Тромбогемморагическое состояние.

Причины ДВС:

1. Выраженный ответ острой фазы (тяжелый сепсис, массивный цитолиз, тяжелая аллергическая реакция).

2. Все виды шока (септический шок).

3. Травматические хирургические вмешательства.

4. Все терминальные состояния.

5. Лейкозы и т.д.

6. Акушерские патологии (эмболия околоплодными водами).

Патогенез ДВС:

Основной пусковой механизм – обширное образование тромбопластина в ткани или плазме. С этого начинается 1-ая стадия ДВС.

1 стадия гиперкоагуляция– происходит активация свертывающей системы крови (выброс тромбопластина), внутрисосудистая агрегация тромбоцитов, активация плазменных систем крови (система комплемента и ККС). Тромбоциты вызывают закупорку сосудов, приводя к нарушению микроциркуляции в органах и тканях. Тромбин активирует противосвертывающую и фибринолитическую систему.

2 стадия гипокоагуляция (коагулопатия потребления)– снижается количество тромбоцитов, оставшиеся тромбоциты заблокированы продуктами деградации фибрина (ПДФ), снижается содержание фибриногена, развивается гипокоагуляция из-за повышенного расхода факторов свертывания

3 стадия активация фибринолиза– происходит восстановление проходимости микроциркуляторного русла за счет лизиса микротромбов. Если фибринолиз приобретает генерализованный характер, то происходит повреждение факторов свертывания крови и фибриногена, вплоть до развития дефибринации – развивается геморрагический синдром.

4 стадия исхода. Благоприятный исход – восстановление нарушенных функций, неблагоприятный – развитие шоковых органов (шоковое легкое, шоковая почка) с развитием дистрофических, некротических изменений в тканях, часто заканчивающихся летальным исходом.

Лечение ДВС:

Переливание донорской крови с гепарином. Гепарин адсорбирует протромбин и другие факторы свертывания, постепенно возвращая их в кровь, не раздражая при этом фибринолитическую систему. На поздних стадиях назначение препаратов, ингибирующих протеазы крови.

15