201403050919124

водного свища верхний сегмент выводится на шею с формированием эзофагостомы. Для кормления больного также накладывается гатростома. Пластика пищевода производится в возрасте от 6 до 12 месяцев.

Г.А. Баиров предлагает двойную эзофагостомию без наложения гастростомы с последующей пластикой пищевода сегментами кишки.

Впослеоперационном периоде ребенку вводятся антибиотики, проводится инфузионная терапия. При наложенной гастростоме питание через нее начинают на следующий день.

При прямом анастомозе в течение нескольких дней проводится парентеральное питание. Жидкость через рот начинают вводить с 4-5 суток после операции. Некоторые авторы рекомендуют введение небольших порций жидкости производить сразу же, как только ребенок начинает глотать слюну.

При благоприятном течении послеоперационного периода на 8-9 сутки ребенка можно начинать прикладывать к груди. Выписывают ребенка из стационара к концу месяца. Осмотр в амбулаторных условиях проводится 2-3 раза в месяц. В послеоперационном периоде могут наблюдаться и осложнения. Наиболее грозным из них является несостоятельность анастомоза. Несостоятельность, развившаяся в первые 3 дня после операции, требует повторного оперативного вмешательства. При полном расхождении анастомоза производится ушивание дистального сегмента пищевода, а проксимальный выводится на шею.

Если несостоятельность частичная, проявилась в более поздние сроки, то она при хорошем дренировании грудной полости может зажить самостоятельно. Дренаж к месту анастомоза должен ставиться всегда.

Внекоторых случаях наблюдается реканализация трахеопищеводного свища, проявляющаяся приступами кашля при кормлении через рот. Диагностируется данное осложнение с помощью рентгенконтрастного исследования и трахеобронхоскопии. Лечение заключается в дренировании средостения, а затем (при отсутствии эффекта) повторной операции после формирования свищевого хода. Кормление ребенка проводится через гастростому.

Затруднением глотания, аспирацией, задержкой физического развития, обтурацией пищевыми массами проявляется стеноз пищевода в месте анастомоза. Диагноз устанавливается рентгенологически. Для ликвидации стеноза проводится бужирование.

Вразвитии сужения анастомоза важную роль играет гастроэзофагеальный рефлюкс. При попадании кислого желудочного секрета происходит длительная его задержка в пищеводе, что связано с замедленным его опорожнением в результате нарушения внутренней двигательной активности. Вследствие этого развивается эзофагит и стриктура анастомоза. Поэтому всем детям после пластики пищевода должно проводиться лечение гастроэзофагеального рефлюкса.

Таким образом, успех лечения детей с атрезией пищевода зависит от многих факторов: характера порока, своевременной диагностики, правильности и адекватности предоперационной подготовки и операции, течения послеоперационного периода.

10

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) это заброс содержимого желудка в пищевод. Он происходит вследствие недостаточности кардиального отдела желудка и нижнего пищеводного сфинктера. Некоторые авторы появление ГЭР связывают с наличием у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или увеличения угла Гиса. В норме пищеводно-желудочный переход закрыт. Однако у новорожденных в связи со снижением тонуса кардии из-за незрелости нервно-мышечного аппарата нижней трети пищевода (С.Я. Долецкий) может наблюдаться «отливание» съеденного молока. К 2-недельному возрасту давление в области кардиального отдела пищевода повышается и достигает нормального уровня. У некоторых же детей недостаточность кардиального жома сохраняется. У них имеется халазия кардии с постоянным забрасыванием кислого содержимого желудка в пищевод, сопровождающимся развитием эзофагита и других осложнений.

Истинную причину ГЭР не всегда удается установить. В то же время механизм развития его и осложнений определены более четко. Для того чтобы детально разобраться в механизме возникновения заболевания, следует четко представлять функциональную деятельность пищевода в норме.

Установлено, что в пищеводе имеется три функциональных сфинктера: верхний, средний и нижний. Наиболее сложным из них является нижний пищеводный сфинктер (НПС), который состоит из трех элементов: пищеводного отверстия диафрагмы с ее мышечными пучками, острого угла Гиса (пищеводножелудочного перехода) и зоны высокого давления в области дистального отдела пищевода.

Акт глотания осуществляется следующим образом: из полости рта порция пищи попадает в верхнюю половину пищевода через раскрывшийся верхний пищеводный сфинктер (ВПС). После этого он закрывается и раскрывается средний пищеводный сфинктер (СПС). Вследствие этого комок пищи доходит до НПС. В этот момент СПС закрывается, раскрывается НПС, и порция пищи попадает в желудок (рис. 4).

При ГЭР механизм работы сфинктеров пищевода нарушен, комок пищи несколько раз смещается вниз вверх и только потом проваливается в желудок. В норме содержимое желудка обратно в пищевод не поступает, какое положение ребенку ни придавалось бы, даже вниз головой. При функциональной недостаточности НПС содержимое желудка постоянно забрасывается в пищевод.

Отрицательное воздействие желудочного содержимого на слизистую пищевода доказано давно. Оно зависит от его кислотности и времени контакта со слизистой оболочкой пищевода. Наибольшее повреждение пищевода происходит ночью, когда ребенок находится в горизонтальном положении и когда, возможно, снижается тонус НПС.

Длительное воздействие желудочного содержимого с низким рН вызывает воспалительный процесс преимущественно в н/3 пищевода. Гиперемия при не леченном ГЭР осложняется эрозиями и изъязвлениями, что сначала приводит к спазму пораженного отдела пищевода, а затем – к стойкой фиброзной

11

стриктуре. Забрасывание кислого содержимого в дыхательные пути вызывает отек слизистой оболочки бронхов, что приводит к бронхиту и аспирационной пневмонии. При низком рН содержимого может возникнуть синдром Мендельсона вследствие отека легочной ткани. Это является одной из причин синдрома внезапной смерти у младенцев.

Клиническая кар-

тина. Срыгивание и рвота являются наиболее частыми симптомами, которые имеют место у 94% больных с ГЭР. У большинства детей эти симптомы возникают с первых дней жизни и лишь у 25% они появляются в возрасте старше 6 месяцев. О срыгивании говорят в тех случаях, когда регургитация пищи происходит под небольшим давлением и без

видимого участия в этом процессе мышечных сокращений брюшной стенки и грудной клетки. Оно проявляется струйкой недавно съеденного молока, которое бежит по щеке ребенка на подушку. Объем всегда небольшой.

Рвотой называют регуртацию большого объема съеденной пищи, излившейся внезапно под большим давлением с забрызгиванием большой площади белья вдали от младенца.

Рвота может быть очень сильной: ребенок быстро теряет в массе тела, становясь дегидратированным. Чаще рвота наблюдается тогда, когда ребенка после кормления кладут в кроватку без подушки. При возвышенном положении больного симптоматика заболевания несколько сглаживается.

Иногда в рвотных массах может быть свежая или измененная кровь. Она является проявлением вторичного эгофагита. Обычно кровь выделяется в небольшом количестве, но возможно и массивное кровотечение. У большинства больных ГЭР развивается анемия. В результате анемии и гипотрофии ребенок часто болеет бронхитом, отитом, гастроэнтеритом.

12

При пептическом эзофагите дети отказываются от пищи и принимают ее только в протертом виде, что нередко расценивается как каприз. В ночное время у этих больных возникают позадигрудинные боли, что сопровождается беспричинным беспокойством и плохим сном.

Нередко ГЭР может проявляться симптомами в виде частых респираторных заболеваний. Периодически усиливающийся кашель, хрипы в легких и ларингоспазм, длительное существование которых невозможно объяснить каки- ми-то причинами, как оказалось, нередко обусловлены ГЭР.

Диагностика ГЭР базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, объективных данных, а также специальных методов исследования: рентгенологического, манометрического, рН-метрического и эндоскопического.

Наиболее объективные данные получают при специальных методах обследования. Один из основных методов рентгенологический с использованием контрастного вещества. Вначале производится рентгеноскопия пищевода для определения его структуры и механизма функционирования сфинктеров пищевода. После этого заполняют желудок бариевой взвесью в объеме разового кормления. Больного укладывают в горизонтальном положении с опущенным головным концом. В случае наличия ГЭР контрастное вещество свободно затекает из желудка в пищевод. Если у ребенка имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, то часть желудка располагается над куполом диафрагмы.

При нормальном функционировании пищеводно-желудочного перехода контрастное вещество из желудка в пищевод не попадает, в то время как при ГЭР наблюдается контрастирование пищевода.

Для достоверного установления ГЭР необходимо зарегистрировать не менее 2 эпизодов рефлюкса. Некоторые авторы для выявления ГЭР рекомендуют повышать внутрибрюшное давление методом нажатия на область желудка во время проведения рентгенологического исследования (рис. 5).

Один из признаков ГЭР наличие длительного циркулирования контрастного вещества в просвете пищевода, что связано с недостаточностью функции СПС. Вследствие этого при надавливании на область желудка и повышении давления в области НПС контрастное вещество перемещается в проксимальную часть пищевода, затем снова в дистальную. В норме в горизонтальном положении больного пищевод очищается от бария в течение 10 секунд.

Одним из наиболее объективных методов диагностики ГЭР является суточная рН-метрия, которая позволяет выявить наличие желудочнопищеводного рефлюкса, частоту его и высоту заброса желудочного содержимого.

Манометрическое исследование выявляет снижение давления в области НПС по сравнению с контрольными данными.

Достоверная информация о состоянии слизистой оболочки пищевода и желудка, степени зияния кардии может быть получена при эндоскопическом исследовании. Оно позволяет установить наличие эзофагита, протяженность и степень поражения пищевода: гиперемию слизистой оболочки с кровоизлияниями в нее или эрозивно-язвенный процесс с наложениями фибрина, иногда – рубцовый процесс в н/3 пищевода. При этом методе исследования четко видно

13

состояние пищеводножелудочного перехода: наличие халазии или стеноза. Биопсия и исследование биоптата слизистой оболочки дистального отдела пищевода достоверно подтверждает наличие или отсутствие эзофагита.

Дифференциальная диагностика ГЭР должна проводиться с пилоростенозом, частичной высокой непроходимостью кишечника, эрозивным гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, травмой ЦНС.

Лечение детей, страдающих ГЭР, необходимо начинать с консервативных мероприятий, которые должны способствовать уменьшению заброса содержимого желудка в пищевод. К ним относится позиционная терапия и регулирование характера питания.

Под позиционной терапией понимается придание больному, лежащему на спине, возвышенного положения головного конца туловища на протяжении 24 часов в сутки. Малых детей фиксируют к наклонной под углом 30 –60(в среднем – 45 ) доске. Противорефлюксный эффект наблюдается и при положении ребенка на животе с приподнятым на 30головным концом туловища. Обусловлено это тем, что при такой позиции пищеводно-желудочный переход оказывается вверху, так как пищевод располагается в заднем средостении. Таким образом, ребенок поочередно может находиться то в положении на спине, то на животе.

Большое значение следует придавать характеру вскармливания детей с ГЭР. Рекомендуется уменьшать объем разового кормления с более частым приемом пищи, так, чтобы суточное количество ее соответствовало возрастной норме. Пища должна быть более густой, чем в норме для соответствующего возраста. При наличии же эзофагита такое вскармливание может оказаться невозможным. Поэтому в настоящее время для вскармливания детей с ГЭР следует применять специальные адаптированные смеси, которые становятся густыми

14

при попадании в желудок. К ним относится Нутрилон Антирефлюкс фирмы Нутриция (Голландия). В состав этой смеси входит частично обезжиренное молоко, растительное масло, лактоза, мальтодекстрин, минеральные вещества, витамины, микроэлементы, холин, таурин, загуститель (бобы рожкового дерева). Нутрилон Антирефлюкс поставляется в банках по 400 г. Для приготовления 100 мл смеси берется 90 мл воды + 3 мерные ложки порошка.

Могут также применяться смесь Фрисовом фирмы «Фризленд Ньютришн», Babylon AR фирмы «Овита нутриция». Механизм их действия такой же.

Один из компонентов консервативного лечения медикаментозная терапия, которая в первую очередь включает такие антацидные препараты, как маалокс, фосфалюгель, гастал и др. При их применении происходит нейтрализация соляной кислоты, вследствие чего устраняется раздражающее действие ее на слизистую оболочку пищевода.

Одновременно с антацидами следует использовать вяжущие средства (викалин, викаир, гастрофарм), Н2-блокаторы, препараты, усиливающие перистальтику желудочно-кишечного тракта (церукал, реглан, мотилиум).

Наиболее физиологично на перистальтику желудочно-кишечного тракта действует координакс, который стимулирует выработку и высвобождение естественного ацетилхолина в нервных сплетениях между кольцевым и продольным мышечными слоями пищеварительной трубки. Это позволяет избирательно воздействовать на желудочно-кишечный тракт на всем протяжении и нормализовать перистальтику. Данный препарат способствует усилению перистальтики пищевода и желудка, повышению тонуса сфинктеров пищевода и пилорического отдела желудка, координирует перистальтику кишечной трубки, уменьшает ретроперистальтику. Он может применяться в комбинации с Н2- блокаторами.

Назначается препарат за 15 минут до еды.

Детям: до 1 года – 0,15-0,3 мг/кг массы тела 2-3 раза в сутки; от 1 года до 5 лет по 2,5 мг 2-3 раза в сутки; от 6 до 12 лет по 5 мг 2-3 раза в сутки; старше 12 лет по 5-10 мг 3 раза в сутки.

Выпускается в виде суспензии во флаконах по 100 мл.

Прием спазмолитиков даже в случаях замедленного опорожнения желудка не рекомендуется, так как они снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера, что способствует усилению рефлюкса.

Положительный эффект консервативного лечения определяется уже через 2 недели с момента его начала. Но это лечение следует продолжать до полного исчезновения патологических симптомов и еще 3 месяца после этого.

Если консервативное лечение в течение 4-8 недель не привело к существенному улучшению, рекомендуется оперативная коррекция.

Показания к оперативному лечению:

1)плохое развитие ребенка с непрекращающейся рвотой;

2)повторные респираторные заболевания и повторные эпизоды аспирационной пневмонии;

15

3) выраженный эзофагит и наличие стойкой стриктуры.

Наиболее эффективны и часто применяемы в детской хирургии при лечении ГЭР фундопликации по Ниссену, Талю, Каншину.

Антирефлюксная операция по Ниссену производится верхнесрединным или поперечным доступом. После мобилизации и отведения вправо левой доли печени выделяются в поддиафрагмальном пространстве пищевод и кардиальный отдел желудка. В желудок вводится зонд возрастного размера. Мобилизованным фундальным отделом желудка по большой кривизне в виде манжетки окутывают пищевод и фиксируют его к нему и диафрагме. Зонд удаляют через 1-2 дня. К недостаткам этой операции следует отнести полное устранение физиологического рефлюкса и рвоты.

Фундопликация по Талю включает мобилизацию брюшной части пищевода с фиксацией его сзади к краю пищеводного отверстия диафрагмы. Фундопликация производится непрерывным швом, начиная с большой кривизны желудка путем фиксации ее к передней стенке пищевода и пищеводному отверстию диафрагмы до малой кривизны. Зонд в желудке оставляется на сутки. После его удаления ребенка начинают кормить.

Операция Таля создает нормальные анатомо-физиологические взаимоотношения внутренних органов: уменьшается до нормальных размеров пищеводное отверстие, воссоздается угол Гиса, сохраняется возможность физиологического рефлюкса и рвоты.

Операция по Каншину заключается в формировании антирефлюксного механизма без мобилизации и низведения грудного отдела пищевода. После лапаротомии, мобилизации левой доли печени и желудка по малой (3-4 см) и большой (на 1/3 длины) кривизнам из кардиального отдела желудка формируется в поперечном направлении трубка 2-4 серозно-мышечными швами. Таким способом как бы удлиняется пищевод. Затем эта трубка окутывается фундопликационной манжеткой из мобилизованной части большой кривизны желудка по типу операции Ниссена. Манжетка фиксируется двумя швами к диафрагме. К сожалению, эта операция имеет тот же недостаток, что и операция Ниссена.

ВРОЖДЕННЫЙ ПИЛОРОСТЕНОЗ

Врожденный пилоростеноз одна из причин частичной непроходимости, наблюдающейся у детей первых недель и месяцев жизни. Обусловлен он пороком развития дистального сегмента желудка, в котором имеется большее, чем в норме, количество соединительной ткани, пронизывающей всю толщу мышечных слоев. Гладкие мышечные волокна утолщены. Нервные клетки сморщены, окружены фиброзной тканью, деформированы пучки нервных волокон в серозной оболочке.

Частота врожденного пилоростеноза составляет 3 4:1000 новорожденных. У мальчиков он встречается в 5 раз чаще, чем у девочек. Заболевание может быть у детей одной и той же семьи, а также передаваться по наследству.

16

Клиническая картина врожденного пилоростеноза, как правило, типична. На 2-3 неделе жизни у новорожденного появляется рвота «фонтаном». Этому нередко предшествует срыгивание. Рвота вначале может быть 1-2 раза в сутки, а затем почти после каждого кормления. Количество рвотных масс больше съеденного молока. Они, как правило, состоят из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, но могут иметь коричневатую окраску или даже вид кофейной гущи, что связано с кровотечением из-за развивающегося проксимального гастрита.

Ни в одном из имеющихся руководств нет объяснения, почему рвота при врожденном пилоростенозе появляется на 2-3 неделе жизни. У некоторых авторов имеются даже сомнения в отношении врожденной причины данного заболевания.

Нам представляется, что патогенез врожденного пилоростеноза идентичен рубцовому стенозу привратника. Наличие у новорожденного ребенка с пилоростенозом суженного просвета пилорического отдела приводит к затруднению эвакуации из желудка содержимого. Однако в течение 2-3 недель это компенсируется рефлекторно наступающей усиленной перистальтикой желудка и развивающейся гипертрофии его мышц. Именно поэтому у ребенка с пилоростенозом наблюдается видимая на глаз перистальтика желудка.

Усиленная перистальтика желудка на 2-3 неделе жизни новорожденного становится недостаточной для эвакуации содержимого через узкий пилорический канал. Наступает период декомпенсации с рвотой, которая с каждым днем становится более частой, несмотря на продолжающуюся гипертрофию мышц желудка.

Если в это время больному не производится операция, мышцы желудка истощаются, начинается их атрофия, что приводит к увеличению в размерах желудка, его атонии. Состояние ребенка при этом резко ухудшается. Развивается значительная потеря массы тела, запоры, связанные с дегидратацией. В это время у всех детей с пилоростенозом резко уменьшено число мочеиспусканий и количество мочи, которая становится концентрированной.

Рвота в течение длительного времени приводит к истощению больного. Масса тела ребенка при госпитализации может быть ниже, чем при рождении. Кожа сухая, дряблая, тургор ее резко снижен. На коже лица морщины. Подкожный жировой слой почти отсутствует. Через истонченную переднюю брюшную стенку наблюдается видимая на глаз перистальтика желудка в виде песочных часов. Волны перистальтики идут сверху вниз, слева направо. Более четко перистальтика определяется после кормления или провоцированием ее поглаживанием в области эпигастрия.

Впоследние годы в связи с более высокой осведомленностью педиатров

идругих врачей относительно клинической картины врожденного пилоростеноза улучшилась диагностика данного заболевания. Значительно реже госпитализируются в детский хирургический стационар дети с выраженными нарушениями питания, тяжелой дегидратацией и электролитным дисбалансом. У недоношенных детей клинические проявления могут быть нетипичными, поэтому диагноз ставится несвоевременно и лечение начинается поздно.

17

Диагностика врожденного пилоростеноза должна состоять из изучения жалоб, анамнеза и данных объективного обследования.

Большое диагностическое значение имеет пальпаторное определение гипертрофированного привратника. Чаще привратник удается пропальпировать после имевшейся у ребенка рвоты или аспирации содержимого с помощью зонда. Ребенок должен находиться в спокойном состоянии, можно применить медикаментозную седацию.

более 14 мм, длине 16 мм, толщине мышечного слоя более 4 мм. Точность диагностики достигает 91-100%.

Контрастное рентгенологическое исследование следует проводить в тех случаях, когда после УЗИ диагноз остается неясным. В некоторых учреждениях рентгенологическое исследование проводится всем больным. Рентгенологиче-

ские признаки пилоростеноза:

увеличение желудка, в котором натощак имеется содержимое; замедленное его опорожнение; наличие удлиненного суженного пилорического канала с симптомом

плечиков (рис. 6);

глубокая сегментирующая перистальтика желудка.

После рентгенологического обследования из желудка удаляется весь барий с целью предотвращения возможной аспирации.

Может применяться для диагностики пилоростеноза и фиброгастроскопия, при которой не выявляется просвет пилорического канала, привратник не

18

раскрывается при введении воздуха. Этот метод позволяет диагностировать ре- флюкс-эзофагит.

У детей с врожденным пилоростенозом вследствие частых и обильных рвот развивается дегидратация. Она может быть выражена в разной степени - от легкой до очень тяжелой. Объективным показателем тяжести обезвоживания является степень повышения гематокрита. Поскольку при рвоте теряется желудочное содержимое, то электролитные потери в большей степени касаются H+ и Cl-, но не Na+ и K+. У таких детей развивается сначала гипохлоремия с метаболическим алкалозом, при котором теряется K+ с мочой, как компенсаторная реакция на реабсорбцию Na+. Последняя увеличивается в связи с внеклеточными потерями жидкости. Гипокалиемия усугубляет алкалоз, который способствует еще большей потере K+. Возникает порочный круг, который можно прервать путем адекватного возмещения потерь электролитов и внеклеточной жидкости на фоне предотвращения рвоты (ребенка не кормить!).

Предоперационная подготовка у менее тяжелых больных может проводиться путем энтерального введения 5% глюкозы в растворе Рингер-лактата по 30-60 мл каждые 1-2 часа. Чаще применяется инфузионная терапия путем введения физраствора с 5% глюкозой. После восстановления адекватного диуреза добавляется KCl в дозе 3 ммоль/кг/сутки. При тяжелой гипохлоремии внутривенно вводится хлористый аммоний.

Длительность подготовки к операции зависит от тяжести обезвоживания и может продолжаться до 48 часов. Обязательно должно проводиться определение сахара в крови.

Эффективность подготовки оценивается по восстановлению тургора кожи, ее влажности, диурезу 2 мл/кг/час и нормализации уровня электролитов в сыворотке крови. Содержание в сыворотке HCO3 менее 30 ммоль/л указывает на хорошую коррекцию алкалоза.

Врожденный пилоростеноз необходимо дифференцировать с соматическими и хирургическими заболеваниями, при которых наблюдается рвота без примеси желчи. Это первичная атония желудка, сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, первичный ГЭР, мембрана антрального отдела желудка, атрезия или удвоение пилоруса, аденома поджелудочной железы, поражение ЦНС с повышением внутричерепного давления.

Лечение врожденного пилоростеноза оперативное. Обезболивание общее. Доступы разные, но наиболее целесообразным является поперечный разрез в правом верхнем квадранте живота. После выведения из брюшной полости пилорического отдела желудка производится операция Фреде-Рамштедта. Серозная оболочка рассекается на всем протяжении пилоруса в относительно бессосудистой зоне. Мышцы с помощью зажима или специального инструмента раздвигаются, начиная от проксимального конца разреза на всем протяжении пилоруса до выбухания слизистой оболочки. Контроль целостности слизистой производится путем перемещения газа и жидкости из желудка в двенадцатиперстную кишку. В случае перфорации слизистой она ушивается двухрядным швом, а пилоромиотомия производится с другой стороны. Рана брюшной стенки послойно ушивается.

19