TEST_patfiz_izmenennyy

нейтрофилы_____________________________

ядерный сдвиг___________________________

лимфоциты______________________________

24. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

острой кровопотери

хронических заболеваний почек +

отравлений угарным газом

резус конфликта у новорожденных

25. Для В12 –дефицитной анемии характерны:

гипохромия эритроцитов

гиперхромия эритроцитов +

микроцитоз

ретикулоцитоз

26. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):

пронормобласт

эритробласт

ретикулоцит

эритроцит

нормобласт полихроматофильный

нормобласт базофильный

нормобласт оксифильный

А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3

Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +

В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3

27. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

химические

инфекционные

иммуннопатологические

дисметоболические

нейро-психогенные +

лекарственные

физические

28. Наиболее часто встречаются анемии:

постгеморрагические острые

постгеморрагические хронические

гемолитические

вследствие нарушения эритропоэза +

29. Самыми распространенными анемиями являются:

В12 – фолиеводефицитные

острые постгеморрагические

железодефицитные +

гемолитические

30. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

дисрегуляторные +

дефицитные

ферментопатии

гипо-,апластические

метапластические

31. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные +

ферментопатии

гипо-, апластические

метапластические

31. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии +

гипо-, апластические

метапластические

32. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии

гипо-, апластические +

метапластические

33. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии

гипо-, апластические

метапластические +

34. Уровень запаса железа в организме оценивается:

по содержанию гемосиндерина в МФ

по железосвязывающей способности сыворотки крови

по содержанию ферритина в сыворотке крови +

35. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

гемосидерином +

ферритином

трансферрином

36. Белком – транспортером железа является:

гемосидерин

ферритин

трансферрин +

37. Из ферритиновой формы железо:

может эффективно мобилизоваться +

комплекс малорастворим

38. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

не проявляется

проявляется в 5-10 % случаев

проявляется в 70-80 % случаев +

39. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

гемолитической

апластической

хронической железодефицитной +

В12—фолиеводефицитный

40. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

по количеству железа, которое способно с ним связаться +

по уровню содержания его абсолютного количества

41. В норме трансферрин крови насыщен на:

10 %

20-50 % +

90 %

42. Для железодефицитной анемии не характерно:

снижение концентрации трансферрина

снижение железа в сыворотке

снижение концентрации гемоглабина

снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +

гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

43. Эритрон включает в себя:

метамиелоциты

миелоциты

эритрокариоциты +

тромбоциты

44. Эритрон включает в себя:

монобласты

нормобласты +

мегакариобласты

миелобласты

45. Эритрон включает в себя:

миелобласты

ретикулоциты +

плазматические клетки

эндотелиоциты

46. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

гиперрегенераторных

гипохромных анемиях

гиперхромных анемиях

всех анемиях +

47. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

гемолизе

увеличении гематокрита +

уменьшении гематокрита

48. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1-ю фазу острой кровопотери +

2-ю фаз острой кровопотери

при гипергидрии

49. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

остатки ядерной субстанции

остатки оболочки ядра

анизоцитоз

пойкилоцитоз

базофильная зернистость ретикулоцитов +

50. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

гемоконцентрации

эритремии +

гемодилюции

мегалобластозе

51. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

гемодилюции

хронической гипоксии

болезни Вакеза

гемоконцентрации +

52. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?

анемия Аддисон-Бирмера

хроническая постгеморрагическая анемия +

острая постгеморрагическая анемия

апластическая анемия

53. Усиление неэффективного эритропоэза характерно для анемии:

острой постгеморрагической

апластической

железодефицитной +

гемолитической

54. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

не влияет на всасывание его в ЖКТ

снижением его всасывания в ЖКТ +

увеличением его всасывания

55. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1,1-1,3

0,8-1,05

0,5-0,7 +

0,2-0,4

56. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

гипорегенераторным +

регенераторным

гиперрегенераторным

57. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

нарушение всасывания

повышение использования железа

кровопотеря из ЖКТ +

58. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

не изменяется

уменьшается

повышается +

59. Сидеробластические анемии характеризуются:

нормохромией и макроцитозом

гипохромией и микроцитозом +

неизмененными эритроцитами

60. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

в митохондриях, находящихся вокруг ядра +

в лизосомах

в цитоплазме

61. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

болевыми приступами

нарушением нервной регуляции больного органа

угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +

62. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+

снижение эритропоэтина

63. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

не изменяется

увеличивается

снижается

64. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

не проявляется

проявляется в 5-10 % случаев

проявляется в 70-80% +

65. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

гемолитической

апластической

хронической железодефицитной +

В12 – фолиеводефицитный

66. Уровень запаса железа в организме оценивается:

по содержанию гемосидерина в МФ

по железосвязывающей способности сыворотки крови

по содержанию ферритина в сыворотке крови +

67. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

гемосидерином +

ферритином

трансферрином

68. Из ферритиновой формы железо:

может эффективно мобилизоваться +

комплекс малорастворим

69. Белком транспортером железа является:

гемосидерин

ферритин

трансферрин +

70. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

гипохромия эритроцитов

увеличение сидеробластов в к/м

снижение скорости биосинтеза глобина

гемосидероз тканей

снижение уровня железа в сыворотке крови +

71. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

0,6-0,7

0,4-0,5

0,3-0,4 +

72. Сидеропенические синдромы проявляются при анемиях:

гемолитических (гемоглобинопатии)

сидероахрестических

железодефицитных +

вызванных хроническим воспалением

73. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

сидероахрестических анемиях

свинцовым отравлением

железодефицитных анемиях +

дефицита витамина В6

хроническом алкоголизме

74. Гипербилирубинемия характерна для анемий:

анемии Аддисона-Бирмера +

наследственной сидеробластичной

хронической постгеморрагической

75. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:

гипорегенераторным +

регенераторным

гиперрегенераторным

76. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

несколько минут

4 месяца +

30 дней

77. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

повышается

снижается +

не изменяется

78. Для В12 – дефицитной анемии не характерно развитие:

лейкопении

нейропении

нейтрофилии +

тромбоцитопении

79. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

порфиринопатиях

отравлениях свинцом

железодефицитной

В12 – дефицитной +

80. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

при нарушении синтеза порфиринов +

гемолитических анемиях

апластических анемиях

острой постгеморрагической

81. При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:

через 12 месяцев

через 1-2 года

через 3-6 лет +

82. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

железодефицитной

В12 – дефицитной +

гемолитической

апластической

83. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

0,5-0,6

0,8-1,05

1,2-1,5 +

84. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

уменьшение скорости апоптоза

увеличение митотической активности

асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

85. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:

часто +

редко

не наблюдается

86. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

истощается

повышается +

не изменяется

87. Для В12 –дефицитной анемии характерны:

гипохромия эритроцитов

гиперхромия эритроцитов +

микроцитоз

ретикулоцитоз

88. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

ядерный нейтрофильный сдвиг влево

гипохромия эритроцитов

ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

высокий ретикулоцитоз

89. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

хронической постгеморрагической анемии +

гипопластической анемии

острой постгеморрагической

дифиллоботриозе

90. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:

фолиеводефицитной

В12- дефицитной +

железодефицитной

91. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

хронической постгеморрагической

острой постгеморрагической

фолиеводефицитной +

апластической

В12- дефицитной

наследственной сидеробластической

92. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

толстой кишки

подвздошной кишки +

93. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:

1%

10%

60% +

94. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

внешнего фактора Кастла +

внутреннего фактора Кастла

95. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

внешнего фактора Кастла

внутреннего фактора Кастла +

гастрина

96. Мегалобластная анемия развивается при:

гемоглобинопатиях

мембранопатиях

дефиците железа

дефиците витамина В12 +

97. Мегалобластная анемия не развивается при:

гастромукопротеина

удалении желудка

резекции подвздошной кишки

дефиците фолиевой кислоты

острой кровопотере +

98. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

следствие снижения витамина В12 в пище

генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +

следствие операции на ЖКТ

следствие операций на тонком кишечнике

99. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:

норхмохромия

базофилия

эозинофилия +

нейтрофилия

100. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

0,5 - 1,2

1,3 - 1,5

1,6 - 1,8

1,9 - 2,2 +

2,3 – 3,0

101. При дефиците транскобаламина в плазме уменьшается концетрация:

витамина В6

витамина В12

аскорбиновой кислоты

102. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

гипохромия эритроцитов

относительная нейтрофилия

относительный лимфацитоз +

абсолютный лимфоцитоз

103. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

кровоточивости

гемолитического синдрома

септического синдрома

панцитопении

ретикулоцитоза +

104. Для апластической анемии не характерно развитие:

тромбоцитоза

нейтропении

относительного лимфоцитоза

базофилии +

105. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

гемолитической

железодефицитной

апластической +

острой постгеморрагической

106. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

гиперплазия лимфоцитарного ростка

увеличивается количество миелокариоцитов

уменьшается количество эритрокариоцитов +

сокращается количество жира в пунктате

107. Панцитопения наблюдается при анемии:

острой постгеморрагической

гемолитической

В12 – дефицитной

идиопатической, апластической +

108. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

постгеморрагической ( 3-я фаза )

апластической +

железодефицитной

В12 – дефицитной

109. Для апластической анемии не характерно развитие:

лейкопении

нейтропении

абсолютного лимфоцитоза +

тромбоцитопении

110. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

острой кровопотери

хронических заболеваний почек +

отравлений угарным газом

резус конфликта у новорожденных

111. Панцитопения служит характерным признаком анемии:

железодефицитной

вит.В12-фолиеводефицитной

апластической +

гемолитической

112. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии

серповидно-клеточные +

метопластические

апластические

113. Опухолевую природу имеет:

серповидно-клеточная анемия

эритремия (болезнь Вакеза) +

талассемия

железорефрактерная анемия

114. Для вит.В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

тромбоцитопении

лейкопении

нейтропении

нейтрофилеза +

115. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

синтеза порфиринов +

активации фолиевой кислоты

усвоение железа

116. Ретикулоцит – это:

незрелый эритроцит

неполноценный эритроцит

молодой зрелый эритроцит +

117. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

увеличение митотической активности

асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

118. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:

дефицит витамина В12 в пище

дефицит внутреннего фактора Кастла

наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +

конкурентное потребление витамина В12

нарушение активации фолиевой кислоты

нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

119. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

гемолитической (ферментопатии)

гемолитической (гемоглобинопатии)

гемолитической (мембранопатии)

иммунопатологической апластической +

120. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

полицитемическая гиповолемия

гемическая гипоксия +

циркуляторная гипоксия

олигоцетемическая гиперволемия

121. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

регенераторная

гипорегенераторная +

арегераторная

гипопластическая

122. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:

гипергидрии

гипогидрии +

гемолизе

123. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

вит. В12 – фолиеводефицитные

железодефицитные +

постгеморрагические

гемолитические

124. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

вит. В12- дефицитной

железодефицитной +

апластической

125. Для апластической анемии не характерно развитие:

лейкопении

нейтропении

абсолютного лимфотоза +

тромбоцитопении

126. Назовите изменения ( «уменьшение», «увеличение» ) лабораторных показателей при железодефицитной анемии:

_____________содержания Hb в крови

_____________уровня сывороточного железа

_____________коэффициента насыщения трансферрина

_____________латентной железосвязывающей способности

сыворотки крови

_____________общей железосвязывающей способности

сыворотки крови

____________уровня ферритина в сыворотке

Ответ:

1. уменьшение 4. увеличение

2. уменьшение 5. увеличение

3. уменьшение 6. уменьшение

127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для В12-фолиеводефицитной анемии:

эритроциты________________________

гемоглобины_______________________

цветной показатель__________________

ретикулоциты_______________________

лейкоциты__________________________

базофилы___________________________

эозинофилы_________________________

нейтрофилы_________________________

ядерный сдвиг_______________________

Ответ:

1. эритропения 5. лейкопения

2. гипогемоглобинемия 6. нет изменений

3. гиперхромия 7. нет изменений

4. ретикулоцитопения 8. нейропения (абсолютная, относительная)

9. ядерный сдвиг вправо

128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,

характерные для апластической анемии:

гемоглобин_____________________________

эритроциты_____________________________

цветной показатель______________________

ретикулоциты___________________________

тромбоциты_____________________________

лейкоциты______________________________

нейтрофилы_____________________________

ядерный сдвиг___________________________

лимфоциты______________________________

Ответ:

1. гипогемоглобинемия 6. лейкопения

2. эритропения 7. нейтропения

3. гипохромия (нормохромия) 8. вправо

4. ретикулоцитопения 9. относительный лимфоцитоз

5. тромбоцитопения

129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:

эритроциты________________________

гемоглобины_______________________

цветной показатель__________________

ретикулоциты_______________________

лейкоциты_________________________

нейтрофилы_________________________

ядерный сдвиг_______________________

Ответ:

1. эритропения 5. лейкоцитоз

2. гипогемоглобинемия 6. нейтрофилия

3. нормохромия 7. ядерный сдвиг влево

4. гиперретикулоцитоз

Тема: Анемии дизэритропоэтические

ВАРИАНТ № 3

1. Наиболее часто встречаются анемии:

постгеморрагические острые

постгеморрагические хронические

гемолитические

вследствие нарушения эритропоэза +

2.Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии +

гипо-, апластические

метапластические

3.Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлены:

гемосидерином +

ферритином

трансферрином

4. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

гемолитической

апластической

хронической железодефицитной +

В12—фолиеводефицитный

5. Для железодефицитной анемии не характерно:

снижение концентрации трансферрина

снижение железа в сыворотке

снижение концентрации гемоглабина

снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +

гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

6. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

гиперрегенераторных

гипохромных анемиях

гиперхромных анемиях

всех анемиях +

7. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

гемоконцентрации

эритремии +

гемодилюции

мегалобластозе

8. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

не влияет на всасывание его в ЖКТ

снижением его всасывания в ЖКТ +

увеличением его всасывания

9. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

не изменяется

уменьшается

повышается +

10. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

болевыми приступами

нарушением нервной регуляции больного органа

угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +

11. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

гемолитической

апластической

хронической железодефицитной +

В12 – фолиеводефицитный

12. Белком транспортером железа является:

гемосидерин

ферритин

трансферрин +

13. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

сидероахрестических анемиях

свинцовым отравлением

железодефицитных анемиях +

дефицита витамина В6

хроническом алкоголизме

14. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

повышается

снижается +

не изменяется

15. При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:

через 12 месяцев

через 1-2 года

через 3=6 лет +

16. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

уменьшение скорости апоптоза

увеличение митотической активности

асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

17. Неврологические симптомы (функциональный миелоз) характерен для анемии:

фолиеводефицитной

В12- дефицитной +

железодефицитной

18. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

внешнего фактора Кастла +

внутреннего фактора Кастла

19. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

следствие снижения витамина В12 в пище

генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +