№17 экспериментальный метод изучения функций печени.

Прямая фистула Экка заключается в наложении соустья между воротной и нижней полой венами и перевязке воротной вены выше анастомоза В результате этого прекращается поступление крови из сосудов пищевого канала в печень, кровоток в ней уменьшается в 2 раза, нарушаются метаболическая (особенно белковый обмен), обезвреживающая (в том числе образование мочевины из аммиака) и другие функции печени.Для экспериментального моделирования портальной гипертензии — синдрома, сопровождающего сосудистую форму печеночной недостаточности, производят частичное сужение печеночных вен или же нижней полой вены выше впадения в нее печеночных вен, а также сужение воротной вены. Следствием этих сосудистых нарушений является повышение давления в системе воротной вены, развитие портокавальных анастомозов, асцита, гипоксического повреждения гепатоцитов и цирроза печени.В условиях хронического эксперимента для изучения функциональной недостаточности печени (метаболической, барьерной и др.) используется метод ангиостомии. При этом к стенкам воротной и печеночной вен подшиваются металлические канюли, свободный конец которых выводится наружу через переднюю стенку живота, и в хроническом опыте производится забор крови, притекающей к печени и оттекающей от нее.

Полное удаление печени.При одномоментной перевязке воротной вены происходит перераспределение крови - падение системного АД, ишемия головного мозга и сердца - смерть. Полное удаление печени производят в 2 этапа:1-й этап - наложение фистулы Павлова-Экка: соустье между нижней полой и воротной веной и перевязка нижней полой вены выше соустья. Вся кровь из нижней половины туловища поступает в воротную вену - переполняется бассейн воротной вены - формирование портокавальных анастомозов (компенсация) 2-й этап (через 1 мес) - удаление печени Частичное удаление печени При удалении 2/3 печени, через 2 нед восстанавливается объем органа

№18 Функциональные пробы изучения печени.

Диагностически значимыми ферментами, синтезируемые гепатоцитами «для собственного использования», являются лактатдегидрогенеза(ЛДГ), аланиламинотрансфераза(АлТ),аспартатаминотрансфераза(АсТ).Увеличение активности этих ферментов в плазме свидетельствует о повреждении целостности мембран гепатоцитов, вплоть до их полного разрушения.

Определение в крови концентраций липопротеина, холестерина и триглицеридов является важным диагностическим показателем синтетической функции печени.

Концентрация общего билирубина должна быть не более20,5мкмоль/л, из них 20% составляет конъюгированный билирубин.

19. Нарушение углеводного и жирового обменов, витаминов и гормонов при патологии печени

Нарушение углеводного обмена при поражении печени прочвляется уменьшением синтеза гликогена, уменьшением его расщепления и нарушением глюконеогенеза,что обуславливает развитие гепатогенной гипогликемии.Уменьшение содержания гликогена в пораженной печени приводит к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует ,превращаясь в глюкуроновую кислоту.При генетически обусловленных дефектах глюкуроновую кислоту.При генетически обусловленных дефектах ферментов печени откладываются повышенные количества гликогена с разрастанием соединительной ткани(гликогенозы).

Нарушение обмена жира при поражении печени сопровождается изменением синтеза и распада жирных кислот,нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров.Пониженное образование фосфолипидов,ослабленное окисление жирных кислот,увеличенное поступление эндогенного жира в печень и нарушение образования белково-липидных комплексов приводят к жировой дистрофии печени.Патология печени сопровождается повышенным образованием кетоновых тел.Нередко при этом уменьшается количество этерифицированного холестерина,снижается общее содержание холестерина в корви,нарушается синтез и окисление холестерина,его превращение в желчные кислоты и выведение с желчью.

Функциональная недостаточность печени может обусловить развитие гиповитаминоза и эндокринной патологии.Патология печени нередко сопровождается дефицитом витамина В12,никотиновой и пантотеновой кислот,ретинола(нарушение промежуточного обмена), жирорастворимых витаминов(нарушение их всасывания).Изменения в пораженной печени интенсивности расщепления гормонов (тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов) может приводить к нарушению их содержанию в крови, а значит и к развитию соответствующей эндокринной патологии.

20. Нарушение белкового обмена при патологии печени.

Нарушение белкового обмена при патологии печени может сопровождаться снижением активности ферментов, катализирующих дезаминирование трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот в печени, что обусловливает нарушение образования и расщепление аминокислот, биогенных аминов, синтеза белков (сывороточных альбуминов,α- и β- глобулинов, фибриногена,протромбина и большинства других факторов свертывания крови).Следствием этого являются гипопротеинемия, гипоонкия, отек, геморрагический синдром.При патологии печени нарушается синтез мочевины, что ведет к увеличению содержания аммиака в крови и токсическому поражению ЦНС.

21. Нарушение желчеобразовательной функции печени

Проявляется в увеличении или уменьении секреции желчи(как правило с изменением состава). Этиология. Причины: 1.Изменение нейрогуморальной регуляции(изменение тонуса блуждающего нерва, измение инкреции секретина, гастрина); 2.Алиментарные факторы, лекарственные препараты; 3.Экзогенные и эндогенные факторы (гипоксия, перегревания,отравления цианидами); 4.Поражения печени и желчевыводящих путей (гепатит,холецистит), приводящие к нарушению секреторной функции гепатоцитов(из-за дистрофии); 5.Снижение активности кишечной микрофлоры, уменьшающие печёночно-кишечный кругооборот компонентов желчи; 6.Нарушение образования билирубина и желчных кислот.

Патогенез. Механизмы: изменение секреторной активности гепатоцитов; нарушение реарбсорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях.

Энергитические сдвиги в тканях→ нарушение секреции желчи и реарбсорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях(энергозависимые процессы).

Колебания осмотического градиента и проницаемости мембран→изменение фильтрации.

Снижение активности кишечной микрофлоры→не обеспечивается биохимическое превращение желчных кислот и связанного билирубина→плохо реабсорбируются в тонкой кишке→нарушается возврат с кровью в печень и повторная экскреция с желчью→качественные сдвиги холепоэза.