201403050919124

Z-образный швы. В случае окутывания отростка сальником последний резецируется. При выраженном воспалении стенки слепой кишки погружение культи может производиться отдельными узловыми швами атравматической иглой. Если это невозможно, можно применить лигатурный метод обработки культи отростка, перевязав ее шелковой нитью. После этого производится туалет брюшной полости. Метод выбора интраоперационное промывание ее раствором фурациллина (1:5000) или изотоническим раствором.

Техника промывания. В стерильную кружку Эсмарха, закрепленную на штативе, наливается подогретый раствор. После этого свободный конец трубки через операционную рану поочередно заводится в одну из областей брюшной полости (левое, затем правое поддиафрагмальное пространство, левый и правый боковой канал, подпеченочное пространство, полость малого таза) и вливается в нее стерильный раствор из кружки до вытекания из раны. Раствор этот удаляется с помощью электроотсоса. Затем промывается другая область, третья и так далее до получения чистого раствора. Используется на промывание брюшной полости такое количество раствора, которое позволяет полностью удалить весь гной (иногда – до 10-12 литров).

Втех случаях, когда операция производится в токсической или терминальной фазе перитонита с выраженным парезом кишечника, лучшим доступом является срединная лапаротомия. Она позволяет произвести санацию брюшной полости и декомпрессию кишечника анте- и ретроградным способами с оставлением зондов до восстановления перистальтики.

Если ребенку, оперированному по поводу аппендикулярного перитонита, производится повторная релапаротомия (релапаротомия II) и при этом выявляются резко отечные стенки петель кишечника, несмотря на имевшуюся ранее интубацию, то единственно правильным методом, могущим позволить спасти больного, является наложение энтеростомы. Содержимое кишки следует удалить по трубке, введенной в просвет ее через энтеростому. После проведенного лаважа брюшной полости рана брюшной стенки ушивается. Мы отрицательно относимся к лапаростомии, считая, что брюшная полость должна быть всегда ушита.

Вработе хирурга встречаются трудности при диагностике и выборе лечебной тактики у детей с ограниченным перитонитом. Ограниченный перитонит – это процесс, изолированный от брюшной полости органами, спайками, складками брюшины. При этом образуется воспалительный конгломерат, в состав которого входит первичный очаг, скопление гноя или секвестрированных тканей.

По данным С.Л. Либова (1983) ограниченные перитониты в половине случаев операционные находки. Наличие абсцесса обычно выявляется при попытках разделить инфильтрат или по выявлению гнойного выпота в брюшной полости, если произошел прорыв абсцесса до оперативного вмешательства.

Какая же должна применяться тактика при ограниченном перитоните? Тактика зависит от того, имеется ли у больного инфильтрат или абсцесс.

В ранние стадии ограниченного перитонита очень трудно отличить инфильтрат от абсцесса. Поэтому более правильным является оперативное вме-

58

шательство. Оперативного лечения требуют инфильтраты у детей раннего возраста, так как они имеют склонность к абсцедированию и распространению воспалительного процесса.

Консервативное лечение при ограниченных перитонитах должно рекомендоваться только при поздних («холодных») инфильтратах.

Ограниченные перитониты, развивающиеся после операций, имеют более благоприятное течение. Угроза осложнений при них (непроходимость кишечника, прорыв в брюшную полость) меньше, чем при первичных ограниченных перитонитах. Поэтому они, как правило, лечатся также консервативно. В случае абсцедирования производится вскрытие гнойника с дренированием его полости. Доступ к гнойнику определяется местом его локализации (тазовый, предлежит к операционной ране, поддиафрагмальный и т.д.).

Лечение ограниченных перитонитов должно быть комплексным, включающим нормализацию гомеостаза, антибактериальную терапию, санацию гнойного очага.

А как быть, если инфильтрат оказался случайной находкой во время операции? Если у ребенка выявлен рыхлый аппендикулярный инфильтрат, то можно и нужно его разделить, отросток удалить вместе с участком измененного сальника. При этом необходимо тщательно остановить кровотечение и убедиться в полном удалении отростка. Если же это «холодный» поздний инфильтрат, разделение которого является трудным и опасным, следует к нему подвести тампоны и зашить рану до них.

В последнее время резко сократились показания к тампонаде брюшной полости, однако при ограниченных перитонитах тампон остается там, где требуется быстро оградить воспалительный очаг от брюшной полости.

Лечение ребенка, прооперированного по поводу аппендикулярного перитонита, должно проводиться в отделении интенсивной терапии и состоять из антибактериальной, инфузионной терапии, применения обезболивающих препаратов и симптоматической медикаментозной терапии. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта больные переводятся в хирургические отделения для дальнейшего лечения, откуда выписываются домой по выздоровлении.

МЕГАКОЛОН У ДЕТЕЙ

Мегаколон – это увеличение всей или части толстой кишки, сопровождающееся хроническими запорами. Причины хронических запоров могут быть разными, но патогенетически всегда прослеживается несоответствие между пропускной способностью дистального отдела толстой кишки и функцией выше расположенных ее сегментов. Расширение просвета толстой кишки (мегаколон) развивается, как правило, вторично и степень его зависит от этого несоответствия.

До настоящего времени нет единой классификации болезней, сопровождающихся развитием мегаколон. Существует и различная терминология этого

59

состояния: «болезнь Гиршпрунга», «идиопатический мегаколон», «функциональный мегаколон» и т.д.

В детском хирургическом центре разработана классификация мегаколон на основании литературных, собственных клинических и рентгенологических данных. В основу классификации положены причины, вызывающие развитие мегаколон.

Из данной таблицы видно, что мегаколон может развиться при заболеваниях, связанных с нарушением иннервации кишечной стенки, с врожденным или приобретенным нарушением анатомической структуры прямой кишки и анального отверстия, а также некоторых общих заболеваниях. В отдельную группу выделен функциональный мегаколон.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА Этиология и патогенез

Болезнь Гиршпрунга одно из тяжелых врожденных заболеваний желу- дочно-кишечного тракта у детей. Впервые она была описана Гиршпрунгом в 1887 году. Автор при патологоанатомических исследованиях трупов двоих детей обнаружил у них резкое расширение толстой кишки с выраженной гипертрофией ее стенок. Это и было определено как основная причина болезни, названной мегаколон.

В 1920 году Finney описал обнаруженное им нарушение иннервации (отсутствие ганглионарных клеток) участка толстой кишки дистальнее мегаколон. Этот участок кишки был резко суженным. На основании выявленных данных было высказано мнение, что причиной хронических запоров при болезни Гиршпрунга является преобладающее воздействие на мышечные волокна симпатической нервной системы. Однако применение для лечения этих больных симпатэктомий эффекта не дало.

Вопрос о лечении данной болезни оставался нерешенным, так как выявленный аганглиоз не был принят за причину болезни Гиршпрунга. Только в

40-х годах (Tiffin M.E. et al., 1940; Ehrenpeis T., 1946; Whitehouse F.R. et al., 1946; Zuelzer W.W. et al., 1948) было доказано, что основная причина развития

60

болезни Гиршпрунга нарушение парасимпатической иннервации, проявляющееся отсутствием нервных клеток в стенке кишки.

Первопричина этого нарушения в настоящее время выяснена не до конца. Японские исследователи Okamoto E., Ueda R. (1967), изучив на 18 человеческих эмбрионах развитие межмышечного нервного сплетения, установили, что внедрение нейробластов в первичную кишечную трубку происходит на 5-12-й неделях внутриутробного развития. Миграция нервных клеток идет в краниокаудальном направлении от пищевода на 5-й неделе, кардиального отдела желудка на 6-й, тонкой кишки 7-й, поперечной ободочной на 8-10-й и прямой кишки 12-й неделе развития. Проникновение ганглионарных клеток в подслизистое нервное сплетение происходит из межмышечного. Поэтому подслизистое нервное сплетение развивается на неделю позже.

Врезультате воздействия на эмбрион не установленных до настоящего времени эндоили экзогенных факторов может прекратиться миграция нервных клеток по кишечной трубке, вследствие чего и формируется аганглионарный участок кишки. Длина аганглионарного сегмента зависит от времени воздействия этих факторов. Прекращение миграции нейробластов приводит к тому, что вся кишка дистальнее уровня задержки их до терминального отдела прямой кишки является аганглионарной.

Всвязи с этим нарушается функция аганглионарного участка кишки. Она теряет способность расслабляться. А отсутствие нормальной перистальтической волны делает невозможным продвижение содержимого кишечника через суженный сегмент. Кишка, расположенная выше зоны сужения, расширяется, стенки ее гипертрофируются, вследствие чего развивается мегаколон.

Клиническая картина

В зависимости от длины аганглионарного сегмента выделяют 3 формы болезни Гиршпрунга: острую, подострую и хроническую.

Острая форма болезни Гиршпрунга развивается у детей с длинным аганглионарным участком кишки. Нормально иннервированная кишка, расположенная выше зоны сужения, не в состоянии эвакуировать содержимое в дистальном направлении. Кишка быстро расширяется и у больного развивается клиническая картина низкой кишечной непроходимости. Как правило, это выявляется в первые дни жизни ребенка. Прежде всего у них отмечается задержка мекония и отсутствие отхождения газов. На вторые сутки после рождения появляется рвота желудочным, а далее тонкокишечным содержимым. С помощью очистительной клизмы или газоотводной трубки стула получить не удается. Общее состояние ребенка ухудшается. Кожные покровы становятся серыми. У новорожденного появляются признаки дыхательной недостаточности из-за высокого стояния куполов диафрагмы в связи со вздутием живота. Последний приобретает овоидную или шаровидную форму. Через брюшную стенку контурируются раздутые петли кишечника. При пальпации живота патологических образований не выявляется, перкуторно определяется тимпанит. Регулярные очистительные клизмы эффекта не дают. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Запоздалая диагностика заболевания у этих больных может приве-

61

сти к летальному исходу не только в связи с имеющейся непроходимостью кишечника, но и развитием энтероколита.

Подострая форма болезни Гиршпрунга развивается при меньшей протяженности аганглионарного участка кишки.

Первые симптомы подострой формы у превалирующего большинства детей появляются также в периоде новорожденности. Из анамнеза удается выяснить, что у ребенка на 2-3 сутки после рождения вздувался живот, делались клизмы. После обычных клизм был эффект, однако, уже к концу первого месяца жизни четко наблюдается задержка стула. С помощью очистительной клизмы или газоотводной трубки происходит полное опорожнение кишечника. Иногда у ребенка бывает самостоятельный стул. К 2-3 месяцам жизни стул становится более скудным, начинают образовываться каловые камни, имеется постоянная задержка газов. Живот увеличивается за счет перерастяжения и расширения кишки выше зоны сужения.

Менее упорные запоры и даже самостоятельный стул при этой форме болезни связаны с тем, что нормально иннервированная кишка преодолевает аганглионарный неперистальтирующий сегмент. При этом происходит ее гипертрофия.

Недостаточно внимательный уход за ребенком приводит к тому, что развивается атония кишки с еще большим увеличением живота. Ребенок вследствие этого становится беспокойным, неохотно ест, начинает отставать в психомоторном развитии, прогрессирует истощение и анемия.

Упорные запоры могут сменяться поносами, в основе которых лежит дисбактериоз с развитием колита.

Хроническая форма развивается при короткой зоне аганглиоза, локализующейся в прямой кишке. Запоры при этой форме появляются в более поздние сроки после введения прикорма или переводе на искусственное вскармливание.

Задержки стула сначала бывают непродолжительными. После очистительных клизм наблюдаются светлые промежутки, когда у ребенка имеется самостоятельный стул.

Однако постепенно и неуклонно запоры прогрессируют. Появляется необходимость в постоянных клизмах. Нерегулярность клизм приводит к формированию в кишечнике каловых камней. В отличие от детей с острой и подострой формами болезни общее состояние этих больных длительное время страдает мало. При продолжительной задержке стула (5-7 дней) у ребенка снижается аппетит, развивается вялость, апатия. Живот постепенно увеличивается в объеме.

Всвязи с тем, что эти дети поздно обращаются к врачу, во время осмотра

уних выявляются «бочкообразная» грудная клетка и «лягушачий» живот. Как правило, имеется видимая перистальтика кишечника. Тургор тканей брюшной стенки снижен. Пальпаторно определяются каловые камни, иногда принимаемые за опухоль.

Диагностика

Обследование детей с хроническими запорами для выявления у них бо-

62

лезни Гиршпрунга должно проводиться по определенной программе. Наряду с изучением анамнеза, объективного обследования больных, необходимо проводить ряд специальных исследований.

Наиболее простым и обязательным является пальцевое исследование прямой кишки, которое позволяет у ряда больных выявить ее стеноз, приведший к развитию мегаколон. При болезни Гиршпрунга у большинства детей определяется повышенный тонус сфинктерного аппарата и спазм прямой кишки.

Ректоромано- и фиброколоноскопия позволяют определить состояние слизистой дистальных отделов толстой кишки.

Урологическое обследование (УЗИ, экскреторная урограмма) проводятся при наличии к нему показаний: жалоб и патологических изменений в анализах мочи.

Из специальных методов исследования следует применять рентгенологический, сфинктероманометрический и морфогистохимический. В комплексе они позволяют поставить правильный диагноз.

Рентгенологическое исследование должно проводиться после специальной подготовки. Ребенку ежедневно делаются очистительные клизмы 1% раствором поваренной соли. В день обследования за 1,5-2 часа до ирригоскопии делается последняя клизма. У новорожденных специальную подготовку кишечника проводить не рекомендуется, так как они поступают, как правило, в хирургическое отделение с клинической картиной низкой кишечной непроходимости. Если она обусловлена наличием у новорожденного острой формы болезни Гиршпрунга, то кишка выше аганглионарной зоны будет резко раздута. При ирригоскопии в этих случаях легче обнаружить зону сужения, переходную зону и расширенный участок кишки.

Во всех случаях рентгенологическое исследование начинается с обзорной рентгенограммы брюшной полости в вертикальном положении. На рентгенограммах в типичных случаях определяется высокое стояние куполов диафрагмы, большое количество газов и уровни жидкости в петлях кишечника. Однако точно определить уровень и причину непроходимости при этом исследовании невозможно. Поэтому для установления диагноза болезни Гиршпрунга наиболее информативной является ирригоскопия.

В Белорусском детском хирургическом центре (М.Д. Левин) разработана программа рентгенологического обследования детей с хроническими запорами. Она может быть названа методикой рентгенофункциональных исследований.

Методика проведения ирригоскопии:

Взвесь бария готовится на 5% растворе поваренной соли в соотношении барий : раствор = 1:5. Гипертонический раствор соли вызывает усиленную перистальтику и хорошее опорожнение кишки. При болезни Гиршпрунга раствор этой концентрации оказывает раздражающее воздействие на аганглионарный сегмент, приводя его к еще большему спазму. При этом более четко выявляется переходная зона, что улучшает диагностику.

Детям первого года жизни за 15 минут до исследования подкожно вводится атропин в возрастной дозировке. Атропин приводит к снижению то-

63

нуса нормально иннервированной толстой кишки, блокируя действие ацетилхолина на постганглионарное нервное волокно. Это сопровождается расширением кишки во время ирригоскопии. На агаглионарный сегмент кишки раствор атропина не действует, так как там отсутствуют ганглионарные клетки и постганглионарные волокна.

Применение атропина, способствующего расширению нормально иннервированной толстой кишки, и бариевой взвеси на 5% растворе поваренной соли, вызывающем спазм аганглионарного сегмента, увеличивает визуализацию переходной зоны и точность диагностики болезни Гиршпрунга у детей раннего возраста.

Боковые рентгенограммы позволяют выявлять короткие зоны аганглиоза, а также величину ретроректального пространства. Оно измеряется на рентгенограммах, сделанных строго в боковой проекции. В норме величина его колеблется от 0,1 см у детей первого года жизни до 0,5 см у детей старше года. Возрастная норма здесь не определяется. При болезни Гиршпрунга ширина ретроректального пространства иногда достигает 3 см за счет спазма аганглионарной прямой кишки.

64

Наряду с этим, необходимо определить отношение поперечника прямой кишки к поперечнику наиболее расширенного отдела левой половины ободочной кишки (дистальнее печеночного угла). При болезни Гиршпрунга оно всегда меньше единицы.

Очень ценный тест для диагностики болезни Гиршпрунга определение при ирригоскопии реакции внутреннего анального сфинктера. У здоровых детей во время заполнения бариевой взвесью толстой кишки и повышением в ней давления, как и при нормальном акте дефекации, происходит удаление контрастного вещества через широко раскрывающийся анальный канал вследствие расслабления внутреннего анального сфинктера (положительный ректоанальный рефлекс).

При болезни Гиршпрунга ректоанальный рефлекс всегда отрицательный, и поэтому бариевая взвесь выделяется узкой струей вокруг наконечника, раскрытия анального канала не происходит.

По материалам детского хирургического центра с помощью только рентгенологического обследования детей с хроническими запорами болезнь Гиршпрунга была диагностирована в 97% случаев. В 1970-1978 гг. (до внедрения рентгенофункциональных методик) ирригоскопии значительному количеству детей приходилось производить неоднократно.

Сфинктероманометрия.

Один из простых и безопасных методов диагностики болезни Гиршпрунга сфинктероманометрический. Для его проведения можно использовать манометр от аппарата для измерения артериального давления и интубационную трубку с латексной манжеткой. Манжетка связана с манометром через трехканальный кран. Исследование проводится в положении больного на боку или спине. Дети первых 3-х лет жизни и беспокойные обследуются под кеталаровым обезболиванием (1 мг/кг внутривенно).

В задний проход вставляется интубационная трубка диаметром 5,5 мм таким образом, чтобы надувная манжетка ее находилась в ампуле прямой кишки. После этого в манжетку вводится воздух, который способствует расправлению ее, не вызывая напряжения стенок. Затем интубационная трубка низводится до заранее намеченной на ней метки настолько, чтобы раздутая воздухом манжетка опустилась из ампулы прямой кишки в анальный канал и заняла 3/4 его проксимальной части (рис. 16).

Через 1 минуту, когда показания манометра стабилизируются, в прямую кишку в зависимости от возраста ребенка вводится от 10 до 50 мл воздуха шприцем Жане через воздуховыводной канал интубационной трубки.

Показания давления в анальном канале и его изменения видны на манометре и могут быть записаны аппаратом «Мингограф».

Главное в проведении этого исследования определение реакции внутреннего анального сфинктера на резкое повышение давления в прямой кишке. С помощью трубки с латексной манжеткой, соединенной с манометром, производится определение давления в области внутреннего анального сфинктера. Это давление называется основным, или базальным. После его регистрации через просвет трубки в прямую кишку с помощью шприца Жане резким движени-

65

ем вводится воздух и продолжается измерение давления. Спустя 2-3 минуты исследование повторяется.

Рис. 16. Устройство для манометрического изучения аноректальной зоны.

Нормальная реакция внутреннего анального сфинктера его кратковременное сокращение, а затем расслабление со снижением давления ниже базального и постепенное возвращение до исходного уровня (рис. 17).

66

При болезни Гиршпрунга на повышение давления в прямой кишке происходит сокращение, а затем быстрое расслабление внутреннего анального сфинктера до исходного уровня, или уровня базального давления (рис. 18).

Достоверность сфинктероманометрии на нашем материале составила более 98%.

Морфогистохимический метод диагностики

Включение в программу обследования детей с хроническими запорами для выявления болезни Гиршпрунга морфогистохимического метода обусловлено тем, что применяемые рентгенологический и сфинктероманометрический методы не всегда дают возможность поставить правильный диагноз. Эти трудности возникают при наличии у ребенка ультракороткой зоны аганглиоза или колостомы, наложенной в первые месяцы жизни по поводу низкой кишечной непроходимости.

Характер радикальной операции у них зависит от имеющейся патологии. В этих случаях только с помощью гистохимического исследования биоптата слизистой прямой кишки можно исключить или диагностировать болезнь Гиршпрунга.

Взятие биопсийного материала производится с помощью хирургической иглы и острого скальпеля. Берется кусочек слизистой с подслизистым слоем 0,2*0,2 см на расстоянии 1 см от гребешковой линии по задней поверхности стенки прямой кишки. Срезы готовятся на замораживающем микротоме с последующей окраской препаратов на ацетилхолинэстеразу.

В результате исследования биоптатов слизистой прямой кишки у детей с болезнью Гиршпрунга выявлены закономерные изменения в структуре и нейрогистохимической характеристике нервного аппарата слизистой оболочки. Они характеризуются не только отсутствием нервных клеток в подслизистом сплетении, но и особенностями гистоархитектоники, т.е. распределением и плотностью холинергических (АХЭ-положительных) нервных волокон, а также степенью активности к ним фермента - ацетилхолинэстеразы.

У здоровых детей подслизистое нервное сплетение представлено более или менее крупными скоплениями нервных клеток. Ганглионарные клетки, их отростки и нервные проводники, формирующие межузловые тяжи и сплетения в стенке кишки, отличаются умеренной или слабоположительной реакцией на ацетилхолинэстеразу и неравномерной плотностью распределения составляющих их аксонов.

Нервные волокна, распространяясь в подслизистом слое и мышечной пластинке слизистой оболочки, как бы «задерживаются» у основания крипт и в собственную пластинку почти не проникают.

При болезни Гиршпрунга в подслизистом сплетении отсутствуют нервные клетки парасимпатической нервной системы, но имеется большое количество мощных нервных пучков, состоящих из извитых тонких АХЭ-поло- жительных волокон. Эти волокна характеризуются выраженным увеличением активности ацетилхолинэстеразы в нервных структурах как собственного слоя слизистой оболочки, так и во всех мышечных слоях, включая и мышечную

67