TEST_patfiz_izmenennyy

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

ГАМК

Субстанция Р +

Энкефалины

Катехоламины

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

Энкефалины, ГАМК +

Катехоламины

Брадикинин, субстанция Р

19. К физическим методам обезболивания относятся:

Акупунктура, массаж +

Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Иссечение рубцов и неврином

Гипноз

20. К психологическим методам обезболивания относится:

Акупунктура

Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Массаж

Иссечение рубцов и неврином

Гипноз +

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

Протоны, калий, гистамин +

Энкефалины, ГАМК

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

Протоны

Калий

Энкефалины, ГАМК +

Гистамин

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

Да +

Нет

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

А-альфа миелиновые волокна

А-дельта миелиновые волокна +

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

А--миелиновыми волокнами

А-дельта-миелиновыми волокнами +

С-безмиелиновыми волокнами

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

А-альфа-миелиновыми волокнами

А-дельта миелиновыми волокнами

С-безмиелиновыми волокнами +

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

Сердце

Легкие

Париетальная плевра +

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

Каузалгии

Фантомной +

Отраженной

29. Биологическое значение боли для организма:

Нутритивное

Регенераторное

Репродуктивное

Защитно-приспособительное +

30. Причиной травматического шока является:

Резкое снижение артериального давления

Кровопотеря

механическое повреждение тканей +

обморок

коллапс

31. Вторая стадия шока называется:

возбуждением

ДВС – синдромом

торпидной +

терминальной

коллапсом

32. Коллапсом называется:

обморок

шоковое состояние

острое снижение артериального давления +

ослабление работы сердца

эректильная стадия шока

33. Шок, как правило, не сопровождается:

ДВС-синдромом +

обмороком

симпато-адреналовой реакцией

гиповолемией

34. Краш-синдром возникает при:

любом шоке

ДВС-синдроме

длительном сдавлении тканей +

коллапсе

коме

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

токсического шока

анафилакстического шока +

септического шока

краш-синдрома

36. Для коматозного состояния характерно:

полная утрата сознания, арефлексия +

психоэмоциональное возбуждение

остановка сердца и дыхания

гиперрефлексия

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

ступор-сопор-возбуждение

сопор-возбуждение-ступор

сонливость-ступор-сопор +

коллапс-ступор-сонливость

шок-сопор-ступор

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

эректильной стадии шока

торпидной стадии шока

комы +

ступора

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

адреналина

тромбоксина

гистамина +

миоглобина

глюкокортикоидов

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

инфаркт миокарда +

гипертония

недостаточность митрального клапана

анафилаксия

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

гиперволемией

полиурией

снижением артериального давления +

сепсисом

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

анафилаксией

интокасицией

гипергликемией

симпато-адреналовой реакций +

аритмией сердца

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

кровопотери

повышение АД

сердечной аритмии

плазморрагии +

возбуждения дыхательного центра

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

резкое снижение артериального давления +

кровопотеря

механическое повреждение тканей

обморок

нарушение сознания

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

уремическая кома +

алиментарная кома

лучевая кома

травматическая кома

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

уремическая кома +

алиментарная кома

лучевая кома

травматическая кома

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

ДВС-синдрома

застойного стаза

сладжа +

ишемии

сброса крови по артерио-венозным шунтам

48. Термиин «кома» обозначает:

шоковое состояние

обморок

глубокое угнетение ЦНС +

возбужденное бессознательное состояние

коллапс

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

септический

анафилактический

геморрагический

гипогликемический +

50. Непосредственно коме предшествует:

шок

коллапс

сопор +

ступор

сепсис

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

повышением АД и ступором

торможением ЦНС и снижением АД +

возбуждением ЦНС и снижением АД

комой

52. Арефлексия характерна для:

шока

коллапса

обморока

собственно комы +

сопора

53. Термин обморок – это:

кратковременная потеря сознания +

предкоматозное состояние

повышение АД

нарушение микроциркуляции

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

снижение АД +

повышение АД

травма

выход жидкой части крови в ткани

потеря сознания

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

тромбообразование

обломки клеток

миоглобин

липопротеиды высокой и очень высокой плотности +

56. Главным признаком шока является:

Гипогликемия

Анемия

Гипотония+

Протеинурия

Азотемия

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

Иммунных комплексов

Интерлейкина-1

Эндотоксина

Ацетилхолина +

Простагландина D2

58. Центральный механизм гиповолемического шока

Ацидоз

Гипогликемия

Нарушение эритропоэза

Уменьшение сердечного выброса +

Венозный застой

59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке.

Тахипноэ

Усиленный гликогенолиз

Вазоконстрикция +

Шунтирование крови

60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:

Глюкокортикоиды

Норадреналин +

Инсулин

Интерлейкин-1

61. Первопричина кардиогенного шока

Уменьшение сердечного выброса +

Нарушения ламинарного тока крови

Гипертонический криз

Венозный застой

Депонирование крови

62. Ключевой признак септического шока

Уменьшение сердечного выброса

Резкая вазодилатация +

Высокое центральное венозное давление

Сердечная аритмия

Гиперемия малого круга

63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:

Тромбоциты

Т- лимфоциты

Макрофаги

Нейтрофилы +

Базофилы

64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

Аденилатциклаза

Аминотрансфераза

Нуклеотидаза

Эластаза +

Бета-гликозидаза

65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»

Фибронектин

Кальмодулин

Альфа1-антитрипсин +

Интерлейкин 1

Супероксид анион

66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)

Нейраминидаза

Стрептокиназа

Эндотоксин +

Липооксигеназа

67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

Гистамин

Брадикинин

Простагландин Е

Фибронектин

Фактор некроза опухоли +

68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

1) иммунодефицитные состояния

2) травматический шок+

3) гипергидратация

4) гиперволемия

69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая

экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая

экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +

смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние

70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

1) жировая эмболия

2) краш-синдром

3) инфекции+

71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:

ослабление нагнетательной функции сердца

падение сосудистого тонуса+

уменьшение объема крови

72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

1) падение сосудистого тонуса

2) ослабление нагнетательной функции сердца

3) уменьшение объема крови+

73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть

2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +

3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония

74. Причиной комы может быть:

1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +

2) внеклеточная гипергидратация

3) нормоосмолярная гиперволемия

4) гиполипидемия

75. Укажите возможные механизмы коллапса:

1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса

3) полицитемическая гиперволемия

4) олигурия

76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

1) вазодилятационный и гиповолемический +

2) вазоконстрикторный и гиперволемический

77. Для коматозных состояний характерно:

активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия

недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +

активация функций органов - возбуждённость пациента

78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:

тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+

снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения

79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:

тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления

снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +

Раздел «Частная патофизиология»

Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»

1. Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

4,5 – 5,5 × 1012/л +

4,0 – 5,0 × 1012/л

3,5 – 4,5 × 1012/л

2. Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

5 – 10%

1 – 5%

0,5 – 1 % +

3. Ретикулоцит – это:

незрелый эритроцит

неполноценный эритроцит

молодой зрелый эритроцит +

4. Растворимым железосодержащим белком является:

ферритин +

гемосидерин

5. Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

110 – 120 г/л

100 – 130 г/л

120 – 140 г/л +

6. При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

0,9 – 1,0

1,05 – 1,5 +

0,8 – 1,0

7. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

12 – 14 мкм

7 – 8 мкм

8 – 12 мкм +

8. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

более 5% +

0,5 – 1%

1 – 5%

9. Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

снижение количества эритроцитов

снижение количества циркулирующей крови +

снижение количества гемоглобина

10. Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1 сутки

2-3 сутки

4-5 сутки +

11. В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

0,4 – 0,8

0,85 – 1,05 +

1,05 – 1,5

12. Рефлекторный спазм сосудов при острой кровопотере вызывает:

выброс катехоломинов +

гипоксия

снижение количества эритроцитов

13. Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

гипоксия почек +

гипоксия головного мозга

дефицит железа

гипоплазия костного мозга

14. Стоматоцитоз – это:

мембранопатия +

ферментопатия

гемоглобинопатия

15. Талассемия – это:

мембранопатия

ферментопатия

гемоглобинопатия +

16. При наследственном элиптоцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов +

липидный компонент мембраны эритроцитов

17. Тип наследования микросфероцитоза:

аутосомно – доминантный +

аутосомно – рецессивный

сцепленный с Х-хромосомой

сцепленный с У-хромосомой

18. Тип наследования акантоцитоза:

аутосомно - доминантный

аутосомно – рецессивный +

неполное доминирование

19. В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

изоиммунный

гетероиимунный

трансиммунный

аутоиммунный +

20. Анизоцитоз – это:

изменение размеров эритроцитов +

изменение формы эритроцитов

21. Гипербилирубинемия характерна для:

гемолитических анемий +

постгемморагических анемий

железодефицитных анемий

22. Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

4,5 – 5,5 х 10 12/л

4,0 – 5,0 х 10 12/л

3,5 – 4,5 х 10 12/л +

23. Нормальные значения цветового показателя составляют:

0,85 – 1,05 +

0,8 – 1,0

1,0 – 1,25

24. Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

гемоглобин А +

гемоглобин А2

гемоглобин F

25. Разрушение эритроцитов происходит:

в селезёнке +

в тимусе

в печени

26. При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

0,85 – 1,05 +

1,05 – 1,5

0,6 – 0,85

27. При мегалоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

5 – 7 мкм

7 – 8 мкм

8 – 12 мкм

12 -14мкм +

28. При арегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1) 0 – 0,5 % +

2) 0,5 – 1 %

3) 1 – 5 %

29. В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

1) 0,5 – 0,85

2) 0,85 – 1,05 +

3) 1,05 – 1,5

30. Причиной аутогемоделлюции в гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии является:

снижение количества эритроцитов

снижение количества гемоглобина

гиперосмия +

31. Микросфероцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия

32. Аканоцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия.

33. Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

1) аутоиммунная гемолитическая анемия;

2) гетероиммунная гемолитическая анемия;

3) изоиммунная гемолитическая анемия. +

34. При наследственном стоматоцитозе нарушен:

1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2) липидный компонент мембраны эритроцитов;

35. Тип наследования эллиптоцитоза:

1) аутосомно-доминантный; +

2) аутосомно-рецессивный;

3) сцепленный с Х – хромосомой;

4) сцепленный с У – хромосомой.

36. Гемолитическая анемия может развиться при нарушении:

1) цикла Кребса;

2) пентозофосфатного цикла. +

37. Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

1) в органах РЭС;

2) внутрисосудисто.+

38. Пойкилоцитоз – это:

1) изменение размеров эритроцитов;

2) изменение формы эритроцитов.+

39. В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

1) аутоиммунный; +

2) изоиммунный;

3) гетероиммунный;

4) трансиммунный.

40. При наследственном стоматоцитозе нарушен:

1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2) липидный компонент мембраны эритроцитов.

41. Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1) 1 сутки; +

2) 2-3 сутки;

3) 4-5 сутки.

42. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1) 5-7 мкм; +

2) 7-8 мкм;

3) 8-12 мкм;

4) 12-14 мкм.

43. Показатель гематокрита в норме равняется:

30 – 40 %;

36 – 48%; +

42 – 50%.

44. Диаметр нормоцитов равен:

4 – 5мкм;

5 – 6 мкм;

7 – 8 мкм.+

45. Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

1) гемоглобином А2;

2) гемоглобином S;

3) гемоглобином F. +

46. Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

1) 110 – 130 г/л;

2) 120 – 140 г/л;

3) 130 – 160 г/л.+

47. При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

1) 0,4 – 0,85; +

2) 0,85 – 1,05;

3) 1,1 – 1,5.

48. При нормоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1) 5 – 7 мкм;

2) 7 – 8 мкм;

3) 8 – 12 мкм;

4) 12 – 14 мкм.

49. При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

0 – 0,5%;

0,5 – 1 %;

1 – 5%; +

более 5%.

50. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

0 – 0,5 %;

0,5 – 1%;

1 – 5%;

более 5%. +

51. Гидремическая стадия компенсации острой постгеморрагической анемии развивается в:

1 сутки;

2 – 3 сутки; +

4 – 5 сутки.

52. В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

0 – 0,5%;

1 – 5%; +

0,5 – 1%.

53. В костномозговую стадию острой постгеморрагической анемии цветовой показатель равен:

0,5 – 0,85; +

0,85 – 1,05;

1,05 – 1,5.

54. Следствием длительного спазма периферических сосудов при острой кровопотере может быть:

инсульт; +

шок;

венозная гиперемия.

55. Овалоцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия.

56. Серповидно клеточная анемия – это:

мембранопатия;

ферментопатия;

гемоглобинопатия. +

57. При наследственном микросфероцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов; +

липидный компонент мембраны эритроцитов;

58. Тип наследования стоматоцитоза:

аутосомно-доминантный; +

аутосомно-рецессивный;

сцепленный с Х-хромосомой.

59. При наследственном акантоцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов;

липидный компонент мембраны эритроцитов; +

60. Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

Да; +

Нет.

61. Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

в органах РЭС; +

внутрисосудисто.

62. Суправитальная окраска эритроцитов служит для:

определения цветового показателя;

определения количества эритроцитов;

определения количества ретикулоцитов. +

63. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается по механизму:

аутоиммунному;

изоиммунному; +

гетероиммунному.

Тема «Дисэритропоэтические анемии»

Тема: Анемии дизэритропоэтические

ВАРИАНТ № 1

1. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):

пронормобласт

эритробласт

ретикулоцит

эритроцит

нормобласт полихроматофильный

нормобласт базофильный

нормобласт оксифильный

А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3

Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +

В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3

2 Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

дисрегуляторные +

дефицитные

ферментопатии

гипо-,апластические

метапластические

3. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии

гипо-, апластические

метапластические +

4. Из ферритиновой формы железо:

может эффективно мобилизоваться +

комплекс малорастворим

5. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

по количеству железа, которое способно с ним связаться +

по уровню содержания его абсолютного количества

6. Эритрон включает в себя:

монобласты

нормобласты +

мегакариобласты

миелобласты

7. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1-ю фазу острой кровопотери +

2-ю фазу острой кровопотери

при гипергидрии

8. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?

анемия Аддисон-Бирмера

хроническая постгеморрагическая анемия +

острая постгеморрагическая анемия

апластическая анемия

9. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

гипорегенераторным +

регенераторным

гиперрегенераторным

10. Сидеробластические анемии характеризуются:

нормохромией и макроцитозом

гипохромией и микроцитозом +

неизмененными эритроцитами

11. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

не изменяется

увеличивается

снижается +

12. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

гемосидерином +

ферритином

трансферрином

13. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

0,6-0,7

0,4-0,5

0,3-0,4 +

14. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:

гипорегенераторным +

регенераторным

гиперрегенераторным

15. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу не характерен для анемии:

порфиринопатиях

отравлениях свинцом

железодефицитной +

В12 – дефицитной

16. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

железодефицитной

В12 – дефицитной +

гемолитической

апластической

17. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

ядерный нейтрофильный сдвиг влево

гипохромия эритроцитов

ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

высокий ретикулоцитоз

18. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

толстой кишки

подвздошной кишки +

19. Мегалобластная анемия развивается при:

гемоглобинопатиях

мембранопатиях

дефиците железа

дефиците витамина В12 +

20. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

0,5 - 1,2

1,3 - 1,5

1,6 - 1,8

1,9 - 2,2 +

2,3 – 3,0

21. Для апластической анемии не характерно развитие:

тромбоцитопении

нейтропении

относительного лимфоцитоза

базофилии +

22. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

постгеморрагической ( 3-я фаза )

апластической +

железодефицитной

В12 – дефицитной

23. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,

характерные для апластической анемии:

гемоглобин_____________________________

эритроциты_____________________________

цветной показатель______________________

ретикулоциты___________________________

тромбоциты_____________________________

лейкоциты______________________________