Химический ожог

Кислоты, щелочи.

Клинические признаки

Проблема: невозможно определить глубину поражения тканей. Кислоты и соли тяжелых металлов при соприкосновении с тканями свертывают белки, образуется плотный струп. Щелочи растворяют белки кожи, дают более глубокое поражение тканей. При химических ожогах шокового состояния у животного не возникает.

Лечение

Как можно скорее удалить химическое вещество с поверхности кожи, затем применяют нейтрализаторы. Если едкий натрий – 2% уксусная кислота. Если ожог кислотой – пищевая сода, молоко. Фосфором: потушить раствором медного купороса или хлорной извести.

48. Основные принципы лечения острой гнойной инфекции

Должно быть комплексным и соответствовать стадии развития гнойного воспаления.

1. Местные и общие антипатогенетические воздействия на больное животное, основанные на принципе охранительной терапии;

2. Противомикробные и антитоксические воздействия, направленные на подавление микробного фактора и удаление токсических продуктов из патологического очага и из организма;

3. Оперативное или консервативное удаление мертвых тканей;

4. Симптоматическое воздействие;

5. Витаминотерапия и полноценное кормление;

6. Дозированный моцион и применение физиотерапевтических процедур.

Консервативное лечение:

В начальной стадии – короткая блокада новокаина с гидрокортизоном или антибиотиками, вокруг и под очаг инфекции. На стадии клеточной инфильтрации и на стадии абсцедирования – внутримышечно антибиотики широкого спектра.

Оперативное: вскрытие абсцесса или эвакуация гноя.

49. Остеомиелиты

Остеомиелитом называется воспаление костного мозга. Однако при остеомиелите практически всегда в воспалительный процесс втягиваются и остальные части кости, т.е. возникает паностит.

Различают две формы остеомиелита: асептическийиинфекционный.

По течению остеомиелиты бывают острыеихронические.

Асептические остеомиелитычаще всего наблюдаются при закрытых переломах костей, а также после хирургического вмешательства (например, после интрамедуллярного остеосинтеза). Асептические остеомиелиты сопровождаются гиперемией и экссудацией костного мозга. Затем воспаление затихает и происходит рассасывание экссудата без каких-либо последствий.

Инфекционные остеомиелитыпо этиологии классифицируются на два основных вида:

• раневые или травматические, возникающие вследствие всевозможных открытых травм - переломов, проникающих в кость инфицированных ранений;

• гематогенные или метастатические, возникающие вследствие заноса микроорганизмов из других очагов инфекции.

По роду возбудителя инфекционные остеомиелиты подразделяются на гнойные,актиномикозные,туберкулезныеи т.д.

Предрасполагающими факторами возникновения гнойных остеомиелитов являются факторы, понижающие резистентность костного мозга и организма в целом (общее переохлаждение, авитаминозы, тяжелые инфекционные заболевания).

Патогенез инфекционных остеомиелитов

На внедрение инфекции в костном мозге возникает воспалительная реакция - развивается гиперемия, повышается проницаемость сосудов, замедляется кровоток, возникает тромбоз сосудов. Костная ткань пропитывается серозно-фибринозным, а затем гнойным экссудатом. Вследствие тромбоза сосудов происходит некроз костного мозга и костной ткани. Вокруг очага поражения формируется демаркационный вал. Образуются костные секвестры, которые заполнены гнойным экссудатом. Часто секвестры не выдерживают давления содержимого, и гной прорывается в мягкие ткани и наружу, образуя свищи. Секвестры, которые захватывают костный мозг и эндоост называются центральными. Когда секвестр захватывает костный мозг и корковое вещество кости, он называется периферическим.

При гематогенном остеомиелите воспалительный процесс всегда начинается изнутри кости, а при раневом - снаружи.