Принципы лечения лейкозов:

1. Цитостатики.

2. Химиотерапия.

3. Гормонотерапия (преднизолон).

4. Лучевая терапия.

5. Антиоксиданты.

6. Оксиданты.

7. Симптоматическое лечение.

Факторы риска в развитии лейкозов:

1. Лейкопении, лейкоцитозы непонятной этиологии.

2. Радиационное воздействие (внутриутробный период).

3. Различные вирусные заболевания.

Патология гемостаза.

Гемостаз- сложный комплекс процессов, которые обеспечивают:

1. остановку кровотечения в случае повреждения сосудов,

2. поддержание жидкого состояния крови в сосудах при отсутствии повреждений.

Гемостаз обеспечивается специальной функциональной системой регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), которая включает в себя:

1. сосуды (интиму сосудов),

2. тромбоциты и эритроциты,

3. систему свертывания крови,

4. противосвертывающую систему,

5. фибринолитическую систему,

6. регуляторные механизмы.

Выделяют гемостаз:

Первичный (сосудисто-тромбоцитарный).

• Сосуды первыми включаются в процесс гемостаза. Сосудистые механизмы могут снижать или прекращать кровотечения следующими путями:

- за счет быстрого, но кратковременного рефлекторного спазма сосудов по механизму истинного болевого и аксонорефлекса.

- за счет пролонгированного спазма. В его основе – гуморальный механизм, выделение адреналина и серотонина из тромбоцитов, прилипших к месту повреждения.

• Тромбоцитарный механизм осуществляется за счет:

Функции тромбоцитов:

1. Ангиотрофическая. Тромбоциты поддерживают трофику сосудистой стенки и её проницаемость. Тромбоциты прилипают к эндотелию и изливают своё содержимое в эндотелиоциты (на это расходуется 15% всех тромбоцитов крови).

2. Вазоконстрикторная. При агрегации тромбоциты вызывают пролонгированный спазм.

3. Адгезивно-агрегационная – прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке. Факторами адгезии являются: коллаген (изменение заряда сосудистой стенки и обнажение коллагена), фактор Виллибранда (тромбадгезин),

Агрегация тромбоцитов – образование конгломератов тромбоцитов, которые за 10-15 минут могут перекрыть просвет небольшого сосуда.

Агрегация может быть:

1. Обратимая – развивается под действием факторов освобождения первого порядка (АДФ, Са²⁺, Мg²⁺, тромбоксан), факторы освобождения второго порядка - в результате образования тканевого тромбопластина в месте повреждения.

2. Необратимая – сопровождается развитием вязкого метаморфоза.

4. Контрактильная (ретракционная). Ретракция и окончательное формирование белого тромбоцитарного тромба происходит в результате активации вторичного или коагуляционного гемостаза(в течение нескольких часов).

Фермент ретрактозим вызывает сокращение нитей фибрина - ретракцию; такой фибрин прочен и не растворяется фибринолитической системой, неретрагированный фибрин растворяется фибринолизином (в случае тромбоцитопении или тромбоцитоза).

5. Коагуляционная (выделение факторов свертывания).

Геморрагический диатез– нарушения гемостаза, характеризующиеся повышенной кровоточивости из-за слабости гемостатических механизмов.

Тромбофилический диатез– нарушение гемостаза, характеризующееся повышенной активностью гемостатических механизмов и склонностью к тромбообразованию.

Тромбогемморагическое состояние– патология гемостаза, проявляющаяся сочетанием повышенного тромбообразования и повышенной кровоточивостью.