- •Министерство здравоохранения украины
- •Iіі. Материалы для | самостоятельной работы.
- •3.2 Содержание темы занятия
- •3.1 Клиническая физиология почек
- •3.2 Анатомия почки
- •3.2.1. Кровообращение в почках
- •3.2.2 Транспорт растворенных веществ
- •5.3. Экскреция продуктов метаболизма
- •3.2.4. Почечная регуляция кислотно-основного состояния
- •5.5. Концентрирование и разведение мочи
- •5.6. Нейроэндокринная регуляция функции почек
- •5.6.1. Альдостерон
- •5.6.2. Антидиуретический гормон
- •5.6.3. Паратиреоидный гормон и кальцитонин
- •3.2.4. Катехоламины
- •5.7. Выведение лекарственных средств почками
- •3.2.8. Диурез и диуретики
- •5.9. Мочекаменная болезнь
- •5.9.1. Ураты
- •5.9.2. Оксалаты
- •5.9.3. Фосфаты
- •5.9.4. Цистиновые камни
- •3.2.10. Острая почечная недостаточность
- •5.11. Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •5.12. Дифференциальная диагностика различных видов почечной недостаточности
- •5.13. Лечение острой почечной недостаточности
- •5.13.1. Консервативное лечение хронической почечной недостаточности
- •5.13.2. Активные методы лечения хпн
- •5.14. Трансплантация почки
- •6.1. Кровообращение в ткани печени
- •6.1.1. Анатомия сосудов и макроциркуляция в печени
- •6.1.2. Регуляция кровообращения в печени
- •6.1.2.1. Внутренняя регуляция
- •6.1.2.2. Внешняя регуляция
- •6.1.3. Влияние анестезии на кровоток в печени
- •6.2. Метаболические функции печени
- •6.2.1. Обмен белков
- •6.2.2. Обмен углеводов
- •6.2.3. Обмен липидов
- •6.3. Желчеобразование и желчеотделение
- •6.3.1. Состав и функция желчи. Желчные кислоты
- •6.3.2. Функциональная анатомия желчевыводящих путей
- •6.3.3. Желчеобразование
- •6.3.4. Желчный пузырь и его моторика.
- •Влияние анестезии
- •На нарушение моторики у больных
- •В критическом состоянии
- •6.4. Роль печени в гем0п0эзе
- •6.4.1. Роль печени в эритропоэзе
- •6.4.2. Роль печени в обмене порфиринов
- •6.5. Гуморальная функция печени
- •6.6. Печень и естественная иммунная реактивность
- •6.7. Клинические и биохимические показатели функции печени
- •6.7.1. Клинические симптомы нарушения функции печени
- •6.7.2. Биохимические показатели нарушения функции печени
- •3.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:
- •3.4 Задачи для самоконтроля:
- •IV. Материалы для аудиторной самостоятельной работы
- •4.1. Перечень|перечисление| учебных практических|практичных| заданий|задачи|, которые|какие| необходимо выполнить|исполнить| на практическом|практичном| занятии:
- •4.2. Профессиональные алгоритмы:
- •V. Рекомендуемая литература:
6.1.2. Регуляция кровообращения в печени
6.1.2.1. Внутренняя регуляция
Ауторегуляция. Кровоснабжение печени относительно стабильно. Это обеспечивается ауторегуляцией кровотока, а также реципрокностью взаимосвязи кровотока по печеночной артерии и воротной вене. При этом ауторегуляция кровотока (изменение сопротивления сосуда в зависимости от колебаний системного артериального давления) преимущественно характерна для печеночной артерии и в меньшей степени — для воротной вены, это обусловлено тем, что в воротной вене величина давления невелика: основной перепад давлений произошел до поступления крови в v. portae — на уровне сосудистых бассейнов кишок, желудка, поджелудочной железы.
Особенностью ауторегуляции кровотока по печеночной артерии является то, что она преимущественно выражена при функционально активном состоянии органа — после приема пищи, малохарактерна натощак, в том числе и при плановых оперативных вмешательствах, при подготовке к которым для предотвращения аспирации желудочного содержимого пациенту запрещается принимать пищу.
Изменение тонуса печеночной артерии позволяет компенсировать колебания не только системного артериального давления, но и давления на уровне печеночной вены. Так, увеличение венозного давления при сердечной недостаточности сопровождается констрикцией печеночных артериол и уменьшением интенсивности кровотока в них (это не характерно для воротной вены).
Стабильность кровоснабжения печени обеспечивается не только ауторегуляцией кровотока по печеночной артерии, но и ре-ципрокной взаимосвязью кровотока по печеночной артерии и v. portae — при увеличении кровотока в одной системе уменьшается кровоток в другой и наоборот. Но
предел компенсации составляет примерно 20 %. Поэтому при полном прекращении кровоснабжения печени по одному из сосудистых бассейнов полного компенсаторного увеличения доставки кислорода по другой сосудистой системе не происходит и может развиться некроз печени.
Поскольку предел компенсаторного колебания кровотока при нарушении кровообращения по одному из сосудов, обеспечивающих доставку кислорода к печени, составляет 20 %, то выполняемая в отдельных случаях портальной гипертензии окклюзия печеночной артерии для обеспечения реартериализации не эффективна, пока не будут дополнительно наложены анастомозы с диафрагмальными артериями.
Особенностью воротной вены является то, что она связана многочисленными ана-i стомозами с полыми венами (портокаваль-ные анастомозы). Это анастомозы с венами пищевода и венами желудка, прямой кишки, околопупочными венами и венами передней брюшной стенки, а также анастомозы между корнями вен портальной системы (верхней и нижней брыжеечных, селезеночной и др.) и венами забрюшин-ного пространства (почечными, надпочечными, венами яичка или яичника).
Анастомозы играют важную роль в развитии коллатерального кровообращения при нарушениях оттока в системе воротной вены при портальной гипертензии. Последняя может возникать на различных участках портальной вены и циркуляции крови в печени. Принципиально важно дифференцировать гипертензию в связи с препятствием до синусоидов, а также на их уровне и после них. Пресинусоидаль-ный тип портальной гипертензии может быть обусловлен обструкцией ствола v. portae, а также поражением разветвлений вены в печени (врожденный печеночный фиброз, саркоидоз, миелопролиферативные заболевания, гепатопортальный склероз при идиопатической портальной гипертензии, отравлении некоторыми химическими соединениями (винилхлорид, мышьяк). У таких больных в связи с портальной гипер-тензией и компенсаторным увеличением кровотока по портокавальным анастомозам течение заболевания осложняется желудочно-кишечными кровотечениями, но функция печеночной клетки обычно сохраняется. Поэтому в подобных случаях отсутствуют такие типичные проявления поражения печени, как желтуха, асцит и др. В противоположность этому при портальной гипертензии в связи с локализацией процесса на уровне и после синусоидов (цирроз любой этиологии, флебосклеротические процессы при алкогольном гепатите, синдром Бадда — Киарри(Синдром Бадда —Киарри характеризуется нарушением оттока крови из печени вследствие тромбоза печеночных вен. Клинические проявления зависят от обширности тромбоза, степени вовлечения нижней полой вены, темпов развития синдрома. Последнее определяет скорость вовлечения коллатерального кровотока. При быстром развитии синдрома возникает гепатомега-лия, боль, сердечно-сосудистая недостаточность. В случаях более медленного развития синдрома наблюдаются гепатомегалия, асцит, признаки пор-токавального анастомозирования, симптомы поражения гепатоцита)) имеет место нарушение функции печеночной клетки. Поэтому прогноз такой группы больных хуже, а возникающее желудочно-кишечное кровотечение вследствие портальной гипертензии существенно усугубляет состояние пациента.
При патологии печени кровь может течь в обход этого органа как по большим естественным портокавальным коллатералям, так и по портопеченочным венозным анастомозам внутри самой печени.
Шунтирование крови, оттекающей от кишечника, при портальной гипертензии является одним из механизмов возникающей при заболевании печени энцефалопатии (портосистемная энцефалопатия). Источником интоксикации при портокаваль-ной энцефалопатии является содержимое кишок, в том числе токсины, вырабатываемые кишечными бактериями. Это служит обоснованием применения у таких больных перорального приема антибиотиков и очищения кишок слабительными, способствующими подавлению микрофлоры кишок.
Метаболическая регуляция. Основными факторами метаболической регуляции печеночного кровотока являются: парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в крови, осмолярность крови. Так, системная артериальная гипоксемия с понижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови до 30 мм рт. ст. и менее повышает сопротивление печеночных артерий практически в два раза и уменьшает печеночный кровоток. Но на тонус печеночных артерий системная ги-пероксия существенного влияния не оказывает. Уменьшение напряжения кислорода в воротной вене, наблюдаемое после принятия пищи, также ведет к увеличению кровотока по печеночной артерии. Повышает кровоток не только по печеночной артерии, но и по v. portae наблюдающееся после приема пищи умеренное увеличение осмолярности крови.
Повышение системного напряжения углекислого газа в крови и сопутствующий этому ацидоз приводят к интенсификации кровотока как по печеночной артерии, так и в системе портальной вены. Уменьшение же системного напряжения углекислого газа при гипокапнии оказывает противоположное воздействие.