Качественные изменения лейкоцитов при лейкоцитозах:

1. Изменение ядра (кариорексис, пикноз ядра).

2. Изменение цитоплазмы лейкоцитов (вакуолизация, появление необычных включений – телец Князькове-Деле - крупных голубых глыбок, токсогенной зернистости, в НФ-глыбки, но более многочисленные).

3. Изменение размеров лейкоцитов (анизоцитоз).

Лимфоцитоз

Абсолютный: характерно повышение числа лимфоцитов в единице объема крови в результате увеличения процентного содержания лимфоцитов при нормальном или повышенном содержании лейкоцитов в единице объема.

Характерен для:

3 фазы лейкоцитоза при инфекционных заболеваниях, туберкулеза, сифилиса, эндокринных заболеваний (Базедова болезнь), коклюша, лейшманиоза, лимфогранулематоза, лепры.

Относительный:преобладание лимфоцитов в единице объема крови за счет снижения содержания других форм лейкоцитов. Наблюдается при снижении общего количества лейкоцитов или повышения процентного содержания лимфоцитов. Характерен для: брюшного тифа, кори, гриппа.

Лейкемоидная реакция.

Лейкоцитоз возникает как реакция системы крови на особые тяжелые воздействия, картина крови напоминает лейкоз. В зависимости от характера клеток бывают:

1. миелоидные (токсогенная зернистость, увеличение НФ до 40*10⁹/л, гиперрегенеративный сдвиг влево),

2. моноцитарные,

3. лимфоцитарно-моноцитарные,

4. эозинофильные.

Отличия от лейкозов:

1. Возникают как симптом (без неоплазии костного мозга).

2. Лейкемоидная реакция исчезает при успешном лечении заболевания, её вызвавшего.

3. При лейкемоидной реакции нет неопластических изменений костного мозга.

Механизмы развития лейкоцитозов:

1. Клеточные механизмы регуляции лейкопоэза.

2. Гуморальные.

3. Гормональные.

4. Нервно-рефлекторные.

Результатом является: стимуляция лейкопоэза (увеличение выработки лейкоцитов), ускорение их выхода из костного мозга.

При инфекционных заболеваниях развитие лейкоцитоза проходит в 3 фазы:

1. НФ лейкоцитоз (начало заболевания, клеточные и гуморальные механизмы→гормональные).

2. Моноцитарный лейкоцитоз (разгар).

3. Лимфоцитарный лейкоцитоз (выздоровление).

Свойства стволовой клетки:

1. способность к самоподдержанию пула:

первая дочерняя СК становится СК, вторая дочерняя СК уходит в дифференцировку,

2. полипотентность - способность дифф-ки в различные ряды.

Механизмы развития лейкопений:

1. Нарушение образования лейкоцитов (радиация, интоксикация, аутоиммунные процессы).

2. Нарушение выхода лейкоцитов в периферическую кровь.

3. Быстрое разрушение лейкоцитов.

4. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Патология опухолевого роста. Лейкозы.

Лейкоз– системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток и нарушением их дифференцировки.

Этиология:

1. Вирусная теория (выделены онковирусы, вирус гепатита В – рак печени.)

2. Теория химических канцерогенов (экзогенные химические канцерогены – гл.14 Зайко, эндогенные химические канцерогены образуются в ходе обмена в-в – холестерина и его производных, триптофана, эстрогенов).

Общие свойства канцерогенов:

• способность проникать через мембраны клеток,

• способность влиять на геном,

• дозированность эффектов,

• органотропность,

• синканцерогенез – способность канцерогенов усиливать действие друг друга.

3. Теория физического воздействия – действие радиации.

Условия превращения нормальных клеток в опухолевые:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Конституция человека.

3. Особенности питания (мало молока, много пищи содержащей холестерин и жирные кислоты).

4. Гиповитаминоз (А, Е, С).

5. Возрастные особенности нервной, эндокринной, и кроветворной систем.

Патогенез опухолевого роста:

Основное звено– образование мутантной клетки.

Сначала она латентная, затем превращается в опухолевую.

Механизмы превращения:

1. Геномный (мутация)

2. Эпигеномный (нарушение регуляции геномов, в результате чего происходит репрессирование генов, регулирующих клеточное размножение).

Развитие лейкозов характеризуются стадийностью:

1. Стадия трансформации (инициации) – образование мутантной клетки носит обратимый характер.

2. Стадия активации (промоции) – из мутантной клетки образуется опухолевая клетка.

3. Стадия опухолевой прогрессии.

Ведущие факторы патогенеза:

1. Неэффективность иммунного надзора.

2. Нарушение регуляции и саморегуляции клетки.

При лейкозах изменения происходят на следующих уровнях:

• молекулярном,

• клеточном,

• тканевом,

• органном,

• системном,

• организменном.

В результате нарушения саморегуляции формируются основные свойства опухолевой клетки: изменение белкового синтеза (антигенного и рецепторного аппарата), активация гликолиза и перекисного окисления (образуются свободные радикалы и она становится вооруженной по отношению к другим клеткам), способность бесконтрольной пролиферации и автономность, образование клеткой токсичных веществ, способность к метастазированию, способность с помощью ферментов раздвигать соседние ткани и осуществлять инфильтративный рост.