201403050919124

обычных размеров, при пальпации – мягкий, безболезненный. Перистальтика кишечника не усилена.

Для установления диагноза важен хорошо собранный анамнез. Рентгенологическое обследование брюшной полости неинформативно, но оно позволяет исключить механическую непроходимость, в том числе и инвагинацию кишечника.

Спастическая кишечная непроходимость лечится консервативно с использованием антиспастических препаратов (но-шпа), очистительных клизм. При отсутствии эффекта можно сделать паранефральную, паравертебральную блокаду или перидуральную анестезию. Очень важным является установление причины непроходимости с проведением соответствующего лечения.

ПАТОЛОГИЯ ДИВЕРТИКУЛА МЕККЕЛЯ

Дивертикулом Меккеля называется необлитерированная часть желточного протока, располагающаяся у стенки подвздошной кишки. Обычно дивертикул имеет широкое основание и отходит от свободного края кишки на расстоянии до 100 см от баугиниевой заслонки. В некоторых случаях верхушка его соединительнотканным тяжем прикреплена к передней брюшной стенке или одной из петель тонкой кишки. Слизистая дивертикула не отличается по своему строению от слизистой тонкой кишки, однако, у некоторых детей имеет место эктопия слизистой желудка или ткани поджелудочной железы. Эти анатомические особенности и являются чаще всего причиной развития острых хирургических заболеваний, обусловленных наличием дивертикула Меккеля. К ним относятся: непроходимость кишечника, пептические язвы и острый дивертикулит.

Кишечная непроходимость может быть обусловлена заворотом петли кишки вокруг припаянного к брюшной стенке или петле кишки дивертикула Меккеля, а также странгуляцией петли этим тяжем. Клиническая картина развивающейся непроходимости характеризуется появлением схваткообразных болей в животе, рвоты. Состояние больных быстро и прогрессивно ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, увеличивается в размерах живот из-за перерастянутых петель кишечника. Живот при пальпации становится резко болезненным. На обзорной рентгенограмме брюшной полости определяется большое количество перерастянутых петель кишечника с широкими уровнями жидкости.

Дивертикул Меккеля может быть причиной инвагинации кишечника. Этот вид непроходимости развивается у детей старше года в отличие от обычной инвагинации. Острые приступообразные боли в животе, сопровождающиеся рвотой, появляются внезапно среди полного здоровья. Ребенок ведет себя беспокойно, как и при обычной инвагинации. В кале может появиться кровь со слизью. Для установления диагноза необходимо сделать УЗИ брюшной полости, а также ирригоскопию.

Единственный методо лечения острой кишечной непроходимости, вызванной дивертикулом Меккеля, операция.

48

Эктопия слизистой желудка или ткани поджелудочной железы в дивертикул Меккеля могут привести к развитию пептической язвы слизистой дивертикула, эрозии сосуда и кишечному кровотечению. Оно чаще всего начинается внезапно, ребенок становится бледным, жалуется на боли в животе. Спустя некоторое время из прямой кишки выделяется большое количество крови темновишневого цвета. У ребенка может развиться коллапс, тахикардия.

У некоторых детей кровотечение из язвы дивертикула Меккеля может быть необильным, непродолжительным. Причину его установить трудно. При повторении таких кровотечений и не установлении их причины следует предположить о наличии у ребенка кровоточащей язвы дивертикула. Такому больному показана диагностическая лапароскопия, после чего может быть решен вопрос о дальнейшей тактике.

При перфорации язвы дивертикула у больного развивается клиническая картина перитонита. Состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура тела, рвота становится частой, развивается эксикоз. Живот при пальпации резко болезнен, напряжен во всех отделах. Перистальтика кишечника не прослушивается. На обзорной рентгенограмме брюшной полости может быть выявлен свободный газ.

Наличие перфоративного перитонита показание к операции после непродолжительной предоперационной подготовки.

Воспаление дивертикула Меккеля сопровождается появлением сильных болей в животе, локализующихся в области пупка и ниже его. Может иметь место рвота. Повышается температура тела выше 38,5 . Больной отказывается от еды, становится вялым. При пальпации выявляется болезненность в области пупка, ниже и правее его. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным даже при отсутствии перфорации дивертикула. Острый дивертикулит очень трудно отдифференцировать от острого аппендицита. Поэтому чаще всего окончательный диагноз устанавливается во время операции, которую производят по поводу острого аппендицита. Наличие воспалительного выпота в брюшной полости при обнаружении неизмененного червеобразного отростка является показанием к ревизии терминального отдела тонкой кишки. Выявление острого дивертикулита является показанием к его удалению.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ДЕТЕЙ

Острый аппендицит – наиболее часто встречающееся хирургическое заболевание органов брюшной полости у детей, требующее экстренного оперативного вмешательства. В развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке ведущая роль принадлежит аутофлоре. Анаэробы играют главную роль. Определенное значение имеют анатомо-физиологические особенности отростка, перенесенные ребенком инфекционные и соматические заболевания, нервно-сосудистые факторы.

Клиническая картина острого аппендицита у детей имеет специфические особенности, зависящие от анатомического положения червеобразного от-

49

ростка, возраста ребенка, особенностей его иммунитета. Наиболее типичной считается локализация отростка в правой подвздошной области. Наряду с этим он может находиться впереди слепой кишки и быть направленным вверх в подпеченочное пространство. Нередко аппендикс располагается ретроцекально, интимно соприкасаясь с правым мочеточником и почкой, вовлекая их в воспалительный процесс. Встречается иногда при данной локализации ретроперитонеальное его расположение. В некоторых случаях наблюдается тазовое расположение отростка. При длинной брыжейке слепой кишки может произойти ее смещение влево с положением отростка в области средней линии живота или левой подвздошной области, так называемое медиальное положение.

Для каждой локализации червеобразного отростка при воспалении характерна определенная клиническая картина. Ее особенности зависят также от патологоанатомических изменений в червеобразном отростке. На основании патологоанатомической картины выделяют четыре формы острого аппендицита: катаральный, флегмонозный, гангренозный и перфоративный.

При катаральном аппендиците серозная оболочка отростка гиперемирована, отросток напряжен, в просвете его могут находиться каловые камни.

Для флегмонозного аппендицита характерно гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Стенка его гиперемирована, часто покрыта фибринозно-гнойным налетом. Нередко отросток булавовидно утолщен из-за наличия в его просвете гноя. Это эмпиема червеобразного отростка. Брыжеечка отростка при флегмонозном аппендиците утолщена, отечна. В брюшной полости почти у половины больных выявляется серозно-гнойный экссудат.

При гангренозном аппендиците происходят деструктивные изменения всей толщи стенки отростка. Он утолщается, приобретает землистый цвет, покрывается гнойными наложениями. Стенка отростка становится дряблой и легко разрывается. Воспалительный процесс, как правило, переходит на париетальную брюшину, слепую и подвздошную кишки. В брюшной полости скапливается серозно-гнойный или гнойный экссудат. Измененный червеобразный отросток окутывается сальником, что является началом формирования аппендикулярного инфильтрата.

Перфоративный аппендицит развивается в тех случаях, когда происходит гнойное расплавление стенки отростка и его содержимое выходит в брюшную полость. Такая форма аппендицита встречается у детей старшего возраста при несвоевременном (позднем) обращении за медицинской помощью или несвоевременной диагностике данного заболевания. У детей старшего возраста при перфоративном аппендиците формируется аппендикулярный инфильтрат, а у младшей возрастной группы (дети до 3 лет) – генерализованный перитонит.

Клиническая картина острого аппендицита у детей старшего воз-

раста характеризуется появлением нелокализованных болей в животе, возникающих постепенно. Вначале боль может появиться в эпигастральной области с иррадиацией в зону пупка. В дальнейшем боль локализуется в правой подвздошной области, имеет ноющий характер. Наивысшая интенсивность боли наблюдается в начале заболевания, затем она уменьшается в связи с гибелью нервного аппарата червеобразного отростка, наступает период «мнимого бла-

50

гополучия». При перфорации отростка боль снова усиливается, появляются признаки раздражения брюшины.

В первые часы заболевания у старших детей при воспалении червеобразного отростка имеется тошнота и однократная рвота. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Большинство детей отказываются от еды, у некоторых из них имеется задержка стула, у других наоборот – понос.

Общее состояние детей с острым аппендицитом в начале заболевания удовлетворительное. С развитием воспалительного процесса оно может ухудшаться. Характерным бывает положение больного: чаще он лежит на правом боку, несколько согнув ноги, избегая всяких движений. Иногда ребенок ложится на спину, но не на левый бок.

Объективное обследование больного начинают с определения частоты пульса. При наличии воспалительного процесса в брюшной полости может быть выявлено несоответствие частоты пульса высоте температуры тела: выраженная тахикардия при субфебрилитете.

Язык в начале заболевания бывает влажным, чистым. Затем появляется сухость во рту, сухой, обложенный серым налетом язык.

При наружном осмотре живота в первые часы болезни никакой патологии не определяется. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. С вовлечением в воспалительный процесс брюшины защитное щажение правой подвздошной области в виде отставания ее при акте дыхания. Очень ценные информативные данные получаются при пальпации передней брюшной стенки. Она должна начинаться со здоровой стороны. При поверхностной пальпации определяется наличие напряжения передней брюшной стенки в области расположения воспаленного червеобразного отростка. Глубокая пальпация позволяет выявить локальную болезненность в правой подвздошной области. Для уточнения диагноза необходимо проверить ряд других симптомов, характерных для острого аппендицита. К ним следует отнести:

симптом «кашлевого толчка» – усиление болезненности в правой подвздошной области при кашле;

симптом Ситковского – усиление болезненности в подвздошной области справа при положении ребенка на левом боку;

симптом Ровзинга – правой рукой сдавливают просвет сигмовидной кишки в левой половине живота больного, после чего левой рукой выше этого места производят толчкообразные движения, под действием которых газ в толстой кишке смещается ретроградно. Если имеется воспаление червеобразного отростка и купола слепой кишки, то появляется усиление болей в этой области;

симптом Воскресенского – определяется путем скольжения II-IV пальцев правой кисти врача по натянутой на передней брюшной стенке рубашке больного из области эпигастрия к наружной трети левой и правой паховых складок. При усилении болезненности в правой подвздошной области следует считать симптом положительным;

симптом Филатова – усиление болезненности в правой подвздошной области при глубокой пальпации;

51

симптом Щеткина-Блюмберга – определяется путем глубокого постепенного надавливания двумя-тремя пальцами правой руки на брюшную стенку с быстрым их отведением. Усиление болезненности в животе при отведении руки указывает на вовлечение в воспалительный процесс брюшины (симптом положительный).

Вспомогательную информацию о наличии у ребенка острого аппендицита дают лабораторные исследования крови и мочи. Изменения со стороны крови неспецифичны и непостоянны. Однако, как при всяком воспалительном процессе, при остром аппендиците наблюдается повышенное количество лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Сдвиг влево лейкоцитарной формулы особенно характерен для деструктивных форм аппендицита. Факт значительного сдвига при нормальном количестве лейкоцитов свидетельствует о тяжелой интоксикации организма. Оценка состояния на основании лабораторных данных может быть проведена путем определения лейкоцитарного индекса по

где м – миелоциты, ю – юные, п – палочкоядерные, с – сегментоядерные нейтрофилы, л – лимфоциты, М – моноциты, э – эозинофилы.

ЛИИ повышается при катаральном аппендиците до 2, деструктивном – до 6, при перитоните – до 7 и более.

Изменения со стороны мочи при воспалении типично расположенного червеобразного отростка не определяются.

Из вспомогательных методов, используемых для диагностики острого аппендицита, применяется рентгенологическое исследование (ирригоскопия и графия), УЗИ и диагностическая лапароскопия.

Острый аппендицит у детей младшего возраста (до 3 лет) развивает-

ся бурно среди полного здоровья и имеет специфические особенности: превалирование общих симптомов над местными; быстрое развитие и прогрессирование воспалительного процесса в от-

ростке;

отсутствие отграничения процесса и быстрое развитие перитонита. Заболевание начинается с беспокойного поведения ребенка, отказа его от

еды. Температура тела повышается до 38-40 С. Больной становится вялым, перестает двигаться. Появляется многократная рвота, частый жидкий стул, дизурические явления. При исследовании крови выявляется гиперлейкоцитоз с выраженными изменениями формулы крови.

Выявление местных симптомов воспаления червеобразного отростка на таком фоне у детей младшего возраста представляет большие трудности. Осмотр живота не может дать достоверной информации, так как из-за беспокойного поведения ребенка брюшная стенка активно напрягается. Напряжение мышц передней брюшной стенки и локальную болезненность удается опреде-

52

лить только во время сна естественного или медикаментозного. В качестве препарата для медикаментозного сна применяется 3% раствор хлоралгидрата в дозе 10 мл на год жизни. Вводится он в прямую кишку после предварительной очистительной клизмы. После засыпания ребенка при пальпации брюшной стенки удается выявить локальную болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга.

Течение острого аппендицита у детей первых трех лет жизни более тяжелое, чем в старшем возрасте. Воспалительный процесс в червеобразном отростке развивается очень быстро из-за недоразвития его интрамурального аппарата. Поэтому через несколько часов после начала заболевания могут развиться деструктивные изменения в отростке. В связи с тем, что у этих детей сальник короткий, а брюшина не способна к отграничению воспалительного процесса, у них быстро развивается перитонит.

Острый аппендицит у детей с нетипичным расположением червеоб-

разного отростка. Существующее в классической хирургии понятие «атипичные формы аппендицита» на наш взгляд является не совсем правильным. Дело в том, что при каждой нетипичной локализации червеобразного отростка наблюдается типичная для данной формы клиническая картина острого аппендицита. Недостаточное знание ее приводит к диагностическим ошибкам.

Воспаление червеобразного отростка при подпеченочном его расположении сопровождается болями в правом подреберье, многократной рвотой. В этой же области определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, резкая болезненность при поколачивании в области правой реберной дуги. Температура тела, показатели крови, частота пульса такие же, как и при типичном расположении воспаленного червеобразного отростка. Поскольку острый холецистит у детей наблюдается редко, то при наличии описанной картины заболевания следует в первую очередь думать об остром аппендиците.

При воспалении аппендикса, расположенного в малом тазу, беспокоят боли внизу живота или над лоном. Вовлечение в воспалительный процесс мочевого пузыря сопровождается болезненным и учащенным мочеиспусканием, появлением патологических изменений в анализах мочи (эритроциты, лейкоциты). Переход воспалительного процесса на стенку прямой кишки сопровождается частым жидким стулом, патологическими примесями в кале (слизь, кровь). Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. Локальная болезненность может быть выявлена только над лоном при глубокой пальпации. Другие симптомы, характерные для острого аппендицита, не определяются. Самая ценная информация для установления диагноза может быть получена при пальцевом исследовании прямой кишки: обнаружение резко болезненного нависания или инфильтрата. Может помочь в диагностике УЗИ брюшной полости.

Ретроцекальное внутрибрюшинное расположение воспаленного червеобразного отростка характеризуется ноющими болями в правой половине живота. Как и при любой другой локализации острого аппендицита имеется общая

53

симптоматика: повышение температуры тела, тахикардия, изменения со стороны показателей крови, тошнота и рвота. Напряжения мышц в правой подвздошной области может не быть, но при глубокой пальпации определяется болезненность в области купола слепой кишки. Помогает в диагностике выявление симптома Бартомье-Михельсона.

В отличие от данной локализации забрюшинное ретроцекальное расположение воспаленного аппендикса сопровождается болями в правой поясничной области, иррадиирующими в половые органы; так как в воспалительный процесс вовлекается мочеточник, развиваются дизурические явления. Живот у детей с данной локализацией отростка бывает мягким, безболезненным. Напряжение мышц и болезненность могут определяться в правой поясничной области. Нередко у ребенка наблюдается картина тяжелой гнойной интоксикации с высокой (до 40 С) температурой тела. При исследовании мочи могут быть выявлены изменения, характерные для мочекаменной болезни: эритроциты, лейкоциты, белок.

Медиальное расположение червеобразного отростка имеется у детей с длинной брыжейкой слепой кишки вследствие ее большой подвижности. В случае развития воспалительного процесса в отростке болевой синдром локализуется ниже пупка по средней линии или ближе к левой подвздошной области. При вовлечении в воспалительный процесс сигмовидной кишки у детей появляется частый жидкий стул с прожилками крови. В ранние сроки с момента заболевания может наблюдаться клиническая картина перитонита из-за недостаточного отграничения воспалительного процесса. Живот при пальпации будет напряженным и болезненным над местом локализации червеобразного отростка: по средней линии ниже пупка, в левой подвздошной области. Изменения показателей крови указывают на наличие воспалительного процесса в брюшной полости.

При обратном расположении органов брюшной полости (слепая кишка в левой подвздошной области) клиническая картина острого аппендицита будет иметь место в левой подвздошной области.

Специфические особенности клинического течения наблюдаются и при гангренозном аппендиците у детей. Беспокоившие ребенка боли в животе почти полностью прекращаются из-за поражения нервного аппарата червеобразного отростка. При объективном обследовании больного в этот период заболевания не выявляется напряжения мышц передней брюшной стенки. Незначительная болезненность определяется лишь при глубокой пальпации. Симптомов аппендицита можно и не выявить.

Однако почти у всех детей имеется тахикардия, не соответствующая высоте температуры тела. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. При ректальном обследовании можно обнаружить инфильтрат брюшной полости, нависание стенки, болезненность. Ребенок с такими анамнестическими и объективными данными должен быть госпитализирован в стационар для динамического наблюдения.

54

Наибольшие трудности для диагностики острого аппендицита могут быть у тех детей, у которых он развивается на фоне проводимой антибактериальной терапии. Болевой синдром и объективные локальные данные выражены не резко, хотя полного затихания воспалительного процесса и не произошло.

Несвоевременное обращение за медицинской помощью или запоздалая диагностика острого аппендицита приводят к развитию таких тяжелых осложнений, как разлитой и ограниченный перитонит. Чаще всего они развиваются при деструктивных формах острого аппендицита.

Патогенез аппендикулярного перитонита представляет собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений ряда органов и систем, находящихся в постоянной динамической взаимосвязи. При этом одновременно и параллельно развивается несколько порочных кругов, многие звенья которых оказывают влияние друг на друга, образуя общий порочный круг, ведущий в конечном итоге к грубым метаболическим нарушениям и гибели клеток.

Основной пусковой механизм в патогенезе аппендикулярного перитонита микробная инвазия. Это чаще всего граммотрицательная или смешанная флора. Патологический процесс при перитоните в условиях замкнутой брюшной полости с оптимальным температурным режимом и благоприятной питательной средой быстро прогрессирует и приводит к интоксикации и нарушениям гомеостаза. Характер и тяжесть изменений в организме зависит от выраженно-

сти микробной агрессии и продолжительности патологического процесса.

Не вдаваясь в биохимические изменения в организме на молекулярном уровне, отметим, что при аппендикулярном перитоните нарушается тканевой метаболизм. Нейрогуморальные стрессорные механизмы усиливают энергетический обмен, уменьшают печеночный гликоген и обусловливают начальную гликемию. Запас углеводов быстро истощается, что приводит к распаду жиров и белков. Прекращение приема пищи, рвота и нарушение желудочнокишечного пищеварения усиливают изменение обмена веществ. Восполняя энергетическую потребность, белки, жиры распадаются до кетокислот и, не претерпевая окисления в клетках, выбрасываются в кровеносную систему. Возникает метаболический ацидоз.

Второе звено в патогенезе перитонита дальнейшее распространение воспалительного процесса и всасывание эндотоксинов. Последние, будучи фармакологически активными, изменяют активность различных ферментативных систем, нарушая обменные процессы.

Дальнейший распад гликогена печени ведет к снижению дезинтоксикационной функции ее. В крови накапливаются гистамин, тирамин, триптамин. Они изменяют тонус сосудов, их проницаемость. Наступают регионарные изменения кровообращения – стаз в системе мезентерального кровотока. Депонирование крови ведет к снижению ОЦК. В результате еще больше нарушается циркуляция.

Распад белка влечет за собой освобождение клеточного К. Возникающая рвота усугубляет потерю солей и воды. Дальнейшее падение обменных процессов может привести к перемещению жидкости в клетки с типичной клеточной

55

гипергидратацией, в первую очередь такой гидрофильной ткани, как мозг. Возникают судороги.

Гипертермия – результат нарушения корреляции между процессами теплопродукции и теплоотдачи. Ряд авторов считает, что эндотоксины и некоторые продукты эндогенного белкового обмена вызывают в клетках разобщение процессов окисления и сопряженного фосфолирования, тем самым, увеличивая выделение тепла в ходе тканевого обмена. Таким образом, повышение теплопродукции происходит не столько из-за общего повышения обмена веществ, сколько в связи с уменьшением кумуляции энергии. Одновременно с повышением теплопродукции уменьшается теплоотдача в связи с нарушением периферического кровообращения и дегидратацией.

Итак, при перитоните наблюдаются следующие сдвиги: нарушение обмена веществ, водно-солевого баланса, изменение объема циркуляции, снижение почечной фильтрации, судороги, гипертермия.

При тяжелом перитоните эти нарушения можно рассматривать как перитонеальный шок многокомпонентного патогенеза. Большинство указанных нарушений отражаются в клинической симптоматике. Однако необходимо отметить, что у детей до 3 лет защитные механизмы быстро переходят в патологические и общие клинические симптомы превалируют над местными.

Основные симптомы перитонита отражают нарушение периферической микроциркуляции – бледность кожи и слизистых оболочек, мраморный рисунок кожи, симптом «бледного пятна», кожа холодная влажная с серым оттенком.

Отмечается одышка, дыхание поверхностное. В поведении ребенка наступают изменения – появляется вялость, адинамия, в некоторых случаях заторможенность, особенно при гипертермии, бред. Гипертермия достигает высоких цифр (39-40 С), плохо поддается медикаментозной терапии. Нарушение гемодинамики выражается в тахикардии, снижении АД и ЦВД на почве гиповолемии.

При осмотре живота у детей старшего возраста обнаруживается выраженное распространенное мышечное напряжение (доскообразный живот). У детей младшего возраста рано развивается парез кишечника, перистальтические шумы не выслушиваются. Ярко выражено раздражение брюшины. При ректальном исследовании отмечают нависание свода и резкую болезненность.

Для определения тяжести состояния больного и фазы перитонита обязательно надо выполнить ряд лабораторных и функциональных исследований. Определение показателей Hb, Ht, содержание K˙ и Na˙ в плазме и эритроцитах отражает степень водно-электролитных нарушений. Подсчет ЧСС, измерение АД и ЦВД выявляют нарушения гемодинамики. О выраженности метаболических нарушений можно судить по показателям КОС. Появление алкалоза, связанное, как правило, со значительной гипокалиемией, считается прогностически неблагоприятным.

О реактивности организма можно судить по показателям лейкоцитоза, ЛИИ по Кальф-Калифу, отражающему степень интоксикации. Течение разлито-

56

го перитонита сопровождается выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма.

На основании разобранного нами патогенеза перитонита, а также клинической его картины можно сделать заключение, что немедленная операция у этих больных является ошибкой, которая может привести к тяжелым осложнениям во время анестезии и операции, а также в ближайшем послеоперационном периоде, вплоть до смерти.

Лечение перитонита складывается из трех основных этапов: предопе-

рационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода.

В задачу предоперационной подготовки входит: уменьшение интоксикации, устранение нарушений гемодинамики, КОС и водно-электролитного обмена, борьба с гипертермией. Инфузионная терапия во время предоперационной подготовки начинается с восполнения гликогенного депо: переливание 10-20% раствора глюкозы. Это тормозит распад эндогенных белков и жиров, что уменьшает образование кетокислот, снижает внепеченочный азот и потерю клетками главного катиона – К. Увеличение гликогенного депо улучшает дезинтоксикационную функцию печени. В целях лучшей утилизации тканями глюкозы желательно добавлять в трансфузионную жидкость инсулин 1 ЕД на 2-4 г сухой глюкозы. С целью дезинтоксикации вводят гемодез, реополиглюкин, р-р Рингера. За время подготовки к операции целесообразно внутривенно ввести 1/2 ЖП.

Кроме растворов необходимо вводить витамины С, В6, В12, в возрастной дозировке. Одновременно с устранением явлений дегидратации допустимо улучшение выделительной функции почек введением эуфиллина (при высоком АД) или кофеина (при низком АД).

При рвоте, желудочно-кишечных аспирациях целесообразно внутривенное введение электролитов: К, Na, Cl, P, Mg в изотонической концентрации (электролитный раствор). При подозрении на почечную недостаточность не вводить полиионовые растворы, особенно с К. В таких случаях вводятся гипертонические растворы глюкозы с инсулином, белковые препараты и после улучшения диуреза – растворы электролитов. При выраженном ацидозе вводят 4% р-р двууглекислой соды. Для устранения гипергликемии вводят анальгин, амидопирин, физическое охлаждение.

Продолжительность предоперационной подготовки должна быть не более 6 часов (3-4 часа). При тенденции к нормализации t , основных показателей гемодинамики и дыхания промедление с операцией недопустимо.

Операцию следует производить под интубационным наркозом. Разрезом в правой подвздошной области по Волковичу-Дьяконову вскрывается брюшная полость. Имеющийся выпот берется на посев для определения флоры и чувствительности ее к антибиотикам. Должен делаться и мазок на предметном стекле. Выделяющийся из брюшной полости выпот удаляется с помощью электроотсоса и марлевых салфеток. Аппендэктомия производится типичным или ретроградным способом в зависимости от ситуации. Отросток у основания перевязывается кетгутом и отсекается. Культя его погружается в кисетный и

57