- •Патология системы крови
- •Патология красной крови
- •Классификация анемий:
- •Патология белой крови. Лейкоцитозы и лейкопении.
- •Классификация лейкоцитозов:
- •Качественные изменения лейкоцитов при лейкоцитозах:
- •Лимфоцитоз
- •Лейкемоидная реакция.
- •Механизмы развития лейкоцитозов:
- •Механизмы развития лейкопений:
- •Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:
- •Классификация лейкозов:
- •Механизмы развития анемии при лейкозах:
- •Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:
- •Картина крови при отдельных видах лейкоза:
- •Принципы лечения лейкозов:
- •Факторы риска в развитии лейкозов:
- •Патология гемостаза.
- •Выделяют гемостаз:
- •Геморрагические диатезы:
- •Ангиопатия
- •Тромбоцитопатии:
- •Коагулопатия
- •Тромбофилический диатез.
- •Венозный:
- •Артериальный:
- •Тромбогемморагическое состояние.
Патология системы крови
1. Кровь
2. Кроветворные органы
3. Органы кроветворения
Функции крови:
Гомеостатическая
Транспортная
Защитная
Регуляторная
Трофическая
Патология красной крови
Эритрон - совокупность клеток эритроидного ряда от самых молодых до зрелых эритроцитов.
В костном мозге соотношение белого и красного ростка 3:1. У красного больше способность к регенерации.
С полихроматофильного нормобласта прекращаются митозы и происходит только созревание эритроцита, который сопровождается разрушением его ядра и максимальным насыщением Нb.
Функции эритроцитов:
Дыхательная.
Поддержание pH(за счет гемоглобинового буфера).
Транспортная.
Антигенопределяющая.
Основным источником энергии для эритроцитов является процесс гликолиза.
Разрушаются эритроциты в селезенке и печени.
Регуляция эритропоэза:
Эритропоэтин образуется при гипоксии организма, в основном в почках.
Регулируется нервными и гуморальными механизмами:
АКТГ, ГК, тироксин, андрогены стимулируют эритропоэз;
женские половые гормоны угнетают эритропоэз;
активация симпатики стимулирует эритропоэз, парасимпатики – ингибирует.
VitB12,vitC, фолиевая кислота способствуют усвоению ионов железа в ЖКТ, синтезуHb.
Формы патологии красной крови:
эритроцитоз
изменение объема крови
анемия
Анемия – симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением числа эритроцитов иHbв единице объема крови.
Норма: эритроциты 3,7-5,1*1012/л,Hb120-160 г/л
Классификация анемий:
по источнику эритропоэза:
нормобластическая, источником является стволовая клетка (все анемии, кроме B12 - фоливодефицитной)
мегалобластическая, источник – ретикулярная клетка, которая в обычных условиях играет опорную и трофическую роль в костном мозге (В12ДА)
по цветовому показателю (норма 0,86-1,05)-степени насыщенности эритроцитов гемоглобином
гипохромная
нормохромная
гиперхромная
При ЖДА ЦП≈0,6 , В12 ДА-гиперхромная
повеличине эритроцитов:
микроцитарная (ЖДА)
нормоцитарная
макроцитарная
мегалоцитарная (В12фолиодефицитная анемия)
по регенераторной способности – определяется по количеству молодых клеток-предшественников эритроцитов (в том числе по ретикулоцитам):
регенераторная >12‰
гипорегенераторная 2-12‰ (количество ретикулоцитов в норме)
арегенераторная < 2 ‰
Норма: 2-12‰
по участию генетических механизмов:
наследственная (врожденная)
приобретенная
по патогенезу:
постгеморрагическая (вследствие обильной кровопотери)
острая
хроническая (ЖДА)
гемолитическая
наследственная (врожденная)
приобретенная
анемия с внутрисосудистым гемолизом
анемия с внесосудистым гемолизом
анемия вследствие нарушения эритропоэза (дисэритропоэтическая)
ЖДА
Гипопластическая анемия
В12фолиодефицитная анемия
Миелотоксическая анемия
Метапластическая
Протеиндефицитная анемия
Качественные изменения эритроцитов:
Регенераторные проявляются при повышении регенерации костного мозга. В крови молодые клетки-предшественники эритроцитов (нормобласты, ретикулоциты).
Дегенераторные:
анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов)
пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов)
наличие различных включений (телец Жолли-остатков ядра, Гейнца-Эрлиха-остатков ядерной оболочки, колец Кабо, базофильной зернистости)
Острая постгеморрагическая анемия
развивается при острой кровопотери. Выделяют стадии ПГА:
Рефлекторная стадия
Активация и включение аварийных срочных рефлекторных защитно-приспособительных механизмов, направленных на восстановление соответствия между ОЦК и объемом кровяного русла. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов и централизация кровотока. Кожа бледная. Тахикардия, одышка, выход крови из депо, повышение свертываемости крови, тахипноэ.
Гидремическая.
Развивается на 2-3 сутки после кровопотери.
Происходит увеличение ОЦК за счет выхода тканевой жидкости в сосудистое русло, разбавления крови тканевой жидкостью.
Костномозговая.
Развивается на 4-5 сутки. Происходит активация эритропоэза, в кровь выходит большое количество молодых клеток с невысоким содержанием гемоглобина, эритроциты гипохромные.
Белковый состав плазмы восстанавливается через 2-3 недели.
Картина крови:
Эритроциты |
Hb |
ЦП |
Ретикулоциты |
N→↑ |
↓↓ |
↓↓ |
↑→N |
↓ |
↓ |
N |
↑ (N) |
↓ (N) |
↓ |
↓ |
↑↑ |
Нейтрофильный лейкоцитоз, изменение гемостаза (коагулопатия, ангиопатия, тромбоцитопатия).
Гемолитическая анемия
Эритроциты |
Hb |
ЦП |
Ретикулоциты |
↓ |
N |
↑ |
N |
↓ |
↓ |
N |
↑ (N) |
↓ (N) |
↓ |
↓ |
↑↑ |
ЦП=Hb/Эр
Тип кроветворения – нормобластический.
Железодефицитная анемия
Причины:
Недостаточность поступления железа в организм (нерациональное питание).
Нарушение всасывания железа (резерция желудка, кишечника, снижение кислотности, энтериты).
Нарушение депонирования железа (цирроз, гепатит).
Нарушение включения железа в гемоглобин (инвазии).
Хроническая кровопотеря Fe(язвенная болезнь, геморрой).
Повышенная потребность Fe(рост, лактация, беременность).
Повышенные потери Feфизиологическими путями (с потом, калом, мочой, в процессе слущивания эпителия).
Синдромы ЖДА:
Общеанемический связан с гипоксией, проявляется общей слабостью, обмороками, сердцебиением.
Сидоропенический связан с дефицитом Feне для гемоглобина, а для других процессов (в гемоглобине содержится 60-70%Fe, 10%Feв миоглобине). Проявляется мышечной слабостью, непроизвольной дефекацией, мочеиспусканием, извращением вкуса и запаха.
Feвходит в состав факторов, участвующих в процессе регенерации кожи, слизистых, ногтей, волос; факторов, которые участвуют в заключительных стадиях фагоцитоза (при нарушениях наблюдаются частые, продолжительные воспалительные заболевания ВДП).
Картина крови:
Эритроциты |
Hb |
ЦП |
Ретикулоциты |
N→↑ |
↓↓ |
↓↓ |
↑→N |
Микроцитоз, гипохромия эритроцитов, шизоцитоз (обрывки эритроцитов).
В12 фоливодефицитная анемия
Картина крови:
Эритроциты |
Hb |
ЦП |
Ретикулоциты |
↓ |
↓ |
↑ |
↓(N) |
Макроцитоз, мегалоцитоз, мегалобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения. В белой крови гиперсегментация нейтрофилов. VitB12 способствует превращению метилмалоновой кислоты в янтарную. При дефиците витамина янтарная кислота накапливается и оказывает токсическое действие на организм, приводит к появлению токсической зернистости в эритроцитах и нейропатии.
Гипопластическая анемия
возникает в результате угнетения эритропоэза в результате:
воздействия радиации
интоксикации
лекарственной терапии (сульфаниламидными препаратами, пенициллином)
лейкозов
сепсиса
хронических инфекций (туберкулез, сифилис)
Картина крови:
Эритроциты |
Hb |
ЦП |
Ретикулоциты |
↓ |
↓ |
↓(N) |
↓(N) |
Нормобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения.