МиДМ 3-4,_2014

Жаралы және науқас сарбаздарға мүмкін болған медициналық көмек көрсетті. Жау қолына түскен жүздеген мың орыс жауынгерлерімен бірге Санжардабіржылдайәскеритұтқынныңбарауырт­ палылығын мен азабын бастан кешірді. Тұтқын жағдайындағы Санжардың адам теңдігі, оның құқықтарының­ сақталынуы, майдандас жолдастар­ ға көмек көрсету, дәрігерлік борышын орындау сынды жоғары моральдық құндылықтарды, ұлттық және демократиялық идеяларды саналы түрде қабылдауы объективті құбылыс еді.

Пайдаланылған әдебиеттер:

1.Ресей мемлекеттік әскери-тарихи мұрағаты

(РМӘТМ) 316-қ,42-т,1050-іс,41-43 б.

2.ӨзбекстанреспубликасыныңОрталықмемлекеттік мұрағаты (ӨРОММ).И-762-қ,1-т,30-іс,100-105 б.

3.Махмудов М.М. Санжар Джаппарович Асфендия­ ров /Революцией призванные:Биографические очерки.-

Вып.2.-Ташкент,1991.-С.40.

4.300-летие царствующего Дома Романовых.1613 г.- 21 февраля 1913 г.//Сост.П.Борзаковский.-Одесса, 1913. Репритное издание.-Рига,1990.

Резюме

В этой работе показано роль С.Д.Асфендияров как военного врача.

Summary

The article deals with the role of S.D.Asfendiyarov as a military doctor.

ЛЕЙКОАРЕОЗ В МРТ: ГИПОТЕЗЫ ЭТИОЛОГИИ

Кужукеев А.М.

Интерн-врач по специальности «Хирургия», 704-3.

Научный руководительпрофессор кафедры клинической анатомии и оперативной хирургии

Беклемишева Н.И. Каз.НМУ им. С.Д.Асфендиярова

Введение. Патологические нарушения моз­ гового­ кровообращения часто приводят к разви­ тию сложных заболеваний, которые становят­ ся причиной инвалидности, потери памяти или смертности­. В последние несколько лет цереб­ро­ васкулярные­ заболевания все чаще диагности­ руются врачами и занимают третье место среди распространенных болезней. В группу риска входят люди, злоупотребляющие алкогольными напитками, табачными изделиями, страдающие ожирением,­ а так же сахарный диабет, артериаль­

ная гипертония и другие сопутствующие забо­ левания становятся причиной нарушения мелких внутримозговых артерий, что способствует нару­ шению кровообращения внутренних органов и систем. Одним из таких заболеваний считаетсялейкоареоз (ЛА).На сегодняшний день, не смотря на колоссальные шаги проделанные в области изучения заболеваний мозга, вниманием было обделено следующее, с виду безобидное отклонение.

Лейкоареоз (ЛА) - диагностический приз­ нак особого варианта дисциркуляторной энцефа­ лопатии о которой мы хотели бы поведать в данной статье. Одним из основных и наиболее достоверных диагностических инструментов для выявления ЛА, является магнитно-резонансная томография (МРТ). Без понимания принципов работы и ре­ жимов которой, трудно будет разобраться в патоморфологических и клинических особенностях ЛА.

Цель исследования: уточнить и обобщить имеющиеся на сегодня представления об этиологии ЛА.

Материалы и методы: проанализированы МРТ снимки и заключения 175 пациентовс диагнозом лейкоареоз, прошедших обследование за период с января по октябрь 2014 года.

Принцип работы МРТ.

Эффект магнитного резонанса возникает при взаимодействии между протонами биологических тканей, постоянным или переменным магнитным полем и энергией радиочастотных импульсов, испускаемых катушкой, помещенной около иссле­ дуемой части тела. Под действием радиочастотных импульсов протоны атомов водорода временно переходят на более высокий энергетический уровень. Возвращение протонов к равновесному состоянию сопровождается выделением энергии в виде импульсов определенной (так называемой резонансной) частоты; эту энергию можно измерить при помощи приемной катушки. Для получения изображения эти сигналы обрабатываются с помощью преобразования Фурье.

Что такое Т1 и Т2?

Время релаксации Т1 и Т2. Время релаксации - это время, за которое протоны возвращаются к равновесному состоянию. Оно различно у здоровых и больных тканей. Время релаксации протона зависит от окружающих его молекул и атомов. При МРТ определяется время релаксации Т1 и Т2.

•Т1это время, за которое спины 63% про­

тонов возвращаются к равновесному состоянию.

•Т2это время, за которое спины 63%

протонов сдвигаются по фазе (расфазируются) под действием соседних протонов. Интенсивность сигнала и контрастность изображения зависят от

таких параметров, как, например, интервал между подаваемыми импульсами (время повторения, TR) и время между подаваемым импульсом и испус­ каемым сигналом (эхо-задержка, ТЕ).

• FLAIR?(Fluid-attenuatedinversionrecovery)

Инверсия-восстановление с подавлением сигнала­ от водыпоследовательность обратного восста­ новления, или режим FLAIR, который позволяет подавить сигналы от жидкости. Это осуществляется путем изменения физических параметров метода, в частности удлинения времен восстановления. При этом интенсивность сигналов от спинномозговой жидкости может быть уменьшена вплоть до нуля. Возможности FLAIR позволяют также уменьшить контраст между белым и серым веществами мозга.

Что можно увидеть в режиме Т1? Темное на Т2-взвешенных изображениях: увеличение ко­ личества воды, как отек, опухоли, инфаркт, воспа­ ление, инфекции, кровотечения (острые или хронические заболевания) низкой плотности про­ тонов, кальцификации, феномен потери сигнала. Светлое на Т1-изображении: жир, подострые кровоизлияния,меланин,жидкостибогатыебел­ком, медленно текущая кровь, парамагнитные вещества (гадолиний, марганец, медь), кальцификации (ред­ ко), ламинарный некроз церебрального инфаркта.

Что можно увидеть в режиме Т2?Темное на Т2-взвешенных изображениях: протоны низкой плотности,­ кальцификации, фиброзная ткань, парамагнитные вещества: дезоксигемоглобин, мет­ гемоглобин (внутриклеточный), железо, фер­ритин, гемосидерин, меланин, жидкости богатые белком, феномен потери сигнала.

Обсуждения.Термин лейкоареоз произошёл от Греческого слова “leuco”-белый, и “araios”- разведённый, разжиженный, предложенный в 1987 году. ЛА – диффузная, сливающаяся аномалия белого вещества мозга(гиперинтенсивная на Т2 и FLAIR) зачастую с нечёткими краями встречающиеся у пожилых людей и ассоциируемая с сосудистыми рисками, такими как гипертензия, когнитивное расстройство. ЛА может быть локаль­ ным, диффузным или “пятнистым”. ЛА лока­ лизуется перивентрикулярно или глубже в белом веществе. ЛА тесно коррелирует с тяжестью и длительностью АГ, но появляется уже на ранних стадиях заболевания.В белом веществе головного мозга образуются мелкие полости вследствие периваскулярногоэнцефалолизиса­ и геморрагии, сочетающихся с диффузными изменениями — прогрессирующей деструкцией нервных волокон. Перивентрикулярнаязонабелоговеществарассмат­ ривается как зона терминального кровоснабжения, что определяет ее особую чувствительность как к АГ, так и к гипотонии.

Мужчина, 66 лет. Перивентрикулярно около тел, передних и задних рогов боковых желудочков визуализируются зоны лейкоареоза, представленные участками повышенного

МР сигнала неправильной формы в последовательностях Т2, Flair . В периферических отделах белого вещества прослеживаются мелкоочаговые зоны гиперинтенсивного сигнала в режиме Т2 сосудистого характера ( очаги глиоза), локализованные асимметрично с обеих сторон.

Женщина 53 года. Паравентрикулярно около задних рогов боковых желудочков визуализируются мелкоочаговые зоны лейкоареоза, представленные участками повышенного МР сигнала в последовательностях Т2, Flair

Патофизиология ЛА. Предполагается, что первопричиной является ишемический инсульт, ответственный за ЛА, вызванный уязвимыми по природе длинными, проникающими конечными артериями, питающими глубокое белое вещество.

Глубокие структуры мозга (белое мозговое вещест­во­ и глубокие серые ядра) снабжаются пробо­дающими­ артериями, которые являются конечными,­ без коллатерального снабжения. Эти прободающие­ артерии не ветвятся, но отдают перпендикулярно­ направленные короткие ветви снабжающие белое вещество, каждая из кот­ орых кровоснабжает­ метаболические единицы цилиндрической формы.

Основные гипотезы:

•1)Ишемия,церебральнаявазореактивностьи

ауторегуляция-ЛА является одним из проявлений церебральной болезни малых сосудов. При остром нарушении­ кровоснабжения происходит лакунар­ ный инфаркт, а при хроническом и распрост­ ранённом нарушении происходит –лейкоареоз. Результаты исследования показали статистически значимую корреляцию между наличием и тяжестью лейкоареоза и степенью стеноза сонной артерии. Также риск ЛА повышается с возрастом.

•2) Эндотелий/ аномалии гематоэнцефали­

ческого барьера.Ряд исследований показал причаст­ ность хронической гипертензии к нарушению гема­ тоэнцефалического­ барьера, с ретракцией клеток эндотелия,­ повышенной сосудистой проницае­ мостью и большей восприимчивостью белой моз­ говой ткани к повреждениям и относительно малым инсультам.

•3) Нарушения спинномозговой циркуляции

жидкости. Имеется также гипотеза, в которой го­ ворится о роли гипертензии спинномозговой жид­ кости в желудочках мозга, влекущее за собой сдав­ ливание перивентрикулярной паренхимы и как следствие-ишемию.

•4) Вязкость плазмы в 1997г. Шнейдер заме­

тил повышение вязкости плазмы у больных с лейкоареозом и лакунарным инфарктом. И предпо­ ложил что это может изменить свойства ликвора

ипредрасполагать к ишемии белого мозгового вещества.

•5) Гиперагрегация тромбоцитов и другие

нарушения коагуляции.Исследования в 2011 г. Fu­ jitaetal. показали что корреляция гиперагрегации тромбоцитов значительно замедляет процесс ЛА. Предполагая, что гиперагрегация тромбоцитов может быть риском к возникновению ЛА. MartíFàbregasetal. (2002) предположил связь между ЛА

иуровнем фибриногена.(Hassanetal., 2003) показал связь между отношением [тканевой фактор/инги­ битор тканевого фактора] с ЛА.

•6)Нарушениецеребро-венознойциркуляции.

Некоторые авторы видят связь возраста с повышением риска ЛА, вследствие утолщения стенок вен и венул лежащих около латеральных желудочков.

Имеется связь между уровнем венозного кол­ лагеноза со степенью ЛА.

•7)Другиегипотезы.Гомоцистеинтоксичендля

эндотелия, иможетвызватьболезньмалых-сосудов. Повышенный уровень металлопротеиназы связан

сповышенным альбумином в спинномозговой жидкости. ЛА может относиться к патофизиологии подкорково-сосудистой ишемической болезни. Апоптоз.

•ЛА в основных видах цереброваскулярных

заболеваний:часто наблюдается у пациентов с острым ишемическим инсультом, геморрагическим инсультом, лакунарным инсультом,CADASIL( cere­ bralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalin­ farctsandleukoaraiosis ) артериопатия церебральная аутосомно-доминантная с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, амилоидной ангиопатией, коллагеновым артериитом (с. Такаясу и т.д).

Заключение.

•В заключении, хотелось бы отметить, что

ЛА можно рассматривать как промежуточ­ный идентификатор инсульта. Тяжесть лейкоареоза уве­ личивается с возрастом.

Тяжесть неврологических симптомов прямо пропорциональна с тяжестью лейкоареоза.В 66% снижение восприятия и атрофия головного мозга связана с ЛА.Наличие лейкоареоза было связано

сповышенным риском развития повторного ин­ сульта в 50% случаев. ЛАпредрасполагает к ин­ сульту, независимо от других факторов риска инсульта. Как правило, лейкоареоз прогнозирует лакунарный ишемический инсульт, кортикальный инфаркт.

Список литературы.

•Neuroimaging Primer, Keith A. Johnson, M.D., Harvard Medical School http://www.med.harvard.edu/aanlib/ basicsMR.html

•Bohnen,N.I.;BoganC.W.&MullerM.L.T.M.(2009). Frontal and Periventricular Brain White Matter Lesions and Cortical Deafferentation of Cholinergic and Other Neuromodulatory Axonal Projections. European Neurological Journal, No. 1, pp. 1-7

•Debette, S., & Markus, H. (2010). The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ, No. 341 (July 2010), c3666

•Fujita S., Kawaguchi T., Uehara T. & Fukushima K. (2005).Progressofleukoaraiosisisinhibitedbycorrectionof platelet hyper-aggregability. International psychogeriatrics, Vol 17, No. 4, (December 2005), pp. 689-98, ISSN: 10416102

•Hâncu A., Damian I., Popescu S., Davidescu B.H., ZgumaD., Herţea C. &Kaivanifard M. (2009). Impactof imaging development upon leukoaraiosis detection in a group of vascular patients. Romanian Journal of Neurology, Vol.

Олардың кейінгі өмірі мен тағдыры туралы Мұстафа Шоқай өз естеліктерінде былай деп жазған: «Сейтжаппардың төрт бірдей ұлынан тірі қалғаны осы Санжар ғана болатын. Санжардың үш туысы да қасіретті өлімге душар болды. Олардың бірі – Париждің өнеркәсіп академиясының сту­ денті – 1916 жылғы көтеріліс кезінде өлтірілді. Көтерісшілер оны орыс үкіметінің шенеулігі деп көзін жойған»[2,4].

Қолданылған әдебиеттер:

1. Исмаилов А. Санжар Асфендияровтың отбасы тарихынан// Қазақстан мұрағаттары.-2008.- №1. -105 б.

2.Шоқай М.Эпистолярлық мұрасы. 2 томдық. Құрастырған Ғ.Исахан.-Алматы: Сага, 2006.-2 том.- 63 б.

3.Боранғалиұлы Т. Петерборда оқыған талай қазақ жастары// Егемен Қазақстан.-2003.- №132-133.

4.Шоқай М. Таңдамалы.-Т.2.-Алматы: Қайнар, 1999.-159 б.

Резюме:

В этой работе приводятся сведения о братьях Санжар Асфендиярова.

Summary:

ThearticledealswithinformatithaboutbrothersofSanzharAsfendiyarov

ПЕЧЕНЬ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ КАДМИЕМ

Мактабекова А., Айдарова А.,Садуакас Н.

интерны-врачи по специальности «Хирургия», 601-4

Научный руководитель д.м.н., профессор Жаксылыкова А.К

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова. Алматы, Казахстан

Введение. В настоящее время, в связи с антро­ погенными загрязнениями окружающей среды и продуктов питания, возникает серьезная проблема защиты здоровья человека [1,2]. Более того, неп­ ригодность среды обитания ведет к загрязнению внутренней среды организма. В этих условиях значительная нагрузка ложится на печень, которая участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма.Печень, являясь центральным гомеостатом организма, обеспечивает связывание и обезвреживание токсических веществ, попавших в организм с пищей и водой[3,4].

Известно, что кадмий, являясь наиболее агрес­ сивным элементом из всех тяжелых металлов и обладая высокими кумулятивными свойствами,

поступает в организм, в основном, с пищей и водой [1,2]. Далее из кишечника с кровью по воротной вене поступает в печень, вызывая значительные нарушения в ней.

Целью исследования является изучение мор­ фофункциональных нарушений в печени и при экзотоксикозе, развивающемся под воздействием солей кадмия .

Материал и методы. Исследование проводили на 50 белых крысах-самцах. Ежедневно, в течение месяца,животнымвстандартныйрациондобавляли хлористый кадмий из расчета: 3мг/кг м.т. Животных из эксперимента для исследования выводили через 3,7,14,21,30 сутки путем декапитации под наркозом. Применялись: гистологические методы окраски гематоксилином и эозином, толуидиновым синим.

Результаты исследования и обсуждение.

Исследо­вания,­ показали, что в процессе воздейст­ вия хлористого кадмия в печени, уже на 7-е,14-е сутки, наблюдались: гипертрофия клеток печени, увеличение размера ядер, возрастание числа мик­ ровезикул в гепатоцитах.Цитоплазма многих клеток, после отравления, была вакуолизирована, имела признаки отека клеток, паренхиматозной зернистой дистрофии, являющейся характерной для нарушения белкового обмена, а также приз­ наки жировой дистрофии, возникающей, как правило, при интоксикациях,сопровождающихся расстройством крово- и лимфообращения (рис.1).

Рис.1-Вакуольная и жировая дистрофия в печени под воздействием хлористого кадмия. 14-сутки экзотоксикоза. Окраска толуидиновымсиним.

Увеличение 600.

На 21-е и 30-е сутки происходило дальнейшее­ возрастание численной плотности микровезикул (рис.2). Часть микровезикул представляют собой экзосомы, которые выталкиваются из клетки во внеклеточную среду, а оттуда кровью и лимфой переносятся в другие ткани и органы.

В поcледнее время в литературе появились сведения о так называемых мембранных пузырьках - экзосомах, которые участвуют в межклеточной коммуникации[5].

Они необходимы для того, чтобы клетки раз­ личных органов могли координировать свои дейст­ вия в едином организме. Рецепторы на поверхности­ мембраны обеспечивают доставку экзосом к клет­ кам органа - адресата.

Таким образом обеспечивается обмен инфор­ мацией между отдаленными клетками в разных органахиразныхчастяхтела.Составэкзосомзависит от происхождения и морфофункционального сос­ тояния органа - создателя, в данном случае от пеечени. Формирование большого числа экзосом в гепатоцитах при интоксикации кадмием говорито­ том, что они несут информацию о наруше­ниях­ в печени в другие органы мишени.

При этом возникает вопрос о влиянии мор­ фофункциональных нарушений в печеночных клетках на процессы формирования экзосом в них, и возникает необходимость исследования возможного участия их в транспортировке не только белков, но и ионов кадмия в другие ткани

иорганы-мишени. Изучение возможного влияния морфофункциональных нарушений в печеночных клетках,развивающемся под воздействием кадмия, на процессы формирования экзосом и участия их в транспортировке ионов тяжелых металлов в другие ткани и органы-мишени представляет большой как теоретический, так и практический интерес.

Вклеткахпеченинаблюдалисьпривоздействии кадмия и значительные деструктивными наруше­ ниями. Встречались некротически измененные ге­ патоциты­ с явлениями кариолизиса.

Вэтих клетках ядра пикнотически изменялись, вакуолизировались, сморщивались, смещались на периферию клетки.

Происходилозначительноерасширениесосудо­ впечени­ и их периваскулярный отек. Наблюдалось разрыхление их стенок, плазморрагии, извитость

инеравномерность их кровенаполнения. Однако расширенные­ участки синусоидных капилляров чередовались с ишемически спазмированными.

Это говорит­ о том, что воздействие токсиканта приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям в печени.

Отмечалось скопление лимфоцитов вокруг сосудов (рис.3). Происходило существенное рас­ ширение­ синусоидов печени, а также значительное увеличение пространств Диссе.

Последние заполнялись­ лимфоцитами, единич­ ными макрофагами­ и мелкодисперсным вещест­вом белкового происхождения, которое делало трудно различимыми промежутки между синусоидаль­ ными полюсами клеток, что говорит о снижении транспорта лимфы из печени.

Затруднение этого процесса приводит к нару­ шению внутрипеченочной микроциркуляции и, как следствие,кизбыточномуразвитиюсоединительной ткани, т.е. фиброзу печени.. Характерно, что после­ воздействия хлористым кадмием в клетках И то, находящихся в пространствах Диссе происходит­ частичная редукция липидных капель, являю­ щихся, как известно, хранилищем витамина А. Это приводит к разрастанию коллагеновых волокон в интерстиции. Известно, что витамин А липидных гранул блокирует превращение липоцитов в миофибробласты; потеря его приводит к активации фиброгенеза, что в конечном итоге приводит к циррозу печени.

Рис.3-Микроциркуляторные нарушения в печени при воздействии кадмия. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 600.

Литература:

1.Стежка В.А., Лампека Е.Г., Дмитруха Н.Н. К механизму материальной кумуляции тяжелых металлов в организме белых крыс // Гиг.труда.-2001.- Вып.32.-

С.219-230.

2.Стежка В.А., Дмитруха Н.Н., Диденко М.Н. и др. Сравнительное исследование токсических эффектов свинца и кадмия на селезенку и спленоциты крыс. // Институт медицины труда., АМН Украины.- Киев-2004.-

С.2-9.

3. Мичурина С.В. Влияние умеренных патоло­

печени. Тр.Ин-таклинич.иэксперим.лимфологии/Рос.

акад. мед. наук, Сиб. отд-ние. - Т. 8. - 2000. - С. 209-211. 4. Bouwens L, De Bleser P, Vanderkerken K, Geerts B, Wisse E. Liver cell heterogeneity: functions of non-paren-

chymal cells. // Enzyme – 1992.- V. 46 (1-3).- Р.155-168.

5. Ludwig A. K., Giebel B. Exosomes: Small vesicles participating in intercellular communication (англ.) // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. — 2012. — Т. 44. — № 1. — С. 11—15.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Менлаякова С.С., Жаппар З.А,

(ОМ, 337-02 гр., руководитель-доцент кафедры патологической анатомии

Шумкова Э.Н.)

КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова, г.Алматы

Мочеполовая система – одна из наиболее важных систем для жизнедеятельности человека. В эту систему входят важнейшие органы, которые принимают непосредственное участие в процессе фильтрации крови, мочеобразования, а также в накоплении и выведении этих продуктов жизне­ деятельности­. Обширная группа опухолей моче­ половой системы включает опухоли почки, почечной лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, предстательной­ железы, семенного пузырька, бе­ лочной оболочки яичка, семенного канатика, полового члена, а также опухоли забрюшинного пространства.

В настоящее время среди урологических опухо­ лей на первом месте стоят рак мочевого пузыря 3050%, на втором месте рак предстательной железы 30-35%, почечно-клеточный рак- 15-20% и рак яичка 3-5%.

Типичными для почечно-клеточного рака (ПКР) являются, возрастание показателей заболе­ ваемости­ с юга на север. Наиболее высокие уровни характерны для Скандинавских стран и Северной Америки, а наиболее низкие - для Индии, Китая, стран Центральной и Южной Америки. (1)

Опухоли мочевого пузыря, предстательной железы (РПЖ) и яичка чаще встречается в Западной Европе и США, реже в Восточной Европе и странах Азии, что связано с прямой зависимостью от уровня­ экономического развития страны. (2,3). В Казахстане частота возникновения этих патологии составляет: рак предстательной железы – 15-20%, почечно-клеточный рак –10-15% , рак мочевого пузыря- 5-10%, рак яичка- 3-5%. Рак почки занимает двенадцатое место по уровню заболеваемости среди злокачественных новообразований в Казахстане

(5). Ежегодно в Южном Казахстане выявляют 55–65 новых случаев рака почки (РП), из них 12– 15% больных обращаются к специалистам уже с наличием метастазов и диссеминацией процесса.

В отличие от рака почки, опухоль предста­ тельной железы занимает 2-е место, после рака легкого. Опухоль мочевого пузыря занимает 17-е ранговое место по частоте встречаемости среди населения Казахстана.(4)

Сложность диагностики урологических ново­ образований­ связано с достаточным медленным развитием, бессимптомным протеканием на ранних стадиях развития. Особенно это характерно для РПЖ и ПКР. Основными методами диагностики РПЖ, ПКР, рака яичка и мочевого пузыря являются УЗИ, МРТ, исследования сывороточных маркеров, FISH - метод и иммунногистохоимический анализ. Ко всему прочему к методам диагностики РПЖ также относятся определения уровня проста­ тического специфического антигена (ПСА) и транс­ ректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ), а специфическим диагностическим методом ра­ ка мочевого пузыря, являются тест на наличие специфического антигена ВТА (blader tumor anti­ gen), BTA TRAK тест, тест на ядерный матриксный протеин (NMP-22), определение теломеразы, хем­ илюминисценции­ гемоглобина .(6)

Учитывая вышесказанное целью исследования было провести сравнительную характеристику морфологических аспектов опухолей мочеполовой системы, по данным НЦ урологии имени Б.У Джарбусын6ова г. Алматы за последние два года. Для выполнения поставленной цели, нами были проанализирован операционный материал, в сопос­ тавлении с данными историй болезней пациентов.

Результаты исследования.

При проведении исследований было выявлено, что из общего количества операционного мате­ риала, злокачественные образования предстатель­­ ной железы составили -35%, почки -15%, мочевого пузыря -10%, яичка- 3%. Возрастная динамика при раке предстательной железы от 57 до 84 лет. При почечно-клеточном раке наблюдается от 42 лет до 75 лет, мочевого пузыря от 40 до 60 лет, раке яичка от 20 лет до 40 лет. Мужчины составили 65%,женщины 35%.

При проведении гистологического исследо­ вания были выявлены следующие виды опухолей:

1. Рак предстательной железы на основании показателя Глисона составил четыре прогности­ ческие категории: высокодифференцированные опухоли - показатель Глисона до 4, умеренно высокодифференцированные опухоли - показатель Глисона 5-6, умеренно низкодифферен­цированные опухоли - показатель Глисона 7, низкодиф­ ференцированные -показатель Глисона 8-10.

Высокодифференцированных аденокарцином было 5-13%. Отмечалась морфологическая одно­ родность эпителия, железистые структуры предс­

тавлены­ маленькими прилежащими друг к другу ацинусами.

Эпителиальные клетки цилиндрической фор­ мы с бледной цитоплазмой, в нижней трети которой располагаются гиперхромные ядра.

Умеренно дифференцированной аденокарци­ номы­ выявлялось 40-50%. Характерным было, меньшая выраженность регулярности желез и выст­ ланы низким цилиндрическим или кубическим эпителием с недостаточно четкими клеточными границами, гиперхромными ядрами и редкими митозами.

Низкодифференцированная аденокарцинома составляла 10-20%, которая состояла из маленьких,­ нерегулярных, плотно сжатых ацинусовсо слабо определяемыми просветами. В недифференциро­ ванном раке предстательной железы наблюдается полная утрата железистых структур, эпителиальные клетки расположены кучкообразно и в виде тяжей или струн, массивно инфильтрирующих строму, выражены митозы, анаплазия ядер.

2. Светлоклеточный вариант почечно-клеточ­ ного рака составил 70%. При макроскопическом исследовании, опухоль имела вид, как правило, хорошо ограниченного, округлого, нередко шишко­ видного, реже диффузно-инфильтративного узла. Размеры узла варьировали от 1х0,5 см до 15х10 см. На разрезе опухолевая ткань отличалась пест­ ротой чередование желтых и красных участков, на фоне нередко обнаруживались кисты (26% случаев). Микроскопически были видны крупные светлые клетки с оптически пустой цитоплазмой, содержащей липиды, а также с округлыми, до­ вольно мономорфными ядрами, формирующими альвеолярные, ацинарные, солидные и солидножелезистые структуры. Вышеперечисленные струк­ туры опухолевой паренхимы разделены фибро­ васкуярными прослойками стромы, в которых могли­ располагаться группы липидосодержащих макрофагов­ (ксантомных клеток).

Папиллярный тип почечно-клеточного рака составил 10-15% наблюдений. Макроскопический представлен светоло-серым или желтоватым опухо­ левым узлом, у 2/3 больных включал в себя участки некроза и кровоизлияний. Микроскопически в па­ренхиме­ опухоли преобладали сосочковые структуры,­ среди которых иногда встречались же­ лезистые­ трубки. Почти всегда небольшие опу­ холевые клетки имели кубическую или полигональ­­ ную форму с оксифильной или слегка базо­фильной­ цитоплазмой, а также мелкими, мономорфными­ ядрами.

Зернисто-клеточный вариант рака почки (гра­ нулярно-клеточный рак) составил 7-9%. Макроско­ пическии карцинома имела коричневатый цвет.

При микроскопическом исследовании зер­ нисто - клеточная карцинома представлена поли­ гональными клетками с широкой зернистой ци­ топлазмой, различной степенью клеточной атипии­

иполиморфизма, обширными зонами кровоиз­­ лияний и некроза.

3.Опухоли мочевого пузыря составляли 10% из них эпителиальные были 98% и (2%) – не эпителиальные новообразования. Микроскопи­ чески эпителиальный рак со скудной стромой­ и значительно выраженной эпителиальной­ анап­ лазией. Резко выражен клеточный полиморфизм. Вследствие метаплазии эпителия встречались очаги ороговевающего и неороговевающего плоско­ клеточного рака.

4.Семинома составила 3-5 % . При микроско­ пическом исследовании выявились крупные мономорфные клетки полигональной или округлой формы с четкими границами. Цитоплазма хорошо выражена, светлая или зернистая. Ядра крупные, овальные, пузырьковидные с глыбками хроматина

и1—2 базофильными ядрышками. Иногда ядра мелкие или слегка вытянутые, ядрышки в них не просматриваются. Митозы немногочисленные. Клетки формировали пласты разных размеров, разделенные­ прослойками стромы, диффузноинфильтрированной лимфоидными клетками, иногда с образованием лимфоидных фолликулов..

Эмбриональный рак составил - 1 %. При микро­ скопическом­ исследовании опухоль характери­ зовалась наличием крупных плеоморфных клеток с нечеткими границами. Цитоплазма обильная базофильная,­ часто вакуолизирована. Ядра непра­ вильной овальной или округлой формы с круп­ ными ядрышками, глыбками хроматина и мно­ гочисленными фигурами митозов.

Учитывая вышеизложенное, проведенная сравнительная­ морфологическая характеристика позволяет­ сделать следующие выводы:

1.Среди всех злокачественных опухолей моче­ половой системы, доминировал рак предстательной железы -35%.

2.При раке предстательной железы прева­ лировала низко дифференцированная форма аде­ нокарициномы,­ с показателем Глисона 7 и выше.

3.Почечно - клеточный рак почки был представлен­ преимущественно светлоклеточным вариантом.

4.Опухоль мочевого пузыря 98% случаев имела эпителиальное происхождение.

5.Сравнительное морфологическое сопостав­ ление при опухолях мочеполовой системы диктует необходимость обследования пациентов при пер­ вых симптомах заболеваний, что необходимо для раннего выявления патологии.

Список литературы

1.Журкина О.В. Эндогенные факторы риска рака почки // Урология. - 2008. - №4. - С. 54-56.

2.GLOBOCAN 2000: Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide // IARC Cancer. Base - Lyon: IARC. Press, 2001. - № 5.

3.Zincke H. A protocol for performing extended lymphnodedissectionusingprimarytumorpathologicalfeatures for patients treated with radical nephrec-tomy for clear cellrenalcellcarcinoma//JUrol.-2004.-Vol.172.-P.465- 469.

4. Арзыкулов Ж.А. Радикальная цистэктомия в лечении инвазивного рака мочевого пузыря/Ж. А. Арзыкулов, Н. С. Нургалиев, Б. Т. Онгарбаев // Астана медициналық журналы, 2009. т.№6.-С.140-141.

5.ПРОЕКТ Выступление Министра здраво­ охранения РК Каирбековой С.З. на Правительственном часе Мажилиса Парламента РК«О ходе реализации Государственной программы развития здравоохранения Республики Казахстан «СаламаттыҚазахстан» на 20112015 годы г. Астана, 17 февраля 2014 года

6.Заикина И.В. Урология: учеб. пособие / И.В. Заикина. - М.: Владос-Пресс, 2005. -184 с

Ключевые слова: опухоли мочеполовой системы,

почечно-клеточный рак, рак мочевого пузыря, рак предстательной железы, опухоль яичка.

Резюме

«Зәр шығару жүйесінің қатерлі ісігінін салыс­ тырмалы морфологиялық мінездемесі»

Зәр шығару жүйесі - адамның тіршілік әрекеті үшін ең маңызды жүйелердін біріне жатады. Қазірігі уақытта урологиялық ісіктердін арасында, басты бірінші орынды алатын қуықтын қатерлі ісігі 30-50% , екінші орында 30-35% енек бездін ісігі, бүйректін - 15-20% және 3-5% енектің қатерлі ісігі. Енек бездің , енектің, қуықтың, жәнебүйректіңқатерліісіктердіңнегізгідиагностикалык әдістері ПКР, УЗИ, МРТ, FISHсарсу таңбалағышының зерттеу әдісі және иммунногистохоимиқалық анализы болып табылады . Жастын серпінділік өсуі бойынша бүйрек-торша есігінде 42 жастан 75 жасқа дейін қаралады. Енектің қатерлі ісігінде 20 жастан 40 жасқа дейін, енек бездің ісігінде 57-тен 84 жасқа дейін, қуықтың 40-тан- 60 жасқа дейін.

Resume

« Comparative Morphological characteristics of the tumor of the genitourinary system »

Urogenital system -one of the most important systems for human life. Currently, among urological tumors in the first place are bladder cancer 30-50%, in second place with prostate cancer 30-35%, renal cell cancer- 15-20% and 3-5% of testicular cancer. The main methods of diagnosis of prostate cancer, RCC, testicular cancer and bladder cancer are ultrasound, MRI studies of serum markers, FISHmethods and immunohistochemistry analysis. Age dynamics in renal cell carcinoma is observed from 42 years to 75 years. Testicular cancer from 20 years to 40 years, prostate tumors from 57 to 84 years, the bladder 40 to 60 years.

АСПЕКТЫ КЛИНИКИ И МОРФОЛОГИИ ПРИ ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Менлаякова С.С. (ОМ, 337-02 гр., руководитель-доцент кафедры патологической анатомии Шумкова Э.Н.)

КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова, г.Алматы

Рак предстательной железы одно из самых часто встречающих злокачественных новообразований у мужчин, занимающее во многих странах по уровню смертности 2-е место среди всех онкологических заболеваний, после рака легкого. Злокачественная опухоль является причиной почти 10 % смертей среди мужчин и особенно одной из главных причин смерти у мужчин старше 50 лет. По данным статистики, ежегодно более 100 тыс. мужчин в Европе и около 120 тыс. в США заболевают раком предстательной железы. Ежегодно от этого заболевания умирают около 30 350 американцев и 85 200 европейцев.(1)

ВРеспублике Казахстан в рамках Программы развития онкологической помощи в 2013 году проведено поэтапное расширение скрининга рака предстательной­ железы. По скринингу рака предс­ тательной железы охвачено 77 793 мужчин (98,5% от запланированного контингента). Выявлено 156 случаевРПЖ,вт.ч.78,8%в1-2стадии.(2)Сложность диагностики рака простаты заключается в том, что злокачественная опухоль часто развивается достаточно медленно. Поэтому в начальных стадиях болезнь может протекать без заметных симптомов. Кроме того, рак простаты сопровождается теми же симптомами,­ что и доброкачественная гиперплазия­ простаты. К основным методам диагностик­ РПЖ относятся пальцевое ректальное исследование­ (ПРИ), определения уровня простатического­ спе­ цифического­ антигена (ПСА) и транс­ректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ).

Внастоящее время проведение биопсии предс­ тательной железы под контролем ультразвука является стандартным методом диагностики. В биопсии­ предстательной железы используется преимущественно трансректальный способ, как наименее травматичный. Во время выполнения биопсии целесообразно получить материал как минимум­ из 6 точек. Окончательный диагноз ставится­ при обнаружении аденокарициномы в биопсийном или послеоперационным материале ПЖ. (3)

Для правильного лечения рака простаты очень важно установить стадию развития и течения болезни. Стадия рака простаты зависит от размера опухоли и распространения раковых клеток в