29Клеточные включения

Включения образуются в результате жизнедеятельности клетки. Этомогут быть пигментные включения (меланин), запасы питательных ве-ществ и энергии (липиды, гликоген, желток), продукты распада (гемо-сидерин, липофусцин).

30.Примембранный скелет.Дистрофин дистрогликановый комплекс мышечного волокна.Спектрин акриновый комплекс эритроцита.

В СОСТАВЕ ПРИМЕМБРАННОГО ЦИТОСКЕЛЕТА КАЖДАЯ АКТИНОВАЯ НИТЬ ПРИКРЕПЛЯЕТСЯ К ЦЕПОЧКЕ ИЗ НЕСКОЛЬКИХ МОЛЕКУЛ БЕЛКА ПОЛОСЫ 4.1. ТАКИМ ОБРАЗОМ, АКТИНОВЫЕ НИТИ ВМЕСТЕ С ГЕТЕРОДИМЕРАМИ СПЕКТРИНА И ГЛОБУЛЯРНЫМ БЕЛКОМ ПОЛОСЫ 4.1 ОБРАЗУЮТ ПРИМЕМБРАННЫЙ СКЕЛЕТ, КОТОРЫЙ ЧЕРЕЗ АНКИРИН СВЯЗАН С ИНТЕГРАЛЬНЫМ БЕЛКОМ ПОЛОСЫ 3.

Дистрофин-дистрогликановый комплекс мышечного волокна обеспечивает передачу силы, генерируемой саркомером, в латеральном направлении и укрепляет относительно лабильный фосфолипидный слой сарколеммы, предохраняя его от повреждений при сокращении или растяжении мышцы . Кроме того, с этим комплексом связан ряд сигнальных молекул, что делает возможным его участие в передаче внутриклеточных сигналов

актино-спектриновый комплекс Образование сложной сети под мембраной эритроцитов оказывается возможным благодаря множественности связывающих участков на молекуле спектрина. Присоединяясь к боковой поверхности актиновых прото-филаментов, тетрамеры спектрина, построенные по принципу «голова к хвосту», могут сшивать олигомеры актина. На молекуле спектрина (на ее р-субъединице) есть, кроме того, участок связывания анкирина. Связываясь со спектрином и с одним из интегральных мембранных белков, так называемым компонентом 3, анкирин образует мостики между спектрино-актиновой сетью и мембраной. Комплекс актина со спектрином стабилизируется белком, известным как компонент 4.1; этот белок присоединяется к молекуле спектрина неподалеку от того ее конца, который взаимодействует с боковой поверхностью актиновых филаментов.

31Протоонкогенны и онкосупрессоры в регуляции клеточного циклв.

Протоонкогены кодируют белки, стимулирующие клеточный цикл(например, ras, erbb2). Мутированные протоонкогены называют онко-генами.ras — суперсемейство генов, кодирующих ras G-белки (малые ГТФа-зы — гуанозинтрифосфатазы). Ras G-белок локализуются на внут-ренней стороне клеточной мембраны и участвуют в передаче внеш-него сигнала от рецептора к ядру, стимулирующего пролиферациюклеток. В результате мутации ras G-белок остаётся активированным,что приводит к неуправляемому размножению клеток (рис. 3-5). Му-тированный ras (онкоген) обнаруживается в 15% всех новообразо-ваний человека, включая 25% — рак лёгкого, 50% — рак толстойкишки, 90% — рак поджелудочной железы. erbb2 — (erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 2; 17q21.1)кодирует белок семейства рецепторов эпидермального фактора рос-та. Рецептор не связывается с факторами роста, но тесно взаимодей-ствует с другими рецепторами эпидермального фактора роста, ста-билизируя их связь с лигандами и, таким образом, поддерживая кле-точную пролиферацию. Амплификация или сверхэкспрессия генаerrb2 встречается при разных онкологических заболеваниях, напри-мер, при раке молочной железы и раке яичника.32.Клеточный циклСуществование клетки во времени характеризуется закономернымиструктурными и функциональными изменениям, последовательно про-исходящими в её жизненном клеточном цикле. Клеточный цикл про-должается от момента образования клетки в результате деления мате-ринской клетки до собственного деления или до стадии терминальнойдифференцировки, заканчивающейся апопотозом. Митоз (клеточноеделение, М-фаза) — относительно короткая стадия клеточного цикла,её разделяет более длительная — интерфаза. В интерфазе последова-тельно различают периоды G , S и G (рис. 3-1). Часть клеток многокле-точного организма находятся на разных стадиях клеточного цикла (ин-терфаза → митоз → интерфаза). Другие выходят из клеточного цикла и дифференцируются для выполнения специализированных функций. Жизнь дифференцированной клетки заканчивается апоптозом (запрог- раммированной смертью). Стволовые клетки также выходят из клеточ- ного цикла, но вступают в длительный период покоя. При этом они со- храняют способность вернуться в клеточный цикл для восстановленияутраченной популяции клеток за счёт активной пролиферации (размно-жения).

33.Циклин-зависимые киназы   — группа белков, регулируемых циклином и циклиноподобными молекулами. Большинство Циклин-зависимых киназ участвуют в смене фаз клеточного цикла; также они регулируюттранскрипциюи процессингмРНК.

34Апопто́з  Это программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.

Сигнальная фаза.

Инициация апоптоза может происходить посредством внешних (внеклеточных) или внутриклеточных факторов. Например, в результате гипоксии,гипероксии, субнекротического поражения химическими или физическими агентами, перекрёстного связывания соответствующих рецепторов, нарушения сигналовклеточного цикла, удаленияфакторов ростаи метаболизма и т. д.^[20]Несмотря на разнообразие инициирующих факторов, выделяются два основных пути трансдукции (передачи) сигнала апоптоза: рецептор-зависимый сигнальный путь с участием рецепторов гибели клетки и митохондриальный путь.^[22]

35Веретено деления— структура, возникающая в клеткахэукариотв процессе деленияядра. Получила своё название за отдалённое сходство формы сверетеном.

Состоит из микротрубочек. Часть микротрубочек идёт отклеточных центровк структурамкинетохорахромосом(хромосомные, или кинетохорные микротрубочки). Другие микротрубочки тянутся к центральной части клетки и заканчиваются свободно в цитоплазме (цитоплазматические, или свободные микротрубочки). К периферии клетки отходят астральные микротрубочки.

36Нетипичные формы митоза

К нетипичным формам митоза относятся амитоз, эндомитоз, политения.

1. Амитоз — это прямое деление ядра. При этом сохраняется морфология ядра, видны ядрышко и ядерная мембрана.

2. Эндомитоз. При этом типе деления после репликации ДНК не происходит разделения хромосом на две дочерние хроматиды.

3. Политения. Происходит кратное увеличение содержания ДНК (хромонем) в хромосомах без увеличения содержания самих хромосом. При этом количество хромонем может достигать 1000 и более, хромосомы при этом приобретают гигантские размеры. При политении выпадают все фазы митотического цикла, кроме репродукции первичных нитей ДНК. Такой тип деления наблюдается в некоторых высокоспециализированных тканях (печеночных клетках, клетках слюнных желез двукрылых насекомых). По-литенные хромосомы дрозофил используются для построения цитологических карт генов в хромосомах.

37Митотический цикл В ходе митоза делятся ядро (кариокинез) и цитоплазма (цитокинез).Митоз делится на фазы: профаза, прометафаза, метафаза, анафаза, те-лофаза (рис. 3-4).• Профаза. Хромосомы конденсируются, хроматиновые нити образу-ют клубок (материнский клубок). Каждая хромосома представленадвумя тесно прилегающими друг к другу дочерними (сестрински-ми) хроматидами. Ядрышко реорганизуется. Ядерная оболочка рас-падается на мембранные пузырьки. В цитоплазме уменьшается ко-личество структур гранулярной эндоплазматической сети и числополисом. Комплекс Гольджи распадается на везикулы. В клетке пре-кращается синтез РНК и белка. Центриоли двумя парами (диплосо-мы) расходятся к полюсам клетки, происходит формирование мито-тического (пролиферативного) аппарата, в который входят центрио-ли и веретено деления, состоящие из микротрубочек.

В клетках большинства видов растений формирование веретенаделения происходит без участия центриолей.Прометафаза. Завершается формирование веретена деления. Хро-мосомы направляются к экватору деления.Метафаза. Максимально конденсированные хромосомы выстраи-ваются в плоскости экватора клетки (метафазная пластинка или ма-теринская звезда). К концу фазы хроматиды сохраняют лишь кажу-щуюся связь в области центромер. Их плечи располагаются парал-лельно друг другу с хорошо различимой щелью между ними. Спе-циальным образом приготовленные препараты метафазных хромо-сом цитогенетики используют для исследования кариотипа.◊ В клетках растений в метафазе хромосомы нередко располага-ются в экваториальной плоскости без строгого порядка.Анафаза. Наиболее короткая по продолжительности фаза митоза.Хромосомы становятся похожими на шпильки. Дочерние (сестрин-ские) хроматиды в качестве уже самостоятельных хромосом, буду-чи ориентированными центромерными участками к одному из по-люсов, а теломерными (концевыми) — к экватору клетки, переме-щаются к клеточным полюсам. Расхождение хромосом вдоль мик-ротрубочек обеспечивается моторным белком (динеином). По за-вершении движения на полюсах собирается два равноценных на-бора хромосом (дочерние звёзды), предназначенных для дочернихклеток.Телофаза. Завершающую фазу митоза нередко делят на раннюю и позднюю телофазу. Важнейшее событие ранней телофазы — рекон-струкция ядер будущих дочерних клеток.