5.6.2. Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ) син­тезируется в супраоптических ядрах ги­поталамуса и выделяется из задней доли гипофиза в ответ на осмотический и не­осмотический стимулы. Любое повышение осмолярности плазмы активирует осморе-цепторы, стимулирующие выделение АДГ. Падение осмолярности тормозит высво­бождение АДГ, что приводит к водному диурезу и, таким образом, осмолярность

плазмы восстанавливается до нормально­го уровня.

Антидиуретическое действие этого гор­мона реализуется главным образом на уров­не собирательных трубок почек. В норме собирательные трубки непроницаемы для воды. АДГ усиливает проницаемость этих структур для воды и способствует анти­диурезу.

Дефицит АДГ связан с невозможнос­тью его синтеза или с патологией задней доли гипофиза, что приводит к развитию несахарного диабета.

Несахарный диабет характеризуется гиперосмолярной гипернатриемией и экс­крецией большого количества разведенной мочи с низкой осмолярностью.

Выделяют гипоталамическую и почеч­ную формы болезни. Гипоталамический песахарный диабет — заболевание, обус­ловленное абсолютным дефицитом АДГ. Эта форма диабета может быть самостоя­тельной болезнью или симптомом некото­рых эндокринных и неэндокринных забо­леваний. Заболевание вызывается опухо­лями гипофиза и гипоталамуса, синдромом Симмондса, акромегалией, гигантизмом, болезнью Кушинга. Несахарный диабет может быть следствием черепно-мозговой травмы. К этиологическим факторам от­носятся также нейротропные вирусные инфекции (грипп и др.) и токсичность некоторых лекарственных препаратов (ли­тий, демеклоциклин).

Почечный (нефрогенный) несахарный диабет — генетическая патология рецеп­торов АДГ почечных канальцев (относи­тельный дефицит АДГ). Эта форма диа­бета встречается редко.

Характерными клиническими признака­ми являются полиурия и полидипсия (по­вышенная жажда). Суточный диурез при тяжелых формах заболевания достигает 40 л. Относительная плотность мочи низ­кая - 1,001-1,005.

5.6.3. Паратиреоидный гормон и кальцитонин

Паратиреоидный гормон (ПТГ) синте­зируется в паращитовидных железах. Главным фактором, контролирующим секрецию ПТГ, является концентрация иони­зированного кальция во внеклеточной жидкости. Этот гормон вызывает множест­во изменений в почке, но главным его эф­фектом является снижение реабсорбции фосфатов и повышение реабсорбции каль­ция. Фосфатурический эффект осущест­вляется при действии ПТГ на проксималь­ные канальцы и зависит от реабсорбции натрия. Этот процесс обусловлен изме­нением активности аденилатциклазы, со­пряженной с рецепторами ПТГ в каналь­цах. ПТГ также снижает клиренс ионов кальция и магния, воздействуя на реаб-сорбцию кальция в проксимальных ка­нальцах. Фосфатурия, вызываемая по­вышением секреции ПТГ паращитовид-ными железами, может способствовать образованию фосфатных камней в поч­ках.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюда­ется при хронической почечной недоста­точности. При этом значительно повыша­ется уровень иммунореактивного ПТГ в ответ на задержку фосфатов и потерю кальция при уремии.

Кальцитонин секретируется главным образом клетками щитовидной железы. Он является пептидом, состоящим из 32 ами­нокислотных остатков. Этот гормон вы­зывает натрийурез, фосфатурию и увели­чивает выведение кальция. Кальцитонин секретируется в ответ на увеличение со­держания кальция в плазме.