201403050945118
.pdf
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
МИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
В.И. Аверин, В.Н. Альхимович, А.Н. Никифоров
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС У ДЕТЕЙ
Учебно-методическое пособие Изд. 2-е, перераб. и доп.
Утверждено Научно-методическим советом института в качестве учебно-методического пособия 14.06.2000 г., протокол № 11
Минск 2000
1
УДК 616.33-002-009.81-053.2-089(075.8)
ББК 54.13 я73 А 19
Р е ц е н з е н т: проф. 3-й каф. детских болезней МГМИ, д-р мед. наук Я.Ф. Комяк.
Аверин В.И. и др.
А 19 Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей: Учеб.-метод. пособие. Изд. 2-е, перераб. и доп. – Мн.: МГМИ, 2000. – 28 с. 2 ил.
ISBN 985-6603-57-9
Представлены новейшие данные по анатомии, физиологии и патофизиологии пищеводно-желудочного перехода. При изложении указаны варианты клинической картины у детей в зависимости от возраста и причин возникновения рефлюкса. Дано описание современных методов диагностики, дифференциаль- но-диагностических программ. Указаны критерии определения хирургической тактики и выбора методов лечения детей с гастроэзофагеальным рефлюксом.
Издание предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов медицинских институтов, врачей-стажеров, молодых специалистов – педиатров и детских хирургов.
|
УДК |
616.33-002-009.81-053.2-089(075.8) |
|
ББК |
54.13 я73 |
ISBN 985-6603-57-9 |
© Коллектив авторов, 2000 |
|
|
© Минский государственный |
|
медицинский институт, 2000
2
Под гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) понимают заброс содержимого желудка в пищевод. ГЭР представляет собой функциональное нарушение с осложнениями, которые порой не имеют отношения к пищеводу. Как заболевание, а не просто функциональное расстройство, ГЭР стал известен педиатрам и детским хирургам сравнительно недавно (1947 г). В общей популяции частота ГЭР, по материалам разных авторов, колеблется от 1:300 до 1:1000 рождений. Наиболее ранние исследования ГЭР были проведены профессором Ivo Carre 
педиатром из Англии. До того, как Карре описал симптомы и объяснил их происхождение, для обозначения поздних проявлений ГЭР использовался термин «врожденный короткий пищевод», поскольку данная патология расценивалась как врожденная аномалия пищевода. Карре считал, что у 2/3 пациентов ГЭР исчезает с введением твердой пищи, то есть обычно в возрасте 2 лет. У одной же трети больных со временем не только не было улучшения, несмотря на переход на твердую пищу, но даже отмечалось ухудшение. Патологические симптомы при этом наблюдались и после 4 лет, при чем в 5% случаев развивался стеноз пищевода, а у остальных детей рецидивирующая пневмония, анемия, нарушения питания. А 5% детей с ГЭР (не считая тех, что имели стеноз пищевода) умирали именно от рефлюкса и вызванных им осложнений.
3
АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА
Анатомия пищевода. У новорожденных детей форма пищевода различная, но чаще воронкообразная. Расширение воронки обращено, как правило, вверх. Постепенно, по мере роста и развития ребенка, форма пищевода становится такой же, как у взрослого человека, т.е. воронкой, направленной вершиной вниз.
В течение первых 2–3 лет жизни происходит быстрый рост всех клеточных структур пищевода. В следующие 10÷12 лет постепенно утолщаются стенки пищевода. Анатомически различают три отдела пищевода: шейный, грудной и брюшной, а также три уровня сужения: верхний, средний и нижний.
Начало шейного пищевода у детей младшего возраста располагается несколько выше по отношению к шейному отделу позвоночника, а именно, на уровне IV шейного позвонка, а иногда и выше, тогда как у взрослого человека
— на уровне VIII шейного позвонка. По мере развития ребенка (роста его в длину) начало пищевода смещается вниз и к 12÷14 годам достигает уровня VI÷VII шейных позвонков. Шейный отдел пищевода располагается за перстневидным хрящом гортани до верхней апертуры грудной клетки. Ниже пищевод располагается между позвоночником и трахеей.
Грудной его отдел находится в заднем средостении. Затем пищевод, спускаясь вниз, располагается между сердцем и грудной частью аорты, прилегая к левому предсердию, т. е. аорта несколько оттесняет пищевод влево. Этот отдел пищевода самый длинный от верхней апертуры грудной клетки до диафрагмы.
Брюшной отдел представляет собой дистальную часть пищевода от диафрагмы до желудка (2÷4 см).
Физиологические сужения расположены в самом начале пищевода, в грудной части, где стенка пищевода сдавливается аортой и в брюшной части у места перехода в желудок (кардия). Чем меньше ребенок, тем слабее выражены сужения; в периоде новорожденности все сужения едва различимы. Наиболее заметно сужение в брюшной части пищевода — выходное (рис. 1).
Слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским эпителием; средний слой стенки пищевода состоит из мышечной ткани. В верхней (шейной) части среднего слоя стенки пищевода преобладает поперечно-полоса-
4
Рис. 1. Пищевод (вид спереди)
1 – верхнее сужение;
2 – среднее сужение;
3 – нижнее сужение;
4 – диафрагма;
5 – кардиальный отдел пищевода;
6 – брюшной отдел пищевода;
7 – грудной отдел пищевода;
8 – шейный отдел пищевода;
9 – глотка.
5
тая мышечная ткань, в брюшной – гладкомышечная. Переход от одной ткани к другой происходит постепенно. Мышечные волокна расположены в два слоя — циркулярно и продольно. К моменту рождения ребенка слизистая и подслизистая оболочки пищевода сформированы полностью. Что касается мышечного слоя, то он выражен и развит тем слабее, чем меньше возраст ребенка. У новорожденных мышцы стенки пищевода, расположенные циркулярно, развиты лучше продольных, особенно в брюшном отделе пищевода.
В месте перехода пищевода в желудок находится кардия, т.е. вход в желудок. Пищевод впадает в желудок под определенным углом, который называется углом Гиса. Этот анатомический угол играет большую роль в функции кардии. Кардиальная вырезка складки слизистой в области вершины образует анатомический клапан Губарева. В состав этого клапана входят также косые мышечные волокна желудка, которые петлей (виллизиева петля) окружают кардию.
Редко встречаются два других проявления тяжелого РЭ укорочение пищевода и замещение его слизистой в нижнем отделе слизистой желудочного типа. То, что раньше определялось термином «врожденный короткий пищевод», в действительности иногда является приобретенной патологией в виде сочетания расширенного пищеводного отверстия диафрагмы и мышечного укорочения пищевода, недостаточно прочно фиксированного в нижней части. У ребенка подобная ситуация может возникнуть с поразительной быстротой.
Метаплазия слизистой нижнего отдела пищевода (многослойный плоский эпителий), когда она замещается цилиндрическим эпителием слизистой желуд-
5
ка, известна как «синдром (пищевод) Баррета». Синдром Баррета формируется у 8-20% больных РЭ и отличается от врожденного короткого пищевода тем, что желудочно-пищеводный переход располагается под а не над диафрагмой. Согласно существующим предположениям, возникновение метаплазии слизистой пищевода обусловлено желудочно-пищеводным рефлюксом. Есть сообщения о том, что успешное лечение ГЭР приводит к восстановлению нормальной слизистой пищевода, однако возможность подобного преобразования признается не всеми.
Физиология пищевода. Основной функцией пищевода является проведение пищи из глотки в желудок. Пища попадает в пищевод в результате физиологического акта глотания. G. Magendie еще в 1817 г. в этом сложнорефлекторном акте выделил три фазы: ротовую, глоточную и пищеводную, подчеркнув тем самым физиологическую роль пищевода. При глотании смоченный слюной пищевой комок, переместившись из ротовой полости в глотку, встречает для дальнейшего перемещения препятствие в виде глоточно-пищеводного сфинктера. При этом давление в глотке повышается, достигая у взрослого человека 40÷45 мм рт. ст. У детей это давление несколько ниже, но достаточное для того, чтобы преодолеть сопротивление сфинктера. Мышцы сфинктера расслабляются, а после прохождения пищевого комка вновь сокращаются, развивая давление 95-100 мм рт. ст. Давление в пищеводе, куда попадает пищевой комок, не превышает 30 мм рт. ст. Такая разница в давлении не дает возможности забрасывать часть пищевого комка обратно, из пищевода в глотку.
В конце акта глотания пищевод подтягивается к ротоглотке, его входная часть расширяется и «принимает» пищевой комок. Вне глотания сфинктеры пищевода замкнуты, что препятствует аспирации воздуха и забрасыванию желудочного содержимого. Дальнейшее продвижение пищевого комка осуществляется с помощью перистальтики мышц пищевода. Скорость распространения перистальтических волн по пищеводу 2-4 см/сек.
При проглатывании жидкости механизм ее передвижения по пищеводу отличается от перемещения плотного пищевого комка. Это отличие заключается в том, что при заполненной жидкостью ротовой полости сокращение мышц языка, дна ротовой полости и мягкого неба резко повышает давление, и жидкость как бы впрыскивается в пищевод. Дальнейшее перемещение жидкости по пищеводу происходит практически без участия мышц.
Патологический процесс возникает чаще в брюшном отделе пищевода. Именно поэтому наибольшее значение имеют функциональные особенности этого отдела, который выполняет запирательную функцию благодаря наличию в кардии клапанного и сфинктерного механизмов. Указанные механизмы, до-
6
полняя друг друга, создают препятствие забросу содержимого желудка в пищевод. Это физиологическое препятствие именуется в настоящее время клапанным механизмом. В его создании принимают участие клапан Губарева и косые мышечные волокна желудка, образующие виллизиеву мышечную петлю. В отличие от сфинктеров, которые образованы анатомическими структурами, нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой физиологический клапан, состоящий из трех компонентов.
Первый компонент 
пищеводное отверстие диафрагмы, ее мышечные пучки, огибающие это отверстие. Функция НПС может нарушаться при грыже пищеводного отверстия диафрагмы или при наличии у ребенка неврологических расстройств.
Второй компонент клапанного «устройства» острый угол между желудком и нижним отделом пищевода, известный как угол Гиса, который при грыже пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается и вследствие этого не функционирует как запирательный механизм.
Третий, и наиболее важный компонент НПС, зона высокого давления в дистальном отделе пищевода, которая никак не проявляется анатомически, но может быть установлена манометрически. Частично эта зона высокого давления расположена в средостении, непосредственно над пищеводным отверстием диафрагмы, но основная, функционально важная ее часть локализуется в брюшной полости. Нормальная величина давления в этой зоне пищевода соответствует 15-35 мм рт. столба.
К моменту рождения ребенка НПС сформирован не полностью, что является причиной часто наблюдающихся у новорожденных срыгиваний. К 6 месяцу жизни формирование НПС заканчивается, а потому симптомы его дисфункции в более позднем возрасте, как клинические, так и лабораторные, могут уже рассматриваться как патологические.
7
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА
Механизм действия НПС заключается в том, что он пропускает пищевые массы в желудок и препятствует регургитации, удерживая тем самым кислоту в желудке. Каждый из этих функциональных компонентов очень важен. Рентгенологические исследования и измерение рН в пищеводе в течение 24 часов показывают, что рефлюкс контрастного вещества в нижний отдел пищевода может иногда наблюдаться у здоровых людей при отсутствии патологического ГЭР. Такой рефлюкс не имеет клинических проявлений и считается физиологическим. Он отличается от патологического комбинацией «дозы» соляной кислоты и скорости возвращения ее в желудок вследствие перистальтики пищевода. Кратковременный рефлюкс не оказывает неблагоприятного воздействия на слизистую пищевода. Недостаточность же функции НПС приводит к возникновению трех типов патофизиологических изменений в организме больного ре-
бенка: воспалению стенки пищевода, аспирационным и алиментарнотрофическим нарушениям.
Воспалительные изменения стенки пищевода вызываются соляной кислотой, которая раздражает слизистую пищевода. Продолжительность и многократность воздействия соляной кислоты на слизистую пищевода очень быстро приводит к рефлюкс-эзофагиту (РЭ). Однако сам по себе заброс желудочного содержимого в пищевод не всегда приводит к возникновению РЭ. Определенное значение имеет гиперсекреция соляной кислоты, снижающая уровень рН в пищеводе. Роль кислотно-пептического фактора в развитии РЭ подтверждается высокой лечебной эффективностью антисекреторных препаратов.
В возникновении рефлюкс-эзофагита при ГЭР существенную роль играет скорость эвакуации попавшего в пищевод содержимого в желудок («пищеводный клиренс»). Снижение пищеводного клиренса выявлено у 50% больных РЭ, что обусловлено ослаблением перистальтики пищевода и коррелирует с тяжестью заболевания. Следует отметить, что после проведенного курса медикаментозного лечения адекватность перистальтики пищевода не восстанавливалась.
Важным (если не самым главным) фактором развития РЭ раньше считали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что способствовало снижению тонуса НПС и возникновению ГЭР. Однако в опубликованных в последние годы работах показано, что прямой связи между наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и развитием ГЭР нет. Как выяснилось, лишь у 20-33%
8
больных при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выявлялась клиническая картина РЭ и только у 25-50% пациентов с РЭ имелась сопутствующая грыжа пищеводного отверстия.
Не исключено, что в патогенезе РЭ имеет значение ослабление защитных факторов слизистой оболочки пищевода (изменения секреции слизи и бикарбонатов, расстройства микроциркуляции, нарушение процессов регенерации эпителиальных клеток и др.), но конкретная роль каждого из названных факторов пока недостаточно ясна.
Большинство современных исследователей рассматривают РЭ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка, что проявляется снижением тонуса НПС и пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка. При отсутствии лечения прогрессирование рефлюкс-эзофагита, способствуя постоянному наличию процессов воспаления и рубцевания, может привести к развитию стриктуры пищевода.
Аспирационно-респираторные проявления ГЭР во многих случаях труднообъяснимы. По данным некоторых исследователей, рефлюкс небольшого количества кислоты в нижние отделы пищевода приводит к рефлекторному ларингоспазму и в результате к обструктивному апноэ. Аутопсия детей, умерших при явлениях синдрома внезапной смерти (СВС), подтверждает, что смерть могла наступить в результате удушья. Частота возникновения последнего в общей популяции составляет от 0,4 до 1 на 1000 живорожденных при риске повторения в одной семье до 1,9%. Установлено, что ларингоспазм, возникающий в конце фазы выдоха, быстро ведет к тяжелой гипоксии и СВС. Соответственно ларингоспазм, вызванный рефлюксом именно в этот момент респираторной фазы, безусловно, может быть причиной внезапной смерти при ГЭР. Однако, ряд исследований, проведенных у детей, умерших при СВС или имевших тяжелое апноэ, показали, что хотя рефлюкс и мог быть у этих пациентов, но по времени возникновения он не обязательно совпадал с возникновением апноэ. ГЭР выявлялся у детей, приступ апноэ у которых возникал в момент пробуждения. У некоторых из этих пациентов в анамнезе отмечалась гипоксемия, обусловленная эпизодами ГЭР. У других детей апноэ, совпадало по времени со снижением внутрипищеводного рН. В группе пациентов при тяжелом апноэ у 1/3 было выявлено отчетливое снижение рН в пищеводе непосредственно перед возникновением апноэ. После проведенного лечения ГЭР приступы апноэ прекратились у всех детей. В другой группе умерших при СВС (20 больных), ГЭР при жизни отмечался во время пробуждения у 18 пациентов и во время сна у 13, хотя приступов апноэ в течение периода наблюдения не было. ГЭР может быть при-
9
чиной не только апноэ, но и рефлекторного бронхоспазма или других реактивных состояний со стороны дыхательных путей. При обследовании 43 больных с обструктивными бронхитами у всех детей обнаружен сниженный тонус НПС. В другом исследовании (по данным двух или более методов обследования) при хронических заболеваниях дыхательных путей ГЭР был выявлен в 63% наблюдений. Консервативное или хирургическое лечение оказалось успешным и привело к ликвидации псевдоастматического синдрома. Аспирация соляной кислоты или желудочного содержимого может быть причиной рецидивирующей пневмонии. Обследование больных с рецидивирующей пневмонией выявило большую частоту у них ГЭР. У этих пациентов тенденция к возникновению рефлюкса и замедлению опорожнения пищевода от кислоты отмечалось чаще всего во время сна. Косвенное доказательство того, что хроническая пневмония может быть связана с ГЭР, исчезновение рецидивов пневмонии почти у 92% детей после излечения ГЭР (по наблюдениям многих авторов). Очевидно, что для возникновения аспирационного синдрома необходимо не только наличие рефлюкса, но и сочетание его с нарушением перистальтики пищевода. Хирургическая ликвидация рефлюкса приводит к устранению аспирации.
Алиментарно-трофические нарушения. Изменения в пищеводе при ГЭР могут быть столь тяжелыми, что проглоченная пища забрасывается обратно из желудка в пищевод при минимальном повышении внутрибрюшного давления. Вследствие рефлюкс-эзофагита у этих детей развивается психогенная гипорексия. Снижение аппетита обусловлено болезненными ощущениями при прохождении пищевого комка по пищеводу и возникновением защитной реакции в виде отказа от приема пищи. Снижение объема питания, потери при постоян-
ном срыгивании в течении относительно непродолжительного периода болезни приводят к метаболическим изменениям в связи с дефицитом субстратноэнергетического обеспечения. Наиболее ранними проявлениями нарушений питания являются:
нарастающий дефицит массы тела;
мышечная гипотония;
задержка роста и физического развития ребенка.
10