Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:

1. Утрата ферментативной специфичности.

2. Морфологические и структурные изменения в клетках (нарушение соотношения ядра и протоплазмы в сторону увеличения ядра).

3. Способность клеток выходить за пределы кроветворного аппарата и размножаться в различных органах и тканях (вытеснение опухолевым ростком других ростков кроветворения).

4. Увеличение числа клеток в крови (развитие лейкоцитоза и гиперлейкоцитоза, если увеличено количество бластных клеток – бластный криз).

5. Постепенный или скачкообразный выход клеток из под контроля цитостатиков.

Гематологические изменения со стороны белой крови и других ростков:

1. Анемия

2. Тромбоцитопения

3. Резкое ↑ СОЭ

Общие:

1. Геморрагический синдром

2. Лихорадка

3. Нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки вследствие их лейкозного поражения.

Классификация лейкозов:

1. В зависимости от степени дифференцировки клеток и скорости течения:

   1. острые

   2. хронические

2. По характеру пораженного ростка:

   1. миелоидные

   2. лимфоидные

   3. недифференцированные

   4. ретикулезы

3. По количеству клеток в крови:

   1. лейкемические (выше 50*10⁹/л)

   2. сублейкемические (10-50*10⁹/л)

   3. алейкемические (норма или до 10*10⁹/л)

   4. лейкопенические (меньше 4*10⁹/л )

Механизмы развития анемии при лейкозах:

1. Вытеснение эритроидного ростка опухолевым.

2. Угнетение эритропоэза токсинами лейкоз.клеток.

3. Нарушение всасывания витамина В₁₂и железа в результате повреждения ЖКТ лейкозными инфильтратами, уменьшение секреции желудочного сока → дисэритропоэтическая анемия.

4. Снижение РОЭ (снижение устойчивости эритроцита к гемолизу) → гемолитическая анемия.

5. Кровотечения в результате геморрагического синдрома → постгеморрагическая анемия.

По патогенезу анемии при лейкозах смешанные!

(постгеморрагическая, гемолитическая, дисэритропоэтическая).

Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:

1. Вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым.

2. Токсическое повреждение его опухолевыми клетками.

3. Токсические васкулиты.

4. Инфильтративные васкулиты (лейкозная инфильтрация сосудистой стенки).

5. Коагулопатия потребления из-за увеличения расхода прокоагулянтов в результате ДВС-синдрома.

6. Нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени в результате её лейкозного поражения.

Картина крови при отдельных видах лейкоза:

1. Острый миелолейкоз:

• Лейкоцитоз с наличием миелобластов.

• Наличие лейкемического провала (отсутствие промежуточных форм клеток между зрелыми клетками и бластами).

• Базофильно-эозинофильная диссоциация – 0-БФ, ↑-ЭФ.

2. Хронический миелолейкоз:

• Лейкоцитоз (без миелобластов, без терминальных стадий).

• Отсутствие лейкемического провала.

• БФ-ЭФ ассоциация – ↑-БФ, ↑-ЭФ.

3. Хронический лимфолейкоз:

• Лейкоцитоз лимфоцитарный.

• Качественные изменения клеток: наличие в мазке клеток Боткина-Гумпрехта, веретенообразных и голоядерных лимфоцитов.

4. Острый лимфолейкоз

• Лейкоцитоз с наличием лимфобластов (клетки средних размеров, ядро округлой формы, занимает большую часть цитоплазмы, зернистости нет).