ведут к сужению просвета сосудов до полной облитерации включительно. В таких случаях распространяющийся творожистый некроз, разрушая стенку сосуда, не вызывает кровотечения. Этим, по-видимому, объясняется тот факт, что при сравнительно большой частоте поражения стенки сосудов, расположенных среди творожисто измененной легочной ткани, легочные кровотечения встречаются не так часто.

При быстром прогрессировании туберкулезного процесса и ослабленном организме разрастания интимы не происходит, и поэтому при творожистом некрозе и разрушении стенки сосуда возникает легочное кровотечение.

У больных с распространенным хроническим фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких вследствие обширного и массивного разрастания соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса развивается деформация кровеносных сосудов и могут образовываться аневризматические расширения их. Стенки таких сосудов малоэластичны и легко подвергаются разрывам, давая легочные кровотечения. Аневризматические изменения сосудов впервые подробно были описаны в 1868 году В. Расмуссеном, и поэтому их принято именовать аневризмами Расмуссена.

Кровохарканья и реже легочные кровотечения могут быть застойного характера, при них главную роль играет диапедез эритроцитов. Они наблюдаются обычно при хронических распространенных фиброзных формах туберкулеза легких, протекающих часто с сердечной недостаточностью, благоприятствующей застою в малом круге кровообращения.

Источником легочных кровотечений могут являться варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интраальвеолярной цирротической ткани, наиболее часто в верхних долях легких. Наряду с рубцовыми изменениями в легочной ткани, в развитии варикозных расширений существенную роль играют бронхоэктазии и плевральные сращения.

В патогенезе кровохарканий присутствует влияние аллергического состояния организма на проницаемость сосудов. Сосуды, в особенности капилляры, являются одним из основных мест, где развиваются аллергические реакции в сенсибилизированном организме. В течение экссудативной фазы туберкулеза легочные сосуды претерпевают ряд изменений: сосуды в пораженном участке легкого расширяются, наблюдается набухание стенок и повышение их проницаемости. Это может привести к возникновению кровохарканья или паренхиматозного кровотечения вследствие диапедеза.

Профузные легочные кровотечения возникают обычно при больших изменениях сосудистой стенки, в основе их лежат изъязвления или разрывы сосудов в паренхиме легкого или каверне. Интенсивные легочные кровотечения в большинстве случаев возникают в каверне и обусловлены наличием аневризмы ветвей легочной или реже бронхиальной артерий, или происходят из зияющих в стенке каверны изъязвленных ветвей варикозно расширенных легочных вен. Вопрос о том, легочные или бронхиальные сосуды чаще являются источником кровотечения при хронических кавернозных формах туберкулеза, нельзя считать окончательно решенным.

Развивающиеся при антибактериальной терапии процессы разрыхления и усиления васкуляризации стенок каверн являются факторами, способствующими заживлению полости; в то же время эти процессы могут оказаться и предпосылкой к возникновению кровохарканий и легочных кровотечений.

Острая опасность для жизни при тяжелом легочном кровотечении заключается в массивной аспирации, что приводит к смерти подобно тому, как это происходит при утоплении («утопление в собственной крови»). Смерть от обескровливания наступает исключительно редко.

Абсолютное количество крови, которое может вызвать удушение, колеблется в значительных пределах и зависит от ряда факторов. Оно пропорционально функциональной способности отхаркивающего механизма, нарушение которого может идти в двух направлениях: 1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и т.д.) и 2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы. Последнее может быть обусловлено следующими причинами: кахексия, бессознательное состояние, состояние сна, полиомиелит, прием наркотиков, сильные боли в груди, в частности после операции. Если вследствие указанных причин резко снижается способность отхаркивания, то этого достаточно, чтобы уже относительно небольшое количество крови закрыло просвет крупных или средних бронхов и повело в кратчайшее время к ухудшению.