3.2.4. Почечная регуляция кислотно-основного состояния

Поддержание постоянства активной реакции крови является одним из основ­ных условий нормальной жизнедеятель­ности организма. Кислотно-основное со­стояние (КОС) зависит от соотношения содержания в плазме кислот и оснований. Показатель рН, характеризующий актив­ную реакцию крови, отражает концентра­цию в ней ионов Н⁺. В норме этот показа­тель колеблется в пределах 7,35 — 7,45.

Регуляция КОС осуществляется не­сколькими механизмами: а) буферными системами, которые сводят к минимуму изменения рН; б) вентиляцией легких, быстро реагирующей на колебания рСО₂; в) выделением почками избытка ионов Н⁺ и титруемых кислот. Последний механизм срабатывает медленнее двух первых. Од­нако роль его исключительно важна, по­скольку почки не только регулируют сек­рецию ионов Н⁺, но и восполняют буферную емкость организма. В норме рН мочи колеблется в пределах 4,5 — 8,2.

Почечный механизм регуляции КОС включает: а) канальцевую реабсорбцию ги-дрогенкарбонатов; б) канальцевую секре­цию ионов Н⁺ в обмен на ионы Na⁺; в) обра­зование титруемых кислот в результате свя­зывания ионов Н⁺ с буферными системами мочи; г) экскрецию аммонийных солей.

Реабсорбция гидрогенкарбоната и сек­реция ионов Н⁺ в канальцах связаны с ре-абсорбцией натрия, являющегося основным внеклеточным катионом. Расширение или уменьшение внеклеточного объема влия­ет на экскрецию гидрогенкарбонатов. При его возрастании усиливается экскреция ги­дрогенкарбонатов, а реабсорбция натрия и гидрогенкарбонатов снижается. Проти­воположный процесс наблюдается при уменьшении внеклеточного объема. Следо­вательно, концентрация натрия и внеклеточный объем могут быть отнесены к фак­торам, влияющим на регуляцию так назы­ваемого почечного порога гидрогенкарбонатов. Реабсорбция НСО3 увеличивает­ся при гипохлоремии. И наоборот, когда запасы хлора в организме возрастают, реаб­сорбция гидрогенкарбоната уменьшается. Кислотовыделительная функция почек связана также с содержанием циркулиру­ющих кортикостероидных гормонов. Пос­ледние усиливают реабсорбцию натрия и стимулируют выделение кислых продук­тов с мочой. При гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга концентрация гид­рогенкарбоната в плазме увеличивается, в то время как при болезни Аддисона она уменьшается. Это является результатом влияния альдостерона на обмен ионов Na⁺ и Н⁺ в дистальных отделах канальцев.

Нарушения кислотовыделительной функ­ции почек преимущественно связаны с ка-нальцевыми поражениями. Это может быть обусловлено уменьшением экскреции ионов Н⁺ клетками канальцевого эпите­лия, а также нарушением аммониогенеза. Как правило, такие формы дисфункции почек возникают при хроническом или интермиттирующем пиелонефрите. В ре­зультате развивается так называемый по­чечный ацидоз. При острой почечной не­достаточности (ОПН) в олигоанурической стадии и хронической почечной недоста­точности (ХПН) в терминальной стадии в результате значительного поражения канальцевой системы возникает декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,25).