3. Транспорт веществ через мембраны

Транспорт веществ через мембраны может осуществляться по градиенту концентрации(от большей концентрации к меньшей) ипротив градиента концентрации(от меньшей концентрации к большей).

Вода, многие липиды, ионы магния, хлора и некоторые другие вещества свободно перемещаются через мембраны по градиенту концентрации путем простой диффузии(без затраты энергии).

Углеводы, некоторые аминокислоты, некоторые липиды и некоторые ионы перемещаются по градиенту концентрации путем облегчённой диффузии(с помощью белков–переносчиков с предварительной затратой энергии).

Ионы водорода, калия, натрия, кальция и некоторые органические вещества перемещаются через мембраны против градиента концентрации (с помощью белков–переносчиков и с затратой энергии). Такой транспорт веществ называется активным.

Крупные молекулы и частицы поглощаются клеткой путем фагоцитоза, а капли раствора – путемпиноцитоза. Фаго- и пиноцитоз объединяются под общим названиемэндоцитоз. Эндоцитоз характерен для специализированных клеток амебоидного типа. Эндоцитозу предшествует фиксация молекул и частиц на внешней поверхности мембраны с помощью специфических и неспецифических рецепторов.

Транспорт крупных молекул и частиц из клетки наружу называется экзоцитоз. При экзоцитозе образуются экзоцитозные пузырьки из внутриклеточных мембран, которые, приближаясь к плазмалемме, изменяют ее поверхностное натяжение.

Пример активного транспорта: натрий–калиевый насос

Плазмалемма пронизана сложным белком–переносчиком (K–Na–АТФаза). В исходном состоянии этот переносчик может присоединять с внутренней стороны мембраны три ионаNa⁺. Эти ионы являются аллостерическим активатором и изменяют конформацию активного центра АТФазы. После такой активации АТФаза способна гидролизовать одну молекулу АТФ, причем, фосфат-ион фиксируется на поверхности переносчика с внутренней стороны мембраны. Выделившаяся энергия расходуется на новое изменение конформации АТФазы, после чего три ионаNa⁺и ионPO₄^3-оказываются на внешней стороне мембраны. Здесь ионыNa⁺отщепляются, аPO₄^3-замещается на два иона К⁺. После этого конформация переносчика изменяется на первоначальную, и ионы К⁺оказываются на внутренней стороне мембраны. Здесь ионы К⁺отщепляются, и переносчик вновь готов к работе. В итоге на внешней стороне мембраны накапливается избыточный положительный заряд.

Пример облегчённой диффузии: транспорт глюкозы в клетку

Энергия избыточного положительного заряда поверхности мембраны используется в работе натрий–зависимых переносчиков глюкозы, аминокислот и некоторых ионов.

Ионы Na⁺присоединяются к внешней части переносчика и активируют его. Затем к внешней части переносчика присоединяется молекула другого вещества (в частности, глюкозы), что приводит к изменению конформации переносчика. В результате ионыNa⁺вместе с глюкозой оказываются на внутренней стороне мембраны, где происходит их отщепление. Переносчик изменяет свою конформацию на исходную и вновь приступает к работе. Активность натрий-зависимого переносчика глюкозы регулируется гормоном инсулином.

При работе K–Na–АТФазы и натрий–зависимого переносчика глюкозы на внутренней стороне плазмалеммы накапливается избыток ионовK⁺, а на внешней стороне – избыток РО₄^3-. Однако эти ионы способны к простой диффузии через мембраны, что приводит к постепенному выравниванию концентраций.

Пример эндо- и экзоцитоза: транспорт холестерина

Холестерин играет важную роль в поддержании структуры мембран, на его основе синтезируются желчные кислоты и стероидные гормоны. В среднем около 1000 мг холестерина в сутки синтезируется у человека в клетках печени, а около 500 мг поступает с животной пищей. Избыток холестерина в организме приводит к изменению мембран, а в итоге – к развитию ишемической болезни.

В плазме крови холестерин (как и любой липид) находится в виде липопротеинового комплекса [холестерин–апопротеин]. На поверхности клеток печени имеются рецепторы этого комплекса. В результате образуется комплекс [холестерин–апопротеин–рецептор]. После образования такого комплекса изменяется поверхностное натяжение мембраны, и образуется впячивание – эндоцитозный пузырек. В итоге весь комплекс [холестерин–апопротеин–рецептор] оказывается внутри клетки.

Здесь комплекс разрушается: холестерин поступает в цитоплазму, белок–апопротеин гидролизуется до аминокислот, а рецепторы возвращаются на поверхность мембраны в составе экзоцитозного пузырька. Избыток холестерина в клетке хранится в виде его эфиров.

При избытке холестерина в клетках он подавляет свой собственный синтез – возникает отрицательная обратная связь: избыток холестерина в крови снижает синтез холестерина клетками печени.

Однако при значительном избытке холестерина в клетках подавляется синтез холестерин–апопротеиновых рецепторов. Тогда прекращается поступление холестерина из крови в клетку, и синтез холестерина клетками печени не тормозится – возникает положительная обратная связь: в крови сохраняется холестерин, полученный с пищей, а клетки печени продолжают синтез холестерина.

Некоторое время в плазме крови сохраняется избыток холестерина. При длительном насыщении организма холестерином его избыток не проникает в клетки печени, а откладывается на поверхности стенок кровеносных сосудов, что и приводит к развитию атеросклероза и ишемии.

При некоторых наследственных заболеваниях нарушается структура рецепторов (известно около 10 таких заболеваний). Тогда холестерин не может поступать в клетки и регулировать свой собственный обмен. В плазме крови накапливается избыток холестерина и за счет поступления с животной пищей, и за счет синтеза клетками печени. У гомозигот по таким заболеваниям ишемическая болезнь развивается еще в детстве, а у гетерозигот – примерно к 50 годам.